Ⅱ_Ⅲ__Ⅳ型超敏反应ppt-医学免疫学优质课件PPT

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大学医学免疫学课件超敏反应

05
IV型超敏反应
发生机制及过程
发生机制
IV型超敏反应是免疫系统过度反应导致的炎症反应，主要是由T细胞介导的免疫应答。当机体再次接触相应抗原后，T细胞被激活并释放细胞因子，引起炎症反应和组织损伤。
发生过程
IV型超敏反应的过程包括致敏阶段和激发阶段。致敏阶段是指抗原进入机体后与免疫细胞结合，导致机体产生针对该抗原的记忆T细胞和抗体。激发阶段是指当机体再次接触相同抗原时，记忆T细胞被激活，释放细胞因子并招募其他免疫细胞，引起炎症反应和组织损伤。
临床意义
Ⅰ型超敏反应
速发型变态反应，如过敏性鼻炎、支气管哮喘等，常表现为气道痉挛、呼吸困
难等。
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型变态反应，如链球菌感染后的部分肾小球肾炎、类风湿关节
炎等。
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型变态反应，如血型不符的输血反应、新生儿溶血病等。
Ⅳ型超敏反应
迟发型变态反应，如结核病、梅毒等。
过程：III型超敏反应的过程包括以下步骤
2. IgG与病原体的结合触发了补体级联反应，产生炎症介质。
4. 如果炎症反应得不到有效控制，可能导致组织损伤和功能障碍。
临床常见疾病及表现
临床常见疾病
III型超敏反应在临床上的常见疾病包括血清病、链球菌感染后状态、类风湿性关节炎等。
表现
III型超敏反应的临床表现包括发热、关节肿痛、皮肤瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿等
• Ⅱ型超敏反应：由IgG或IgM介导，靶细胞表面表达相应抗原，与抗体结合后，通过激活补体、调理吞噬等方式引起靶细胞损伤。
• Ⅲ型超敏反应：由IgG或IgM介导，可溶性抗原与相应抗体结合后，形成免疫复合物，激活补体并沉积于局部组织，引起局部炎症反应和组织损伤。

超敏反应课程PPT

发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合物在局部大量沉积时，可引发补体活化、中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等过敏原产生强烈反应，导致血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发过敏反应，导致皮肤出现红色风团、瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法检测过敏原特异性IgE抗体水平；根据病史、症状和体征进行综合判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种异常强烈的免疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分钟至数小时内出现症状；反应强度剧烈，可能导致严重的生理障碍甚至死亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型超敏反应，导致肿瘤组织坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿性关节炎等，由于自身免疫反应引发Ⅳ型超敏反应，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。

超敏反应PPT课件

– 与肝素相似，但强1000倍。
• 前列素D2
– 血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 血小板活化因子（PAF）
– 血小板聚集、微血栓形成、肝素释放
临床常见的I型超敏反应性疾病
• 全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 • 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
• 消化道过敏反应和皮肤过敏反应
超敏反应
• 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
• I型超敏反应：速发型超敏反应 • II型超敏反应：细胞毒型超敏反应 • III型超敏反应：免疫复合物型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应
四种类型的超敏反应
预存于颗粒内的介质
• 组胺
• 支气管收缩、粘液分泌、血管渗透性增加、血管扩张。
• 激肽原酶
• 产生激肽：血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 嗜酸性细胞趋化因子（ECF）
• 趋化嗜酸性粒细胞
• 类胰蛋白酶
• 水解蛋白质
新合成的介质
• 白三烯B4
– 趋化中性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
• 白三烯C4 和 D4
参与II型超敏反应的主要成分
• 特异性抗体：IgG和IgM • 抗原
• 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 • 靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物
三、III型超敏反应
• III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉
积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补
体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，

超敏反应 PPT课件

Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
*
Serum sickness
Serum sickness（血清病）大量注射抗毒素馬血清
後1-2周出現發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節腫痛和蛋白尿等症狀。使用大劑量青黴素和磺胺類藥物也能出現類似症狀。
*
*
發病機制
1
抗原
2
免疫複合物的形成和沉積
3
免疫複合物沉積後引起組織損傷
*
1、抗原內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原
2、免疫複合物的形成和沉積抗原機體產生抗體（IgG、IgM）免疫複合物形成組織內沉積
3、免疫複合物引起組織損傷機制 ①啟動補體 ②中性粒細胞浸潤和集聚 ③活化血小板
上皮層
微血管
細胞浸潤
內皮層
細胞浸潤
*
IV型超敏反應的特點
發生時間病理表現組織學特徵
致敏原
接觸性皮炎 8-72h 結核菌素反應 24-72h
肉芽腫 21-28d
紅腫，水上皮層
橡膠、植物毒素
泡
淋巴與單核浸潤，金屬、化妝品等
皮內水腫
紅腫硬結內皮層
結核菌素
淋巴細胞、單核與巨噬細胞浸潤
硬化（皮巨噬細胞聚集膚，肺）上皮樣變
*
變應素
致敏階段
發敏階段
g*o
靜息肥大細胞
啟動後 5 分鐘
啟動後 60 分鐘
*
*
*
臨床常見的I型超敏反應性疾病
1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克 2、呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎和過敏性哮喘 3、消化道過敏反應 4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎

超敏反应ppt课件

2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮下注射防止急病复发
3、药物治疗用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念：指机体对某些抗原初次应答以后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合物型)

医学免疫学超敏反应powerpoint

医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint一、超敏反应的定义与分类超敏反应，简单来说，就是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

超敏反应通常分为四型：I 型超敏反应，也称为速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；III 型超敏反应，属于免疫复合物型或血管炎型超敏反应；IV 型超敏反应，被称为迟发型超敏反应。

二、I 型超敏反应I 型超敏反应发生迅速，比如大家熟知的过敏性休克、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等都属于这一类型。

其特点主要有：反应发生快，消退也快；通常由 IgE 抗体介导；有明显的个体差异和遗传倾向。

I 型超敏反应的发生机制包括两个阶段。

首先是致敏阶段，变应原进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，这些 IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。

然后是发敏阶段，当相同的变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE抗体结合，触发细胞脱颗粒，释放生物活性介质，如组胺、白三烯等，从而引起一系列的生理功能紊乱和组织损伤。

常见的变应原包括花粉、尘螨、动物皮屑、食物、药物等。

三、II 型超敏反应II 型超敏反应主要由 IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

比如输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等都属于这一类。

其发生机制是抗体直接与细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致细胞溶解；或者通过调理作用和 ADCC 作用，由吞噬细胞和 NK 细胞杀伤靶细胞。

四、III 型超敏反应III 型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

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2021/01/31
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二全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
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系统性红斑狼疮
2021/01/31
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Serum sickness（血清病）
大量注射抗毒素马血清后12周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。
Allergy
Clemens Pirquet 1874-1929
2021/01/31
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Serum sickness
链球菌使肾小球基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
补体、ADCC及吞噬细胞参与
肾小球基底膜损伤
2021/01/31
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肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
呼吸道病毒或细菌感染
血小板FcR
血小板活化
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化
2021/01/31
血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入
18
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
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(三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成份 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞
2021/01/31
4
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
2021/01/31
5
II 型超敏反应发生的机制
2021/01/31
15
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形
成免疫复合物（循环IC）
主
要
循环IC在一定条件下沉积于组织（动脉血管
特
壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和
点
皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症
性损伤
2021/01/31
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III型超敏反应的发生机制
(一)中等大小免疫复合物的形成
2021/01/31
23
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病
2021/01/31
24
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清皮下多次注射家兔
局部红肿、出血及坏死。
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25
Nicolas Arthus 1862-1945
2021/01/31
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2.人类局部免疫复合物病糖尿病人多次注射，局部出现红肿。
II型超敏反应
细胞毒型（Cytotoxic type）细胞溶解型（Cytolytic type）
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
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1
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2
抗体参与（IgG、IgM），补体参与；
1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位
2.中性粒细胞的作用：
释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)
水解血管及其周围组织
3.血小板的作用：
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化
主血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的要抗原结合；
特细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬
细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
点
IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）或抑制受体介导功能（抑制型）。
2021/01/31
3
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）
脑垂体
Graves’ 病
TSH：促甲状腺激素
甲状腺素
正常
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机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST），又称长效甲状腺刺激素
甲状腺功能亢进
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8
2021/01/31
9
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
2021/01/31
10
2021/01/31
11
新生儿溶血的预防
Rh– 初孕
Rh抗体被动免疫72小时内
Rh–
再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）
健康新生儿
2021/01/31
12
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。
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二全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
2021/01/31
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血清病
初次注射大剂量抗毒素（马血清） 7～10天后，可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合，形成中等分子免疫复合物，随血流运行全身各处沉积，引起的临床症状。
2021/01/31
释放血小板活化因子激活血小板
局部缺血、坏死
释放血管活性胺
水肿
20
1
抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a
肥大细胞
血管活性胺
基底膜内皮细胞

2
免疫复合物沉淀中性粒细胞
血小板凝聚微血栓形成
C5a
趋化
血管壁
2021/01/31
21
2021/01/31
22
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
肺泡基底膜抗原改变
产生IgG类抗体肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原
2021/01/31
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免疫复合物病（Immune complex disease）
抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于组织中，然后激活补体造成以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症性损伤。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物小分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除不沉淀、易被滤过排出
中等大小免疫复合物
2021/01/31
存在于循环系统，可能沉淀
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（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）
免疫结合复合物激活补体
C3a/C5a，C3b