支架内再狭窄讲解
冠脉介入术后支架内再狭窄治疗进展
冠脉介入术后支架内再狭窄治疗进展随着现代医学技术的发展，冠脉介入术已经成为治疗冠状动脉疾病的主要方式之一。
冠脉介入术通过支架植入来扩张和维护冠状动脉的通畅性，使得患者可以得到有效的症状缓解和心血管事件的减少。
支架再狭窄是一种常见的并发症，严重影响了患者的生活质量和预后。
目前，针对支架再狭窄的治疗手段不断得到了改进和完善，使之成为一个研究的热点。
支架再狭窄，也称为支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），是指在冠脉介入术后支架植入血管内出现新的狭窄，导致血管再次闭塞。
支架再狭窄的发生与多种因素有关，主要包括血栓形成、细胞增殖和血管内膜增生等。
支架再狭窄的发生率相当高，研究表明，冠脉介入术后植入药物支架的患者中，支架再狭窄的发生率在10%~30%之间。
这说明支架再狭窄已经成为冠脉介入术的严重并发症之一，对患者的健康和生活质量造成了极大的影响。
针对支架再狭窄的治疗手段主要包括药物治疗和介入治疗两种。
目前，常用的药物治疗手段包括使用硝酸甘油、阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物和他汀类药物。
这些药物可以有效地预防和减轻支架再狭窄的发生，但其效果并不十分理想，尤其是对于已经发生支架再狭窄的患者来说，药物治疗的效果相当有限。
介入治疗成为了治疗支架再狭窄的主要手段。
介入治疗支架再狭窄的手段主要包括球囊扩张术、支架术和药物球囊扩张术等。
球囊扩张术是最早应用于治疗支架再狭窄的介入手术之一，其原理是通过球囊扩张来扩张狭窄的血管，从而恢复血流的通畅性。
球囊扩张术的效果并不稳定，容易导致血管再次狭窄。
支架术是一种相对较新的介入手术，其原理是通过再次植入支架来扩张狭窄的血管，从而恢复血流的通畅性。
支架术的效果相对稳定，但容易导致支架内血栓形成和异物反应。
药物球囊扩张术是一种将药物与球囊结合使用的介入手术，其原理是通过药物的释放来抑制支架再狭窄的发生。
药物球囊扩张术的效果较为稳定，但目前仍存在着药物选择、治疗效果和安全性等方面的问题。
OCT一图读懂支架内再狭窄（系列之五）-终结篇
OCT一图读懂支架内再狭窄（系列之五）-终结篇OCT一图读懂支架内再狭窄（系列之五）-终结篇在前几期的支架内在狭窄系列中，我们介绍了三个典型的病例。
其中包括DES植入后三个月即发生的ISR，也有BMS 在植入十余年后所发生的ISR。
造影下同样的ISR，在OCT下可能有不同的表现。
那么临床上我们如何应用OCT来增进对ISR发病机制的理解，以及指导相应的治疗。
本期中，OCT青年医师俱乐部副主席，《光学相干断层成像技术在冠心病中的临床应用与进展》一书主编张瑶俊教授，将系统的为大家阐述OCT在支架内再狭窄中的意义作为本系列的总结。
本期提要：•【ISR之OCT 概述】•【ISR之OCT 分类、分型】•【ISR之OCT 探秘机制】•【ISR之OCT 临床策略制定】•【ISR之OCT 未来展望】【ISR之OCT概述】经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的开展为冠心病患者带来了福音，然而，支架植入部位仍存内膜过度增生及新生内膜粥样硬化斑块形成而致再次狭窄的风险。
近年来，随时介入器械特别是新型药物洗脱支架（DES）的临床应用，虽然支架内再狭窄（ISR）较裸金属支架（BMS）时代明显减少，但鉴于接受冠脉介入治疗的患者数量逐年上升，ISR仍是当今冠心病介入领域的难题之一。
光学相干断层成像技术（OCT）作为当今最高分辨率的腔内影像学技术，它能够清楚的呈现支架植入术后支架膨胀不全、即刻支架丝贴壁不良、支架丝断裂以及随访过程中支架丝内膜覆盖等情况，有助于指导、优化支架植入及术后药物调整，从而降低患者不良心血管事件的发生率。
除此以外，通过OCT来研究支架植入后失败如ISR也是目前最热门的话题之一。
OCT不仅有助于揭示引起支架植入失败的潜在发生机制，还为避免其再次发生、寻求ISR最佳治疗策略提供参考与依据（图1）。
图1：一例ISR病患的造影及OCT图像造影（左侧）只能看到支架远端及边缘存在ISR，而通过OCT （右侧）则可以清晰地看到从支架远端边缘到支架内有内膜重度增生、脂质斑块形成。
支架内再狭窄的主要机制
支架内再狭窄的主要机制
支架内再狭窄的机制包括血栓形成、内膜过度增生、血管重构等。
支架植入后，因电荷的相互吸引，在支架表面覆盖一层血小板，此后5～7 d内附壁血栓形成达到高峰。
机械性扩张损伤血管内膜，内皮细胞撕脱，内皮下基质与胶原暴露，为血小板附着、聚集提供条件，促使血栓的形成，而血栓中的生长因素等又会促进中层平滑肌细胞增殖。
支架扩张对血管壁的损伤刺激局部巨噬细胞浸润，并引发一系列的炎症反应，而炎症反应又促使巨噬细胞等炎性细胞聚集，同时也会激活血管壁中层平滑肌细胞。
炎性细胞活化后释放细胞因子及生长因子，从而促使平滑肌细胞和血管内膜增生。
扩张支架过程中造成血管壁撕裂、中层变薄，在随后的修复过程中伴有血管壁的重构。
另一方面球囊扩张所致破损斑块表面血栓形成、血管壁弹性回缩、血管壁的负性重构等因素也与CAS术后再狭窄有关。
血管外膜炎症的浸润导致外膜纤维化，从而限制了血管代偿性扩张，导致负性重构。
颈动脉支架再狭窄标准
颈动脉支架再狭窄标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：颈动脉支架再狭窄是指在颈动脉支架植入手术后，由于血管内血栓形成、支架内复发性狭窄等原因，导致患者血流受限，再次发生症状的情况。
对于颈动脉支架再狭窄的处理，需要严格遵循一定的标准和技术要求，以确保手术效果和患者的安全。
以下将介绍关于颈动脉支架再狭窄处理的标准。
一、临床表现和评估颈动脉支架再狭窄常常表现为头颈部疼痛、眩晕、视力模糊、肢体无力等症状，患者在出现这些症状后，应及时就诊，并进行相关检查评估。
临床医生应全面评估患者的病史、症状、体征和影像学检查结果，确定是否存在颈动脉支架再狭窄及其程度，为后续治疗提供依据。
二、支架内复发性狭窄的诊断标准支架内复发性狭窄的诊断标准主要包括以下几点：①动态颈内动脉超声(DSA)检查显示支架内再狭窄>50%；②CTA或MRA检查明确显示支架内血栓形成或狭窄；③相关症状持续存在或加重；④机械依从性差，再次出现血压不稳定或症状明显加重。
三、治疗时机和方式选择对于颈动脉支架再狭窄的患者，在明确诊断的基础上，需根据病情的严重程度和症状的加重情况来确定治疗时机。
一般来说，当患者症状明显加重或病情急需处理时，需要及时进行治疗。
治疗方式包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等多种方法，选择合适的治疗方式对患者的康复至关重要。
四、介入治疗的技术要求对于支架再狭窄的患者，介入治疗是一种有效的治疗方式。
在进行介入手术前，需做好术前准备工作，包括颈部CTA或MRA检查、支架内血栓贴壁性狭窄的评估、支架材料的选择等。
手术中，需严格遵守操作规范，保证手术安全和有效性。
在支架再狭窄修复过程中，需注意避免血栓形成、损伤支架等并发症的发生，确保手术的顺利进行和患者的安全。
五、术后护理和随访手术结束后，患者需要进行术后护理和相关检测，以确保手术效果和患者的康复。
护理人员应定期观察患者的症状和体征变化，定期进行影像学检查等，及时发现并处理并发症。
冠脉介入术后支架内再狭窄治疗进展
冠脉介入术后支架内再狭窄治疗进展冠脉介入术（PCI）是一种治疗冠心病的有效方法，通过在冠状动脉内置支架来扩张狭窄的血管，以恢复血液流动。
即使患者接受了PCI手术并成功植入支架，仍然存在支架内再狭窄的风险。
支架内再狭窄是指在PCI手术后，原本开通的血管再次发生狭窄，导致血液流通受限。
本文将介绍支架内再狭窄的治疗进展，包括预防措施、诊断方法和治疗方案。
支架内再狭窄的形成机制多种多样，主要包括内膜增生、支架不良放置、血小板聚集和血管炎症等因素的影响。
为了减少支架内再狭窄的发生，预防措施显得尤为重要。
患者在手术前应接受全面的评估，包括心电图、心脏超声、冠脉造影等检查，以明确病变的部位和程度，为手术提供准确的信息。
手术操作的规范性和患者的遵医行为也是防止再狭窄发生的关键。
手术操作包括支架的选择、放置位置、扩张压力等，需要严格遵守操作规范。
患者在术后需严格遵守医嘱，控制饮食、规律运动、合理用药等，以减少支架内再狭窄的风险。
诊断支架内再狭窄通常采用冠脉造影和血管超声等影像学检查，通过观察狭窄的部位和程度来判断再狭窄的情况。
冠脉造影是通过向冠状动脉内注入造影剂，利用X光透视来观察冠状动脉的狭窄情况，可以清晰地显示支架内的情况。
而血管超声则是通过超声波来观察血管内部的情况，包括支架的位置、管壁的情况等，可以提供更加详细的信息。
这些检查方法可以帮助医生全面了解患者的情况，为治疗提供准确的依据。
一旦确诊为支架内再狭窄，及时的治疗显得尤为重要。
治疗方案主要包括药物治疗和介入治疗两种。
药物治疗主要包括抗血小板药物、血管扩张药物和降脂药等，旨在减少血小板聚集、扩张血管、降低血脂等，以减少狭窄的发生。
介入治疗主要包括球囊扩张术和支架置入术。
球囊扩张术通过在狭窄部位引入球囊扩张冀，通过向球囊内注入高压空气来扩张血管，缓解狭窄情况。
而支架置入术则是在狭窄的血管内再次植入支架，以打开狭窄的血管，恢复正常的血液流通。
这些治疗方法可以帮助患者及时恢复血液流通，减少狭窄的发生。
支架内再狭窄发生机制、分型及治疗
⽀架内再狭窄发⽣机制、分型及治疗这是⼀个好时代这可能是⼀个⾎管病腔内治疗最好的时代因为器械迭代更新技术⽇新⽉异理论百家争鸣然⽽对绝⼤多数动脉狭窄闭塞性病变球囊扩张成形术仍然是基础⼿段⽽且很多时候很多病变仍然需要植⼊以⼀位名叫“Stent”学者命名的“⽀架”球囊也好⽀架也罢终究是要魂归“再狭窄”这句话是有出处的，这⾥只是做了⼀个随⼼所欲的翻译。
“ 今天要讨论的内容就是再狭窄（Restenosis）以及⽀架内再狭窄（In-stent Restenosis）”01再狭窄发⽣的原因、时间节点及处理⽅法正所谓⼀图胜万⾔，因此见下图：术后即刻或短时间内（1个⽉内）发⽣的靶病变再狭窄主要原因之⼀是弹性回缩下图是⼀例狭窄动脉球囊扩张成形术后出现的弹性回缩猜猜看这个什么动脉？狭窄闭塞会给患者带来什么后果？靶病变球囊扩张术后出现的弹性回缩，这现象今天看上去是多么的理所当然然⽽，第⼀例球囊扩张成形术⾄今才57年很多理论还没有形成逻辑闭环⽐如这个弹性回缩如何规避？就⽬前的治疗现状，刻痕球囊似乎是个不错的选择限流性夹层是术后短期内再狭窄的另⼀个主要原因其引起的结果可能不仅仅是再狭窄也可以是急性闭塞甚⾄急性⾎栓形成随后靶病变开始出现内膜增⽣，直⾄术后12个⽉达到最⾼峰后逐渐下降⽬前药涂器械的作⽤主要以这个内膜增⽣为靶点随着时间的延长靶病变动脉壁出现收缩性重塑，同样会引起靶病变的再狭窄所谓收缩性重塑，发⽣机制类似于弹性回缩，表现为环形的弹性回缩，是平滑肌细胞增殖迁移及其细胞外基质发⽣重组的结果。
如上图所⽰，管壁的截⾯积保持不变，整个⾎管环形缩⼩引起管腔有效直径的⼤幅度下降。
这个弹性回缩和收缩性重塑在冠脉球囊扩张成形术后研究较多如上图所⽰，球囊扩张术后60天，参考⾎管直径⽆明显变化，但最⼩有效管腔直径缩⼩了，这是弹性回缩的结果术后90-120天，除了最⼩有效管腔直径缩⼩以外，参考⾎管直径也出现⼤幅度缩⼩，这是收缩性重塑的结果从理论上⽽⾔，药涂器械似乎对这个阶段也有⼀定的作⽤只是不知道浸⼊到中膜和外膜的药物，这个时候是不是还活着。
支架内再狭窄形成的机制
支架内再狭窄形成的机制一、支架内再狭窄的定义和背景支架内再狭窄（In-stent restenosis）指的是在冠状动脉支架植入后，血管腔内局部再次狭窄的现象。
这是一种常见的并发症，严重影响了支架的疗效和患者的生活质量。
二、支架内再狭窄的机制支架内再狭窄的形成机制十分复杂，主要包括以下几个方面：1. 细胞增殖和迁移冠状动脉支架植入后，损伤的血管内皮细胞释放出生长因子，刺激平滑肌细胞的增殖和迁移。
这些细胞在支架内膜的形成过程中扮演着重要角色，导致支架内再狭窄的发生。
2. 异物反应和炎症反应支架的植入会引起机体的异物反应，导致炎症反应的发生。
炎症反应会诱导血管内皮细胞的活化和产生细胞因子，进一步促进支架内再狭窄的形成。
3. 血小板聚集和血栓形成支架内表面的粗糙程度和血栓的形成密切相关。
血栓形成和血小板聚集会导致支架内再狭窄，同时也增加了心脑血管事件的风险。
4. 支架材料和设计支架的材料和设计也对支架内再狭窄的形成起到重要影响。
例如，纳米级的材料表面能够减少血小板和细胞的黏附，降低支架内再狭窄的发生率。
三、预防和治疗针对支架内再狭窄的机制，我们可以采取以下预防和治疗措施：1. 药物治疗通过使用抗血小板药物、抗炎药物和抗增殖药物等，可以减少支架内再狭窄的发生。
这些药物可以抑制血小板聚集、减少炎症反应和细胞增殖，从而降低支架内再狭窄的风险。
2. 再血管介入治疗对于已经发生支架内再狭窄的患者，可以进行再次血管介入治疗。
常见的治疗方法包括球囊扩张术、旋切刀刮腔术和放疗等。
这些治疗方法可以打破再狭窄的斑块、扩大血管腔，恢复血流通畅。
3. 支架材料和设计的改进针对支架内再狭窄的机制，研究人员也在不断改进支架的材料和设计。
例如，使用药物载药支架能够延缓血管内皮细胞的生长，降低再狭窄的发生率。
此外，优化支架的表面形态，减少刺激和血小板黏附，也是有效的预防措施。
四、结论支架内再狭窄是一种常见的并发症，严重影响了支架的疗效和患者的生活质量。
冠脉支架植入术后再发多处狭窄怎么办
冠脉支架植入术后再发多处狭窄怎么办冠脉支架植入术是一种常见的心脏血管手术，用于治疗冠状动脉狭窄。
然而，有时候在手术后，患者可能会出现再发多处狭窄的情况。
这种情况对患者的健康可能产生严重的影响，因此需要及时采取措施进行治疗。
本文将详细介绍冠脉支架植入术后再发多处狭窄的处理方法。
冠脉支架植入术是一种通过介入手术将金属支架置于冠状动脉中，以恢复其正常的血液供应。
这种手术通常是在冠状动脉狭窄严重的情况下进行的，可以改善心肌供血不足引起的心绞痛症状，并减少心肌梗塞的风险。
尽管冠脉支架植入术可以有效治疗冠状动脉狭窄，但是有时候患者在手术后可能会出现再发多处狭窄的情况。
冠脉支架再狭窄（restenosis）是指冠状动脉在植入支架后再次狭窄的现象。
这可能是由于血管平滑肌细胞的增殖和炎症反应引起的。
再狭窄可能导致血液供应的进一步减少，加重心肌缺血的程度。
当患者出现再发多处狭窄的情况时，首先需要进行心脏血管造影检查，以确定具体的病变部位和程度。
根据检查结果，医生可以选择适当的治疗方式。
对于较轻的再狭窄，药物治疗可能是一个有效的方法。
一些抗血小板药物，如阿司匹林和氯吡格雷，可以帮助预防血栓形成，减少心肌缺血的风险。
此外，还可以使用扩张血管的药物，如硝酸酯类药物和钙通道阻滞剂，来帮助改善血液供应。
对于较严重的再狭窄，可能需要进行介入手术来重新扩张冠状动脉。
此时，可以选择经导管再次植入支架，或者使用球囊扩张来恢复血管的通畅。
另外，还可以考虑进行冠脉旁路移植手术，将体内其他血管连接到冠状动脉上，以绕过狭窄部位，确保血液供应。
对于一些患者来说，再次植入支架可能不是一个合适的选择。
在这种情况下，医生可能会考虑是否进行冠脉搭桥手术。
这种手术是切取患者自身的静脉或动脉，然后将其接在冠状动脉上，绕过狭窄部位，实现冠状动脉的血液供应。
当然，冠脉支架植入术后再发多处狭窄的预防也非常重要。
在手术后，患者需要严格控制高血压、高血糖和高血脂等基础疾病的风险因素。
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(4) 支架断裂与结构破坏——血管局部因素？支架特征？支架重叠过多？支架过 度扩张？支架杆分布不均
(5) 药物无作用或抵抗——支架种类的选择？ (6) 药物载体导致的炎症反应——无载体?可降解载体？更安全载体？
再狭窄的处理策略 药物治疗
未见药物治疗有效地报道， 他汀、皮质激素、ACEI、雷帕霉素、 抗血小板聚集药物、阿昔单抗、 西罗莫斯等效果不佳
浅谈支架内再狭窄
— By 心内科 郭亮—
支架内再狭窄
定义 分型
机制 病因
处理 策略
经过二十年的艰苦探索，人民提出很多方法试图防治ISR，虽然迄今未能完全消除ISR，
但留下很多宝贵经验。
定义
血管造影再狭窄
临床再狭窄
支架内再狭窄常用定义是随访期间血管造影直径狭窄率≥50%。临床再狭窄 是指与靶血管相 关的再次靶血管病变血运重建、心肌梗死或心源性死亡。 造影再狭窄和临床再狭窄的相关性较差，尤其是对于中等狭窄（50%-70%）病变。
分子机制
血管紧张素转化酶I/D基因多态性、内皮型一氧化氮合成酶基因多态性、糖蛋白 IIIa的P1A1/A2基因多态性、雌激素基因多态性等均是ISR的基因标记。
再狭窄的预测因素
支架长度、血管直径、支架设计
支架长度 再狭窄率 血管直径 再狭窄率 小于20mm 23.9 大于3.2mm 20.4 20-35mm 34.6 2.80-3.2mm 28.4 大于35 47.2 小于2.8 38.6
内皮祖细胞在ISR患者中明显增高，而其进一步演化为血管内皮细胞并在血管
生成、内膜增生中发挥了重要作用。
血管牵张和重构
介入治疗前正性重构（病变处血管面积大于近端参考血管面积）比负性重构（病 变处血管面积小于远端参考血管面积）更容易导致ISR的发生。 支架置入后支架杆接触到血管壁，可以产生机械性牵张作用，这种作用既有短轴 上的抗回缩，又有长轴上的机械刺激，特别是支架边缘与血管壁的接触处。
支架类型 再狭窄率
多网眼环型 10
管状雕刻 20
缠绕型 46
自膨胀型 49
可能与导管有关的因素
(1) 支架两端血管损伤——预扩张和/或后扩张球囊损伤(pre and/or post balloon dilation)？ (2) 支架膨胀不全——预扩张不充分？后扩张不到位？（-/不匹配） (3) 涂层撕裂或药物分布不均匀——过渡扩张？支架扩张不均一？
介入治疗手段
二
治疗策略
DES再狭窄
推荐IVUS or OCT来鉴别
支架内局限性狭窄
支架内弥漫性狭窄
PTCA或另一种DES
支架边缘狭窄 另一种DES
支架内照射、去斑块或另 一种DES…
二
小结：
潜在机制 支架膨胀不全 断裂 局部血管生物学因素 药物释放不均一（ polermer分布） 介入治疗方法 BA DES，BA DES， BA， 冠脉旋切 DES， BA， 冠脉旋切
内膜增生
支架置入处血管中层受损和脂核渗入增加了炎症反应和新生内膜的厚度，而且心 生内膜的厚度随支架横断面积和相应血管管腔横断面积之比的增加而增加，故减少
血管中层受损和避免支架过大有可能减轻支架内再狭窄。
对金属过敏反应（包括镍和钼）可能导致对支架的过度炎症反应，裸金属支架 缓慢的释放金属离子，可能导致对支架的迟发型超敏反应。
DES DES
不同种类的DES，血管放疗 ，局部药物输送装置 不同种类的DES，血管放疗
冠脉搭桥是处理DES支架内再狭窄的重要选择方法
新希望
药物洗脱球囊 生物可降解支架 新型的药物涂层支架
总之，支架内再狭窄，尤其是DES再狭窄
处理措施仍只是经验性的，缺乏大规模随 机对照试验结果。
爱创意·爱分享·爱生活
再狭窄的类型 支架内局限狭窄 （Focal in-stent）
支架边缘局限狭窄 （Focal at the stent edge）
支架内弥漫狭窄 （Diffuse in-stent） 内膜增殖
Geographical miss 斑块进展
血管生物学因素和/或存在 药物抵抗 血管生物学因素和/或存在 药物抵抗
定义
不同类型支架内再狭窄比率及再次血运重建率
分型 I型 II型 III型 IV型 比例% 42 21 30 7 1年TLR率% 19 35 50 83
支架内再狭窄的机制
内膜 增生
牵张 重构
分子 机制
再狭窄是由于血管弹性回缩、负性重构、受损部位血栓形成、平滑肌细胞增生迁移及细
胞外基质过度增生等原因造成，主要原因是内膜增生。
定义
概述
再狭窄时间：多发展在术后3-6个月，这与新生内膜增生在6个月左右是达到顶
峰有关，到6个月以后基本终止。
支架内再狭窄的晚期自然消退：术后6个月到3年平均最小管腔直径逐渐
增加，这可能与增生的内膜回缩及重构有关，虽然不是普遍现象，但对于中等程度的 支架再狭窄，有晚期自然消退的可能性。
再狭窄的分类