1 生成β-内酰胺酶青霉素耐药
青霉素类抗生素耐药性的分子机制
青霉素类抗生素耐药性的分子机制近年来，随着抗生素使用的不断普及和延长，很多病原微生物对抗生素的抵抗力也在不断加强。
青霉素是一种广谱抗生素，因为其具有治疗多种疾病的特殊效果而备受欢迎。
然而，青霉素耐药现象越来越普遍，这对治疗妨碍极大。
为深入理解青霉素类抗生素的耐药性，本文将从分子机制方面进行解析。
一、青霉素类抗生素的来源与结构青霉素是由放线菌属（Streptomyces）特别是鹅肝菌（Penicillium）和乳酸杆菌属（Lactobacillus）产生的一类多环“内酰胺”抗生素。
青霉素类抗生素的结构特点是配合离子，可以通过酰化反应与核糖体处的靶标分子结合，发挥抗菌作用。
它是一种保守的β内酰胺环，由于该结构存在于大多数青霉素中，因此也被称为β内酰胺类抗生素。
二、青霉素类抗生素耐药性的来源目前，青霉素类抗生素的耐药性主要表现在菌体对抗菌素的吸收、水解或外排上。
其主要来源是自然选择和人为干预因素，也包括多种革兰氏阳性和阴性菌的基因传递和微生物群落共生的影响。
当它被使用时，会杀死敌对菌株，但是总会残留一些抗药菌株。
这些菌株在继续繁殖时，简单地改变自身的分子结构，提高了它们对青霉素类抗生素的抵抗力。
此外，人类的过量使用抗生素也是导致抗生素耐药性快速蔓延的关键。
抗生素药物在进入人体后，往往过度繁殖，不仅仅会杀死对抗药剂具有抵抗力的菌体，也会杀死那些无害的菌体。
这会导致身体内菌群失去平衡，从而使相对有减弱的菌株成为主流。
最终，当人们需要使用抗生素时，由于这些菌株已经进化到了与青霉素类抗生素抵抗的程度，所以青霉素类抗生素的使用要比预期效果差。
三、青霉素类抗生素耐药性的分子机制青霉素的抗菌机理是与细菌细胞壁的合成过程有关。
其目标分子主要有两个，一是“青霉素结合蛋白”（PBP），另一个是“转肽酶”（transpeptidase）。
当一个细菌处于青霉素的作用下时，它的细胞壁合成相应激活的青霉素结合蛋白会结合到青霉素，从而抑制细菌细胞壁的合成。
梅毒螺旋体耐药机制的研究
梅毒螺旋体耐药机制的研究目前梅毒的治疗上首选青霉素，且治疗梅毒非常有效，目前国内外尚无关于梅毒对青霉素耐药的报道。
但由于青霉素存在药物过敏等问题，使青霉素使用受限。
临床上常选用大环内酯类、四环素类和第三代头孢菌素作为替代治疗法。
梅毒螺旋体对各类替代药物的耐药性与药物的抗菌机制及某些梅毒螺旋体株型的基因突变有关。
标签：梅毒；大环内酯类；四环素类；头孢类；耐药机制梅毒是由梅毒螺旋体（treponema pallidum，Tp）引起的一种慢性性传播疾病，可损害人体几乎所有脏器，还可明显增加感染艾滋病的危险性[1]。
由于青霉素存在药物过敏等问题，使青霉素使用受限。
目前常用于作为替代疗法的抗生素种类有大环内酯类、四环素类和第三代头孢菌素类。
美国疾病控制中心（USCDC）2010年梅毒治疗指南[2]推荐使用多西环素、四环素、阿奇霉素、头孢曲松治疗对苄星青霉素过敏的非妊娠梅毒。
目前这类药物的广泛耐药给梅毒患者的治疗带来了巨大挑战。
1青霉素疗法的局限性19世纪40年代ArnoId及Harris开始用青霉素治疗梅毒，开创了梅毒治疗的新时代，青霉素在治疗梅毒上疗效肯定，是各期梅毒治疗的首选药物。
尽管青霉素治疗梅毒失败的报告并不罕见，但迄今为止尚无Tp对青霉素耐药的记录[3]。
1.1由于青霉素存在药物过敏等问题使青霉素使用受限。
青霉素报告过敏的发生率在10%左右[4]。
1.2并且大剂量深部注射带来的不适症状会导致一定比例的患者不愿意接受注射治疗。
如英国一项研究表明，10%的被调查者在被诊断为梅毒后拒绝注射治疗[5]。
1.3 另外，青霉素注射需要注射器械、判断皮试结果的医务人员和相应的急救药物，这些必要条件使青霉素治疗受到一定程度的限制。
1.4目前关于青霉素过敏患者的处理方法有两种：①使用其他替代药物，如多西环素或四环素，但这些药物疗效不稳定或较差，因疗程较长而依从性较差，且不能用于妊娠梅毒的治疗；②进行青霉素脱敏，尤其适用于妊娠梅毒。
细菌的耐药性与多重耐药菌
• ②代谢缓慢:抗菌药物往往对处于代谢旺盛期的细菌敏感。细菌形成BF后处于
营养限制状态，细菌生物被膜下细菌代谢低下，对抗菌药物敏感性降低
• ③免疫逃逸:生物被膜的存在阻止了机体对细菌的免疫力，使之产生免疫逃逸
现象，减弱机体免疫力与抗菌药物的协同杀菌作用 。
• ④诱导耐药基因的产生等。
耐药菌增加的原因
• 获得性耐药是由质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内
酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性。
对金葡菌有活性的抗菌药物
• 抗葡萄球菌的β-内酰胺类：甲氧西林、苯唑西林、头孢西丁 • 氨基糖苷类：庆大霉素 • 喹诺酮类：左氧氟沙星、环丙沙星 • 磺胺类：复方磺胺甲恶唑 • 大环内酯类及林可霉素类：红霉素、阿奇霉素、克林霉素 • 四环素类：米诺环素、替加环素 • 糖肽类：万古霉素、替考拉宁 • 噁唑烷酮类：利奈唑胺
• 耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）：由于过多地使用抗
生素(医疗、畜牧业等)，造成对基因突变及耐药基因转移的耐 药菌进行了筛选
• 耐药菌传播增加：通过医护人员尤其手的接触，细菌在病人
间交叉寄生造成耐药菌株在医院内的传播，以及随后通过宿 主病人的转移，耐药菌在医院间甚至社区进行传播
多重耐药菌
由于许多细菌有多种耐药机制同时存在，对多种抗菌药物产生耐药性，因 此产生了多重耐药菌。
• 多重耐药菌（Multidrug-Resistant Bacteria，MDR），是指细菌对临床常
用的三类或三类以上敏感抗菌药物产生耐药。
• 广泛耐药菌（Extensive Drug Resistant Bacteria，XDR），是指细粘 菌素和替加环素敏感，G+球菌仅对糖肽类和利奈唑胺敏感。
1 儿科常见细菌耐药机理研究
首都医科大学附属北京儿童医院俞桑洁写在课前的话随着新的抗菌药物的不断出现和临床应用，细菌耐药性的发展已成为抗感染面临的一个严重问题，特别是对多种抗生素都耐药的多重耐药性问题更引起人们的高度关注。
常见细菌耐药机制主要有药物的灭活或修饰、靶位点改变、代谢途径改变、药物积累降低等。
一、细菌耐药机制（一）药物的灭活或修饰例如：在某些青霉素耐药的细菌中，通过β- 内酰胺酶产生灭活的青霉素 G 。
（二）靶位点改变例如：在 MRSA 和其他青霉素耐药的细菌中 PBP 改变，即青霉素类药物的结合靶位点改变。
（三）代谢途径改变例如：在一些磺胺耐药细菌中不需要对氨基苯甲酸（苯甲酸），叶酸和细菌核酸合成的重要前体。
（四）药物积累降低通过减少药物渗透和/或增加主动外排的进出细胞表面（泵出）使细菌内药物浓度降低。
儿科常见细菌耐药机理有哪些？二、儿科常见细菌耐药机理（一） MRSA 感染甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ MRSA ）是一种耐某些β-内酰胺抗生素类型的金黄色葡萄球菌。
这些抗生素包括甲氧西林和其他较常用的抗生素，如苯唑西林，青霉素，阿莫西林。
在社区，大多数 MRSA 感染是皮肤感染。
更严重的或潜在威胁生命的 MRSA 感染最频繁发生在医疗机构中的患者。
虽然 25%-30% 的人鼻子有葡萄球菌定植，然而只有不到 2 ％是MRSA 的定植。
社区性和医院性 MRSA 感染的区别：目前医院性 - MRSA 和社区性 - MRSA 的区别已变得不那么明显，因为医院性 - MRSA 可扩散到社区，而社区性 - MRSA 也成为医院性感染的重要原因。
医院性 MRSA 感染的特点：感染发病时有侵袭性装置存在；过去 12 个月有外科手术、长期住院和透析的历史。
社区性 MRSA 感染的特点：入院后 48 小时内在无菌的部位获得了阳性培养结果。
社区性MRSA感染的特点（）A. 感染发病时有侵袭性装置存在B. 过去12个月有外科手术、长期住院和透析的历史C. 入院后48小时内在无菌的部位获得了阳性培养结果D. 以上都不正确前，mecA 基因已被纳入一个独特分子载体称为金黄色葡萄球菌染色体盒（ SCC ），其拥有自己独立的进化过程，提供多种不同的耐药或毒力基因，包括 mecA 基因。
金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策
金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策孙宏莉徐英春单位：中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院摘要：金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）是引起院内感染的多重耐药菌。
目前MRSA已逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。
目前在许多国家仍在增长，MRSA几乎对所有?-内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。
本文对金黄色葡萄球菌的耐药现状、耐药机制以及金黄色葡萄球菌感染的危险因素和治疗对策进行了简要介绍。
关键词：金黄色葡萄球菌耐药现状耐药机制危险因素治疗对策答1. 甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。
是吗？A.是B.不是2. 根据NCCLS 判定标准，对于金黄色葡萄球菌，万古霉素的MIC≤4ug/ml 时为敏感。
对吗？A.不对B.对金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。
在第一个耐青霉素酶的β－内酰胺类抗生素甲氧西林用于临床治疗葡萄球菌感染不久，1961 年在英国发现了世界首例MRSA 。
从此，MRSA 逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。
目前在许多国家仍在增长，MRSA 几乎对所有β- 内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。
1996年在日本首次发现了MRSA对万古霉素敏感性下降的菌株，即万古霉素中介的金黄色葡萄球菌（VISA）。
VISA的出现预示着万古霉素治疗葡萄球菌感染的临床疗效下降，随之万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌（VRSA）临床株是否会分离到，成为人们监测和关注的热点。
如果葡萄球菌一旦对万古霉素耐药，临床将如何治疗？所以连续监测金黄色葡萄球菌的耐药现状，了解葡萄球菌的耐药机制，感染的危险因素及其治疗对策具有重要的临床意义。
金黄色葡萄球菌的耐药现状：我院细菌室从1988～2003 年连续监测金黄色葡萄球菌对常用抗生素的耐药性变迁，结果见表1 。
β-内酰胺酶
TEM型酶分布很广，尤以TEMTEM型酶分布很广，尤以TEM-1型分布最广，出 现频率最高，约占50%。染色体介导酶有K1型， 现频率最高，约占50%。染色体介导酶有K1型， P99型及D31型，染色体基因决定细菌对抗生素 P99型及D31型，染色体基因决定细菌对抗生素 固有耐药性，近代研究证明在院内感染病人中产 生质粒介导酶的耐药菌，其产生耐药性大多是在 接触抗生素后获得的，并通过耐药基因的转移而 播散，也可由基因表达而传至下代。至今β-内酰 播散，也可由基因表达而传至下代。至今β 胺酶的数量已超过200种，其中超广谱β 胺酶的数量已超过200种，其中超广谱β-内酰胺 酶(extended spectrum β-lactamase,ESBL)已超 β-lactamase,ESBL)已超 过50种。 50种。
2.2 B型β-内酰胺酶
B型β-内酰胺酶的活性依赖于2价过渡态金属 内酰胺酶的活性依赖于2 离子，大多数情况下为Zn2+，此酶不被棒酸 离子，大多数情况下为Zn2+，此酶不被棒酸 抑制，但能被EDTA所抑制，按Bush分类属3 抑制，但能被EDTA所抑制，按Bush分类属3 群。按照核苷酸序列，此酶可分为2 群。按照核苷酸序列，此酶可分为2个亚型， 一个亚型以L 酶为代表，另一亚型以A2酶和 一个亚型以L-1酶为代表，另一亚型以A2酶和 CcrA酶为代表。L1酶和CcrA酶有相当广谱的 CcrA酶为代表。L1酶和CcrA酶有相当广谱的 底物轮郭，能水解头孢西丁，也有报告可水 解氨曲南。亚胺培南是A2酶的唯一底物，因 解氨曲南。亚胺培南是A2酶的唯一底物，因 此，A2酶也可称碳青霉烯酶。 此，A2酶也可称碳青霉烯酶。
β-内酰胺酶
—细菌耐药性机制之一
柳州市中医院 朱胜波
β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍 应用的一类抗生素，随着这类药物的广泛使用 (特别是滥用和误用)和致病菌的变迁，产生了病 特别是滥用和误用) 原菌对药物的耐药性问题，而且耐药发生率相当 高。细菌产生β 内酰胺酶(β-lactamase)是80%病 高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病 原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌 原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌 12% 的耐药分别与细菌细胞外膜通透性障碍和靶位的 改变有关。本文对细菌产生β 改变有关。本文对细菌产生β-内酰胺酶所致的耐 药性作一简要综述，以便采取相应对策以防止耐 药性的蔓延。
青霉素的耐药原理
青霉素的耐药原理
青霉素是一类广谱抗生素，通常用于治疗细菌感染。
然而，由于细菌的适应性和进化，某些细菌可以产生对青霉素的耐药性。
青霉素的耐药原理主要有以下几种：
1. 药物降解酶：某些细菌能够产生β-内酰胺酶，它能够降解青霉素分子中的β-内酰胺环，破坏其活性，从而使细菌对青霉素产生耐药性。
2. 青霉素结合蛋白变异：细菌可以通过改变其细胞壁上的特定结合蛋白的结构，从而阻止青霉素与其结合。
这种结构变化可以降低或消除细菌对青霉素的敏感性。
3. 阻断药物进入细胞：细菌表面的外膜可以通过调节通道蛋白的表达来减少青霉素进入细胞内部的量，从而减少其对细菌的杀菌效果。
4. 药物排出泵：一些细菌能够通过特殊的外膜蛋白泵，将青霉素和其他抗生素迅速排出细胞外，从而降低其有效浓度，增加耐药性。
所有这些机制都有助于细菌逃避青霉素的作用，导致细菌在继续存在并繁殖，从而引发耐药性。
这也是为什么对于一些感染，青霉素可能失去了对细菌的杀菌效果的原因。
为了克服细菌的耐药性，常常需要寻找其他种类的抗生素来对抗感染。
碳青霉烯类抗生素耐药机制介绍
碳青霉烯类抗生素耐药机制介绍碳青霉烯类抗生素一种非典型beta-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对beta-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。
其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象。
研究证明，正是这个构型特殊的基团，使该类化合物与通常青霉烯的顺式构象显著不同，具有超广谱的、极强的抗菌活性，以及对beta-内酰胺酶高度的稳定性。
碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。
哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。
青霉素结合蛋白（PBPs）是存在于细胞浆膜上的蛋白，分两类，一类具有转肽酶和转糖基酶的活性，参与细胞壁的合成，另一类具有羧肽酶活性，与细菌细胞分裂和维持形态有关。
近十多年来已证实细菌胞浆膜上特殊蛋白PBPs是此药的作用靶位，亚胺培南与PBP2的亲和力很强，结合后阻碍细胞壁的合成，可使细菌迅速肿胀、溶解，而且其作用很少受接种菌量（PH5.5～8.5）的影响。
美罗培南能迅速渗透入肠杆菌科和铜绿假单孢菌靶位，主要是与PBP2和PBP3紧密结合。
国内已经上市的品种有亚胺培南，美罗培南，帕尼培南，法罗培南，厄他培南，比阿培南。
抗菌药物出现，总是伴随着细菌耐药性的产生，碳青霉烯类抗生素虽然刚开始使用时，细菌的耐药性相当低，对常见病原菌的敏感率很高，但碳青霉烯类与其他抗菌药物一样，在临床应用后即出现耐药菌株。
目前临床上已出现亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类药物的耐药菌株。
细菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的机制主要有以下几种：1.外膜孔蛋白减少或丢失伴高水平beta-内酰胺酶的持续产生外膜的通透性对药物进入菌体至关重要，抗生素可以通过通道蛋白直接扩散进入胞内，并到达菌体内的相应作用部位，从而达到抑菌或杀菌的作用。
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【抗菌作用特点】
对G+菌抗菌作用强于G-菌 肽聚糖含量 外层结构 胞浆内渗透压 繁殖期杀菌作用强于静止期
【临床应用】
革兰阳性球菌感染 脑膜炎双球菌等引起的脑膜炎 革兰阳性杆菌引起的感染 螺旋体引起的感染
【不良反应】
1. 变态反应 过敏性休克 原因： 青霉素降解产物 IgE抗体 肥大细胞嗜碱粒细胞
penicillin
1940: Howard Florey and
Ernst Chain performed
first clinical trials of penicillin G，苄青霉素） 【体内过程】 常规肌内注射或静脉滴注 脑脊液、眼房水和前列腺液中的量较少
氯唑西林 (cloxacillin）
双氯西林（dicloxacillin) 氟氯西林 (flucloxacillin)
特点：
1.可口服或注射 2.杀伤产青霉素酶的葡萄球菌
产生新的PBPS， 与β内酰胺酶无关
3.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA)及革兰阴 性菌无效 4.主要用于耐青霉素的葡萄球菌感染
Contents
• -内酰胺类 （ -Lactam Antibiotics）
• 大环内酯类（ Macrolides）
• 喹诺酮类（ Quinolones）
• 抗结核药（ Antituberculous drugs）
青霉素类
The History of Penicillin
1928: Fleming discovered
1. 生成β-内酰胺酶 青霉素耐药：青霉素酶
头孢类耐药：ESBLs
酶抑制剂耐药：AmpC型酶 碳青霉烯耐药：金属酶
2. PBPs 对药物的亲和力降低 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)
耐青霉素肺炎链球菌
耐第三代头孢菌素的菌株
3. 药物浓度降低
孔道蛋白缺陷，药物进入受阻
主动流出增强
Resistance to Antibiotics
病毒吸附侵入 (attachment & penetration) 病毒脱壳 (uncoating) 合成病毒 核酸\蛋白质
病毒颗粒 装配成熟 (assembly) 从细胞内 释放(release)
合成 核酸多聚酶
抗流感病毒药
金刚烷胺 金刚乙胺
阻断M2蛋白 阻止病毒脱壳 及其RNA的释放
血凝素
利巴韦林
抗微生物药概述
1
抗菌药的基本概念
2
抗菌药物的作用机制
3
细菌的耐药性
抗菌药物的基本概念
抗菌药（antibacterial drugs）
抗生素（antibiotics)
抗菌谱（antibacterial spectrum） 抑菌药(bacteriostatic drugs) 杀菌药(bactericidal drugs)
【作用机制】
青霉素
1. 抑制转肽酶活性，干扰细胞壁的合成 2. 增加细菌胞壁自溶酶的活性
细菌中PBPs种类
病原菌 金黄色葡菌球菌 大肠埃希菌 肺炎链球菌、化脓性链球菌 D组链球菌 流感杆菌 PBPs种类 5
7 5
6 8
淋病奈瑟菌
3
抗菌药物与细菌PBPs亲和力 β-内酰胺类 青霉素 碳青霉烯类 PBPs亲和力强 肺炎链球菌 大肠埃希菌 流感嗜血杆菌
(penetration) 至宿主细胞内，病毒脱壳 (uncoating) 后利用
宿主细胞代谢系统进行增殖复制，按病毒基因组提供的遗 传信息进行病毒的核酸与蛋白质的生物合成 (biosynthesis)，
然后病毒颗粒装配(assembly)成熟并从细胞内释放(release)
出来。
病毒侵入人体的过程
半合成青霉素
口服耐酸青霉素 耐酶青霉素
广谱青霉素
抗革兰阴性菌青霉素类
（一）口服耐酸青霉素
青霉素V(penicillin V）
非奈西林(pheneticillin) 丙匹西林(propicillin)
阿度西林(azidocillin)
环己西林(cyclacillin)
（二）耐酶青霉素
甲氧西林（methicillin) 苯唑西林（oxacillin) 奈夫西林（nafillin)
奥司他韦（oseltamivir）
药物或活性代谢产物高度选择性与甲型或乙型 流感病毒的NA结合，抑制病毒脱颗粒和扩散。 通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而减 少甲型或乙型流感病毒的传播。 预防和治疗病毒性流感。
最多见不良反应为恶心和呕吐。
二、抗菌药物
Antibacterial drugs
（三）广谱青霉素类
氨基青霉素 羧基青霉素
酰脲类青霉素
1. 氨基青霉素
释放
血管通透性增加 循环血量减少 支气管收缩 腺体分泌增加 2. 赫氏反应 5-HT 组胺 缓激肽
防治
仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用
做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用
注射液需临用现配 病人每次用药后需观察30min，无反应者 方可离去
抢救
肾上腺素
糖皮质激素
抗组胺药及补 充血容量
【耐药性】
抑制 核苷酸合成
奥司他韦 扎那米韦
选择性NA结合 抑制病毒 脱颗粒和扩散
神经氨酸酶
金刚烷胺和金刚乙胺
可特异性结合M2蛋白阻止病毒脱壳及其RNA的释 放，抑制甲型流感病毒。
金刚乙胺抗甲型流感病毒的作用优于金刚烷胺， 抗病毒谱也较广。 主要用于预防甲型流感病毒的感染。 不良反应包括紧张、焦虑、失眠及注意力分散， 有时可在老年病人出现幻觉、癫痫。
尼巴病毒
猴痘 SARS病毒 H1H1流感 H7N9 流感
狐蝠
岗比亚土拨鼠 狸 猪
1998年
2003年 2003年 2009年 2013年
50%左右
10% 14%～15% 6.77%
病毒及其复制繁殖
• 病毒包括DNA及RNA病毒 • 病 毒 侵 入 人 体 的 过 程 ： 病 毒 吸 附 (attachment) 并 侵 入
作用于呼吸系统的抗感染药物
一、抗病毒药
Antivirus Drugs
人感染病毒疫情回顾
疫病名 鼠疫 霍乱 埃博拉 艾滋病毒 疯牛病 H5N1禽流感 传播动物 鼠，跳蚤 鸡 啮齿类动物 疑是非洲绿猴 牛 禽类，鸡鸭 时间 6世纪 18世纪 1976年 1980年 1985年 1997年 死亡率 30%-100% 30%-100% 50%～90% 61% 100% 33.3%