难治性抑郁症患者血小板五羟色胺水平分析

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难治性抑郁症的发病机制现状分析

难治性抑郁症的发病机制现状分析

难治性抑郁症的发病机制现状分析摘要】抑郁症是临床上出现机率较高的一种情感疾病,情况严重甚至会对患者正常学习、生活、工作产生消极影响,这种疾病产生的危害已经逐渐与癌症、心血管疾病等相提并论。

虽然目前临床上具备一些治疗药物,但治疗效果却不是非常理想,部分学者把无法获得理想疗的抑郁症划分在难治范围内,统称为难治性抑郁症。

本文结合笔者实践经验,探讨难治性抑郁症的发病机制,希望能够给予相关工作者一些借鉴或帮助,或者为该疾病的临床治疗奠定理论基础。

【关键词】难治性抑郁症发病机制探讨分析【中图分类号】R749.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)10-0053-021. 前言大量研究数据及资料显示,大约三成重度抑郁症患者使用相关药剂进行治疗完全没有反应,四成慢性患者反应缓慢,进而在疾病发展过程中逐渐转为难治性抑郁症。

目前难治性抑郁症定义没有获得统一,一般认为该疾病应该符合CCMD-3或ICD-10诊断要求,另外采用至少两种适宜量的抗抑郁药物进行为期6周治疗,疗效微弱甚至无效[1]。

难治性抑郁症的临床发病机制没有获得统一,大部分学者普遍认为其致病因素主要包括遗传、解剖构造异常、社会心理、生化、内分泌、免疫等内容。

2. 难治性抑郁症发病机制2.1 遗传因素在对抑郁症患者相关资料调查过程中存在40%~70%的遗传致病因素,抑郁症患者家族尤其是关系特别近的家属引发抑郁症的机率较高,且女性由于遗传而发生抑郁症的机率略高于男性。

有学者筛查不同种族寄养子与双生子的基因,发现5-羟色胺机制里存在一些不同基因, 5-HT2A受体在人类思想精神活动中占据重要地位,而这些基因的不同可能对中枢5-羟色胺体系产生负面影响,进而发展成为抑郁症[2]。

2.2 解剖构造异常因素首次引发抑郁症会降低乙酰天门冬氨酸肌酸含量,但海马体积没有发生改变,若疾病频繁复发则会出现海马体积缩减情况,患者行为情感、正常记忆等都受到阻碍,产生免疫作用逐渐增加抑郁症的治疗难度。

三、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)

三、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)

三、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)1. 5-HT在外周与中枢的分布5-羟色胺(5-hydroxytryptamin ,5-HT) 是1947 年由Rapport 首次在人血浆中发现并命名。

若干年后,Brodie发现利血平可耗竭内源性5-HT,由此提出5-HT可能与NA相同,为中枢的递质。

然而,直到Falck荧光测定技术的应用,才明确了儿茶酚胺的递质功能,同时也揭示了5-HT神经元的胞体定位及向间脑和端脑的纤维投射。

体内的5-HT有90%存在于消化道,绝大部分分布在粘膜的肠嗜铬细胞中,少量存在于肌间丛。

从肠粘膜进入血液中的5-HT主要被血小板摄取,还有一部分5-HT存在于各组织器官中的肥大细胞中。

中枢内5-HT的分布:(如上图所示)B1和B2细胞群主要位于延髓尾侧部中缝苍白核及中缝隐核;B3群细胞大多位于中缝大核;B4群位于第Ⅳ脑室底部,前庭神经核和展神经核的背部;B5群主要位于脑桥中缝核;B6群位于被盖背核的背内侧区,第Ⅳ脑室底头侧部,紧邻中线的细胞群;B7群数量最大,位于中缝背核及内侧纵束的背内侧和腹内侧部分;B8群位于中央上核;B9群主要位于脑内侧丘系及周围的细胞体。

上述可见,B1---B3群位于延髓,B4---B6群主要分布在脑桥,而B7---B9群位于中脑。

此外,5-HT能神经元也存在于儿茶酚胺能神经元的周围,例如,黑质致密部、下丘脑背内侧核、最后区、蓝斑核尾侧部均可见5-HT阳性神经元。

5-HT能神经纤维走向与肾上腺素能纤维走向大致相似,也分上行核下行两部分。

中枢尾侧端5-HT能神经元发出纤维主要投射至脊髓,而近头侧的5-HT能神经元投到前脑和间脑。

脑和脊髓几乎每一区域都接受5-HT能神经纤维的投射。

⒉ 5-HT的合成在5-HT的合成过程中,色氨酸的供应和TPH是限速因素。

TPH只存在与5-HT能神经元,而且含量较少,活性较低,因此是合成5-HT的限速酶。

5-羟色胺综合征

5-羟色胺综合征
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5-HT综合症的机制:
(1)增加L-色氨酸剂量能按比数增加5-羟基 色胺(5-HT,或血清素)的生成
(2)苯异丙胺和其他药物增加了储存的5-羟 色胺的释放
(3)单胺氧化酶抑制剂所致的5-羟色胺代谢 抑制能增加突触前5-HT的浓度
作为自体活性物质 约90%合成和分布于 肠嗜铬细胞,通常 与ATP等物质一起储 存于细胞颗粒内
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在刺激因素作用下, 5-HT从颗粒内释放、 弥散到血液,并被血 小板摄取和储存,储 存量约占全身的8% 5-HT作为神经递质, 主要分布于松果体和 下丘脑,对睡眠-醒觉 周期、心境、情绪、 摄食行为和体温调节 qd,之后症状明 显好转
患者为什么出现症状加重?
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5羟色胺综合征
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什么是5-HT综合症?
5羟色胺综合征是一种有可能危及生命 的不良药物反应,由治疗性药物使用、故 意服药自杀或意外药物相互作用所致 药物: 1. 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs) 2. 三环类抗抑郁药(TCAs) 3. 单胺氧化酶抑制剂 4. 其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体
这些症状可以是单独出现,也可以是 一起出现
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焦虑症的诊断标准
A、在过去六个月中的大多数时间里,对某 些事件和活动(比如工作进度、学业成绩) 过度担心 B、个体发现难以控制自己的担心 C、焦虑和担心与至少下面六个症状中的三 个(或更多)相联系(至少有某些症状至少 在过去六个月中的大多数时间里出现) D、焦虑、担心和躯体症状给个体的社交、 工作和其他方面造成了有临床显著意义的困 难
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5-HT综合征是致命性的 但在众多的报道中当药物治疗停止均 有良好的预后 据报道随着投药以赛庚啶或冬眠灵病 情即有改善 进一步研究5-HT1A受体阻滞药物心得 安和齐拉西酮的疗效尚有待于确证

抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY水平变化与疗效的相关性共3篇

抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY水平变化与疗效的相关性共3篇

抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY 水平变化与疗效的相关性共3篇抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY水平变化与疗效的相关性1抑郁症是一种常见的精神障碍,主要表现为情绪低落、失去兴趣和快乐感以及自我否定等症状。

随着现代医学的发展,抑郁症的治疗方法也在不断改进和完善。

其中,血清5-HT、BDNF 与NPY水平的变化与抑郁症治疗效果的相关性备受关注。

5-HT,即5-羟色胺,是一种重要的神经递质,与人体情绪和行为调节密切相关。

许多抗抑郁药物都是通过抑制5-HT再摄取来达到治疗抑郁症的目的。

临床研究表明,抑郁症患者的血清5-HT水平往往较低,并随着治疗的进行而逐渐上升。

研究发现,血清5-HT水平的恢复与抗抑郁症药物的治疗效果密切相关。

治疗后血清5-HT水平的增加可以改善抑郁症患者的情绪和认知症状,提高生活质量,并减少复发率。

BDNF,即脑源性神经营养因子,是一种重要的神经生长因子,与神经元的生长、分化和修复密切相关。

研究发现,BDNF水平的下降与抑郁症的发生和发展密切相关。

抑郁症患者治疗后血清BDNF水平的恢复可以促进神经元的生长和修复,改善神经系统功能,进而提高抗抑郁药物的疗效。

NPY,即神经肽Y,是一种重要的神经肽,与人体食欲、神经调节和情绪调节密切相关。

研究发现,抑郁症患者的血清NPY水平往往较低,并随着治疗的进行而逐渐上升。

治疗后血清NPY水平的恢复可以减轻抑郁症患者的情绪和认知症状,缓解压力和焦虑,改善心理和生理健康。

综上所述,血清5-HT、BDNF与NPY水平的变化与抑郁症治疗效果的相关性是显著的。

治疗期间对这些指标的监测和分析,对于评估治疗效果和调整治疗方案具有重要意义。

未来,应当继续深入研究这些指标与抑郁症治疗的相关性,并进一步完善抑郁症治疗的方法和策略综合以上述三个指标的变化与抑郁症治疗的相关性,可以得出结论:5-HT、BDNF和NPY水平的变化可以作为评估抑郁症治疗效果的重要指标。

抑郁症的病理生理机制

抑郁症的病理生理机制

抑郁症的病理生理机制抑郁症是一种常见的心理疾病,在全球范围内广泛存在。

它不仅会给患者自身带来巨大的心理负担,而且对其家庭和社会也造成了一定的影响。

为了更好地理解抑郁症,及早发现和治疗,研究人员一直在努力探索其病理生理机制。

一、神经递质异常是抑郁症的关键因素早在20世纪50年代末,学者们就开始深入探讨神经递质与抑郁症之间的关系。

神经递质是指由神经元释放到突触间隙中传导信息的化学物质。

多种神经递质异常与抑郁症密切相关,如5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等。

1. 5-羟色胺(5-HT)偏低5-羟色胺是一种重要的神经递质,在调节情绪、食欲和睡眠等方面扮演着重要角色。

多项研究表明,抑郁症患者的脑内5-HT水平较低。

这种5-HT偏低可能是由于抑郁症患者脑部5-HT合成减少、释放受阻和再摄取增加等因素导致。

2. 多巴胺(DA)异常多巴胺也是一种对情绪调节至关重要的神经递质。

近年来的研究表明,多巴胺系统的异常与抑郁症密切相关。

具体来说,抑郁症患者脑部多巴胺含量有所降低,并且与严重程度呈负相关。

3. 去甲肾上腺素(NE)异常前面提到的5-羟色胺和多巴胺都属于催产素神经递质,而去甲肾上腺素则属于交感神经递质。

去甲肾上腺素在调节注意力、压力和情绪等方面发挥作用。

许多研究表明,抑郁症患者脑内NE水平较正常人有所降低。

二、神经回路连接异常对抑郁症起关键作用除了神经递质异常外,研究人员还发现抑郁症患者的神经回路连接存在异常变化,进一步加深了对这种精神障碍的理解。

1. 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的失调HPA轴是一个重要的内分泌系统,在应激反应中发挥关键作用。

多项研究表明,HPA轴的功能失调在抑郁症患者中普遍存在。

具体来说,抑郁症患者血液中皮质醇水平升高,并且其负反馈作用受到抑制。

2. 大脑前额叶皮层活动下降大脑前额叶皮层是一个与情绪、记忆和认知功能有关的重要区域。

许多研究表明,抑郁症患者大脑前额叶皮层活动下降。

这种下降可能导致决策能力减弱、注意力不集中等问题。

5-羟色胺受体与抑郁症相关性的研究进展

5-羟色胺受体与抑郁症相关性的研究进展

5-羟色胺受体与抑郁症相关性的研究进展张永超【摘要】单胺类神经递质受体学说是抑郁症发病的核心学说之一.为深入探讨5-羟色胺受体(5-HTR)与抑郁症发病机制的密切联系,该文通过检索近年国内外相关文献,回顾动物实验和临床试验等方面的相关研究,着重从5-HTR过度表达及其对神经发生的影响、单胺类神经递质抑制等方面揭示5-HTR对抑郁症发病的影响,有利于进一步归类研究5-HTR及其与抑郁症相关性和新型抗抑郁药物的研发.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)005【总页数】4页(P772-775)【关键词】5-羟色胺受体;抑郁症;发病机制【作者】张永超【作者单位】中国中医科学院广安门医院中药研发中心,北京,100053【正文语种】中文【中图分类】R749.1抑郁症是以情感障碍为突出表现的一类精神疾病,临床特征为显著且持久的心情低落,伴随兴趣减低,消极悲观,思维迟缓,甚至出现自杀行为。

世界卫生组织最新调查显示,抑郁症在全球患病率约3.1%,在我国北京、上海等城市终生患病率和年患病率分别为3.6%和1.8%[1],成为21世纪危害人类身心健康的主要疾病因素之一。

生活节奏过快,工作压力过大,突发事件和社会变革等因素导致抑郁症发病率持续增高。

目前,抑郁症病因复杂,发病机制尚未明确,5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及5-羟色胺受体(5-HT receptor,5-HTR)与抑郁症发病机制之间的关系一直是研究的核心问题,现就5-HTR与抑郁症发病机制的相关性综述如下。

1 抑郁症的发病机制抑郁症是一种由遗传、体质、性格、环境等多因素引发的情感障碍性疾病,近年来,其发病机制研究重点多集中在单胺类神经递质及受体、炎性反应、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调、神经营养因子等方面,并对这些因素与抑郁症的关系做了大量研究。

单胺类神经递质学说认为细胞外液中5-HT和去甲肾上腺素的缺乏导致了抑郁症的发生[2]。

5-羟色胺及其受体与抑郁症

5-羟色胺及其受体与抑郁症

5-羟色胺及其受体与抑郁症秦娟娟;刘振华;梁艳;刘鹰;张黎明;李云峰【期刊名称】《国际药学研究杂志》【年(卷),期】2012(39)5【摘要】抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点,其神经生物学机制远未阐明.目前一线抗抑郁药主要基于“单胺策略”而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等.尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷.长期研究证实,抑郁症与5-羟色胺(5-HT)神经系统功能低下密切相关(经典单胺假说);现代单胺理论认为,5-HT 及其单胺自身受体(如5-HT1A等)的适应性和可塑性调节与抑郁症治疗密切相关.近些年对5-HT及其转运蛋白和受体研究取得了系列进展,如对5-HT转运体连锁区域中短(S)等位基因在情绪及认知方面积极作用的发现,5-HT相关受体新拮抗剂或激动剂药理学作用的发现等.5-HT能药物研究也取得了重要突破(如2011年在美国上市的5-HT1A部分激动和5-HT重摄取抑制双靶标新药维拉唑酮).本文就近年来5-HT神经调节与抑郁症之间关系研究的相关进展进行综述.%Depression is an affective disorder with high prevalence, high suicide rate and low treatment rate, its neurobiologi-cal mechanism remains unclear. Most of current first-line antidepressants are based on the "monoamine hypothesis" , including mono-amine reuptake inhibitors, monoamine oxidase inhibitors and monoamine receptor ligand drugs. Although their therapeutic effect is definite , there are still serious defects, such as low response and delayed onset. It has been widely confirmed that depressionis closely related to low serotonin(5-hydroxytryptamine, 5-HT) neurotransmission function (classical monoamine hypothesis) .while modern monoamine theory suggests that the adaptability and plasticity regulation of 5-HT and its autoreceptors (such as 5-HT1A) are closely related to the treatment of depression. There are a series of new progress in recent years in the studies of 5-HT transporter proteins and 5-HT receptors, such as the positive role of S allele of the 5 -HT transporter chain area in emotion and cognition, and the discoveries of the pharmacological basement of some new 5-HT-related receptor antagonists or agonists. There are also important breakthroughs in sero-toninergic drug research and development ( such as vilazodone, which approved by the US FDA in 2011, is a dual-target drug of 5 -HT1Apartial agonist and 5-HT reuptake inhibitor). In this review, the recent research progress on the relationship of 5-HT neuromodu-lation and depression is summarized.【总页数】5页(P409-413)【作者】秦娟娟;刘振华;梁艳;刘鹰;张黎明;李云峰【作者单位】100850 北京,军事医学科学院毒物药物研究所一室;100039 北京,武警总医院药剂科;100039 北京,武警总医院药剂科;100039 北京,武警总医院药剂科;100039 北京,武警总医院药剂科;100850 北京,军事医学科学院毒物药物研究所一室;100850 北京,军事医学科学院毒物药物研究所一室【正文语种】中文【中图分类】R971.4【相关文献】1.补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响 [J], 何军琴;尹晓丹;辛明蔚2.5-羟色胺转运体基因LPR及5-羟色胺1A受体C(-1019)G基因多态性的联合作用与重性抑郁症的关联研究 [J], 关小妮;张克让;崔勇;薛德旺;段宏秋;吕广有;修梅红3.逍遥散治疗首发抑郁症的疗效与5-羟色胺2A受体基因多态性的关联研究 [J], 陈健华;葛鑫宇;黄俊东;伍远菲;朱志敏4.5-羟色胺1A受体C(-1019)G基因多态性与老年抑郁症和伴有抑郁症状的阿尔茨海默病的关联研究 [J], 饶冬萍;陈建华;温全球;黄杏笑;沐楠;陈建平;徐世超;韩海英;刘文滔5.5-羟色胺1A受体及其基因rs6295位点多态性与抑郁症的研究进展 [J], 翟天柱;沈宗霖;许秀峰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

5-羟色胺与抑郁症及自杀行为文档

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三、5-羟色胺与抑郁症及自杀行为5-羟色胺系统功能紊乱和神经递质的减少是导致抑郁症及自杀行为的发病机制之一[9]。

5-HT是由色氨酸代谢而来,合成后储存在突触前囊泡,然后经由囊泡释放到神经元突触间隙,再与受体相互作用,之后5-HTT将5-HT从突出间隙转运回突触前神经元,5-HTT在5-HT释放后再摄取、神经传递中起重要作用,5-HT 通过与突触后靶组织受体或突触前自身受体结合而发挥作用。

最近在动物和人类的研究都表明,抑郁症自杀未遂及死亡者的5-HT功能异常,在血小板和大脑中其5-HTR、5-HTT水平都下降[1415]。

Amat J等[16]研究指出,在小鼠试验中发现,应激事件能提高大鼠中缝核的5-HT能神经元的活性。

在另外的动物模型研究中发现[17],被隔离饲养的大鼠其纹状体、伏隔核突触前5-HT系统功能增强,但海马内5-HT 的释放减少。

这些为抑郁症及自杀行为的神经生物学研究提供了依据[18]。

1、5-羟色胺系统相关基因的多态性与抑郁症1.1、5-HTR基因与抑郁症有研究显示在抑郁症患者中,其5-HT1A受体超敏,抑制钙通道的活性,钙通道因此出现钙电流减少而缩短动作电位时程,导致5-HT释放量相应减少[19]。

2009年Hedlund P. B[20]等应用药理学及基因定位受体工具的组合来评定其对行为的影响,虽部分数据显示了其与癫痫、偏头痛及疼痛可能有关系,但还不能就此下定确切结论,然而他们的研究提供了充足的证据来说明,5-HT7受体和抑郁症之间存在关联。

但是同年喻妍等[21]选取中国汉族人群中抑郁症患者,采取高温连接酶检测反应法来探讨5-HT2A 基因-1438A/G多态性与抑郁症之间的关联,结果5-HT2A受体基因-1438A/G多态性的基因型和等位基因频率在患者组及对照组中并未显示出显著差异,因此作者总结在中国汉族人群中未发现5-HT2A受体基因1438A/G 多态性与抑郁症存在关联。

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难洽性抑郁症患者的一般情况与焦虑抑郁情绪,测定患者外周血小板5一HT含量。结果共收集难治性抑
郁症患者38例,血小板5·HT值为(99.9±118.5)岵/109,60例非难治性抑郁症患者为(242.8±174.4)
n∥10’,2组差异有显著性(_P<o.01);难治性抑郁症患者血小板5一HT含量和本次病程长短、HAMD行为
3 江开达精神医学新概念上海:上海医科大学出版社,2000 162 4 Bla∞hj M.Mog盱C.b瑚五ni C,H一.&“州删;n硼jng妇t朋d nu一
“etiIle口目加棚t:in vIYuevidenoe tllat penpheI越5-HT in坩t pIakl吐· noh ph枷a mirF啪。岫bd ext始cdlular 5一HT l州els.whik 5一HT佃i-
Biol nmiafw,2002,26:1235—1243.
(收藕Ⅱ期:2007一06—30) (本文编辑:冯学泉)
万方数据
表2 血小板5一HT含量相关分析(n=38)
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注:☆:数据币呈正态分布,进行对数转换成正态分布资料
讨论
本研究和本研究组既往研究显示‘”,难治性抑郁 症患者的5.HT含量显著低于非难治性抑郁症患者, 说明难治性抑郁症在生化方面可能具有一定的特征, 5一HT含量水平显著偏低可能是其成为“难治”的原因 之一。本研究中难治性抑郁症症患者的5.HT含量的
’1u8i盎苤I!塑篓&坐』垡曼尘苎!鱼塑墼鲤墅:堡坚型塑!鲎!:兰生!!:塑!:!!
·临床研究·
难治性抑郁症患者血小板五羟色胺水平分析
李霞蔡军陆峥李华芳潘桂花武春艳林治光翁毅仁庄冬梅
【摘要】 目的通过测定血小板五羟色胺(5-HT)水平,探讨难治性抑郁症患者的相关生化机制特 点。方法采用一般情况问卷(自编)、汉密顿抑郁量表17项(HAMDl7)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评定
临床上将用两种或两种以上作用机理不同的抗抑 郁药足量足程治疗后仍无效的抑郁症称为难治性抑郁 症”’“。目前难治性抑郁症是当今精神医学界的重要 难题之一,其病因未明。根据文献报告,五羟色胺(5. HT)功能活动降低与抑郁症有关”1,而5-HT与难治性 抑郁症的关系国内外报告较少。外周血小板5一HT含 量是反映中枢5.HT水平的有效模型之一【4J,因此,本 研究拟通过测定难治性抑郁症患者的血小板5.}rr含 量,以初步探讨难治性抑郁症患者的5一HT功能与临 床特点的相关机制。
“,胁,三盯z船增,盯以‰咖£讹m甜‰触&鹏r,瓤删曲面J毗昭№a"H睁,‰7罾槭2∞∞o.矾厶

【Abs岫ct】 objecIi” 脚ev81u咖‰驼rotonm levek in the pJ砒elet 0f p“e出“tl’咖a枷ellt resistam
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采集血样本放置时间过长检测结果不可靠,2例患者 血样本量过少而未能获得5一}lT数据,故最后人组38 例。非难治性抑郁症患者共入组60例。2组的一般 情况如性别、年龄、婚姻状况、文化程度差异无显著性。 见表l。
1.自拟患者一般情况问卷。采用汉密顿抑郁量表 17项(HAMDl7)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评定患者 焦虑抑郁情绪。
ment re曲s协t dep阳B西on were evaluated by山。general state investi斟jng Bcale(t11e items weIe made by o岫 dWll),Hamihon D。pessi∞scale(HAMD)蚰d H帅ilton AⅡxie‘y挑ale(HAMA).The platelet semtollin we驹
数值离散度较大,部分患者的5-HT含量相对较高并 接近于正常人群的平均含量,另一部分患者的5一HT 含量则极低。这提示难治性抑郁症的病因可能是多方 面的,难治性抑郁症与抑郁症一样,可能存在异质性的 问题。
进一步的相关分析结果显示,血小板5一HT含量 与患者的性别、年龄、总病程、既往发作次数、HAMD 总分、HAMA总分等未发现明显的相关。袁勇贵等”】 研究提示抑郁症患者的血浆5一HT含量与HAMD、 HAMA总分不相关,认为抑郁症患者的血浆5-HT含量 与病情严重程度无关。本研究难治性抑郁症患者的血 小板5.HT含量结果与其有一致一处,但显示与患者 的本次病程长短、HAMD行为阻滞因子存在一定的正 相关关系。
·1089-
表1 难治性抑郁症与非难治性抑郁症的一般资料比较
结果
一、2组患者血小板5一HT含量比较 难治性抑郁症患者的血小板5一HT含量为(99.9 ±118.5)ng/109,非难治性抑郁症患者为(242.8± 174.4)ng/109,2组相比存在极显著差异(P<o.01)。 二、难治性抑郁症患者的血小板5一HT含量的相 关分析 将难治性抑郁症患者的m小板5一HT含量数据经 对数转换成正态分布资料,与其他,因素逐一进行双变 量相关分析,符合正态分布的因素采用Pea“on相关分 析,不符合者采用speannan相关分析。各因素包括患 者年龄(45.3±12.7)岁、总病程(8.5±7.9)年、本次 病程(18.3±47.9)月、发作次数(3.6±3.3)次、 HAMf)总分(23.8±6.7)与各因子分即HAMD焦虑/ 躯体化因子(5.9±3.2)、体质量减轻因子(0.2± o.6)、行为阻滞因子(8.9±2.2)、睡眠障碍因子(3.2 士2.3)、HAMA总分(19,4±7.9)。结果显示,TRD患 者的血小板5-HT含量与本次病程、HAMD行为阻滞 因子有正相关关系,见表2。
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鲫laled pla‘elets miⅡD玛ncu坤nm 5一}IT ch删御.E印Brain№.2002.
143:19l—197
5 潘棒花,林治光,李华芳,等.抑郁症患者血小板五羟色胺浓度的研
究上海精神医学.2啷,17:145·147.
6 囊勇贵,张心保,张石宁.抑郁症和焦虑症患者血浆单胺娄神经遘质 浓度对照研究中国行为医学科学,2004,13:3001.
症诊断标准(单次发作或反复发作均可);将至少经过 两种或两种以上作用机理不同的抗抑郁药足量、足程 治疗(每种药物治疗时间≥6周),抑郁症状无明显好 转(HAMD减分率≤30%)者为难治性抑郁症组
(豫D),如好转率>30%即归为非难治性抑郁症组
(NTRD);排除其他,严重的急慢性躯体疾病。 二、方法 共收集难治性抑郁症患者43例,3例患者由于所
前期研究结果发现,难治性抑郁症患者与非难治 性抑郁症患者相比较,其临床特征突出表现为行为阻 滞症状…。本研究发现其血小板5-HT含量明显低于 非难治性抑郁症患者。最初的假设是认为难治性抑郁
症患者行为阻滞症状与血小板5一HT含量应是负相 关。结果并非如此,可能的解释是难治性抑郁症患者 受抗抑郁药物治疗的影响或其他,5-HT摄取机制的影 响,血小板5-HT含量总的趋向减少,而阻滞症状突出 的患者血小板5一HT含量治疗前可能较高或变化较 少。奉次病程迁延不愈的患者可能出现一定程度的代 偿性血小板5-HT含量增加。Mnck—seler等”I研究发 现,以抗抑郁剂帕罗西汀治疗抑郁症患者,无论疗效好 或差,治疗后患者的血小板5一HT含量均明显减少。 如果治疗前的血小板5一HT含量较高,则治疗效果较 差。本研究缺乏患者用药前的血小板5·HT资料,目 前尚难以在这方面予以定论。
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对象与方法
一、对象 所有对象来自上海市精神卫生中心与上海市心理 咨询中心2001年8月至2003年3月的门诊或住院病 人。入组标准:符合ccMD-3无精神病性症状的抑郁
基金项目:上海市卫生局青年科研基金项目 作者单位:20D030上海,交通大学附属上海市精神卫生中心(李 霞、蔡军、李华芳、谱桂花、武春艳、林治光、翁毅仁、庄冬梅);同济大学 附属同济医院心身科(陆峥、) 通讯作者:陆睁,Emd:ludl502@叫di腿.曲cn
参考文献
1 Fa啊M.David舯n KG.De6njdon虮d印idemiol哪0f tmmm曲t一嘲im- ant deD删8ion PBychi蜘Clin N讲th Am,1996.19:179-200.
2 蔡_军,陆峥,李霞.难治性抑郁症患者生命质量的应甩.中国行为医 学科学,2005,14;222—223.
7 李霞,陆峥,蔡军,等.难治性抑郁症的临床特征中国新药与临床杂 志.2005.24:627_629.
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