新生儿缺氧缺血性脑病MRI评分与EEG的评价
新生儿缺氧缺血性脑病IGF-1测定及其临床意义
新生儿缺氧缺血性脑病IGF-1测定及其临床意义郑旭新;冯国祝【期刊名称】《南昌大学学报：医学版》【年(卷),期】2013(053)012【摘要】目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）血清胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）的水平及其临床意义.方法采用放射免疫法（Radioimmunoassay,RIA）测定30例正常对照、60例HIE患儿急性期及恢复期IGF-1含量,其中HIE轻、中、重度各20例.结果新生儿HIE急性期及恢复期的血清IGF-1的含量均显著低于正常对照组（P〈0.01）,但恢复期IGF-1含量相对于急性期有明显升高（P〈0.01）.急性期HIE轻、中、重度各组间的IGF-1含量差异均有统计学意义（P〈0.01）,病情越重,IGF-1含量越低.结论 HIE患儿血清IGF-1含量的降低与HIE的病理生理过程密切相关,可作为病情严重程度的监控指标.并为临床应用IGF-1治疗HIE提供理论依据.【总页数】3页(P62-63,86)【作者】郑旭新;冯国祝【作者单位】深圳市坪山新区坪山人民医院儿科,广东,深圳,518118【正文语种】中文【中图分类】R722.1【相关文献】1.乳腺癌患者血清LEP、IGF-1和TNFα测定的临床意义 [J], 高菊兴;张纪云;董庆玉2.2型糖尿病患者血清GH、IGF-1及血清三蛋白测定的临床意义 [J], 黄维丽;余丽丽;赵衡霞3.新生儿缺氧缺血性脑病血清IGF-1水平变化及其临床意义 [J], 郭林梅;王君霞;周少宏4.新生儿缺氧缺血性脑病IGF-1测定及其临床意义 [J], 郑旭新;冯国祝5.LEP,IGF-1和TNFα测定对乳腺癌患者的临床意义 [J], 王秀明;郝良华;孙东明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血神经元特异性烯醇化酶评估新生儿缺氧缺血性脑病病情及预后的研究
预后的 关系 方 法 选 取 ２ ０ １ ３年 １ ０月至 ２ ０ １ ５年 １ ０月在 该 院 住 院 的 ห้องสมุดไป่ตู้ ６例 足 月 ＨＩ Ｅ患儿 ， 使 用 电 化 学 法 测 定 出 生 后
３ ｄ内与 ３ ｄ后 血 Ｎ Ｓ Ｅ水 平 ， 并 于 出生后 ｌ Ｏ ～ １ ４ ｄ进行 神 经 行 为 评 分 （ Ｎ Ｂ Ｎ Ａ） 。 随 访 至 出生后 ６个 月 。结果 同一 时 间段 ，
１ ３ １ Ｏ ・
现代 医 药 卫 生 ２ ０ １ ７年 ５月 第３ ３卷 第 ９期 Ｊ Ｍｏ ｄ Ｍｅ ｄ Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ， Ｍａ ｙ ２ ０ １ ７ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ３， Ｎ ｏ ． ９
・
论 著 ・
血神经 元特异 性烯醇 化 酶评估 新 生儿缺 氧缺 血性 脑病 病情 及 预 后 的研 究
Ｐ ＜ Ｏ ． ０ １ ） 。 结 论 血 Ｎ Ｓ Ｅ水 平 对 新 生儿 ＨＩ Ｅ 病 情 评 估 及 预 后 判 断 有 较 大价 值 ，动 态 监 测 可 能 对 中远 期 预 后 评 估 价 值 更
大． 值 得 临床 应 用
【 关键 词 】 缺 氧 缺 血 ， 脑 ； 婴儿 ， 新 生 ； 磷 酸 丙 酮 酸 水 合 酶 ； 预 后
Z新生儿脑电图及其在评价脑损伤中的应
4.1 轻度异常
(1)背景活动成熟轻度延迟,即与实际CA相比TA或 TD图形轻度的过度不连续;
(2)与实际CA相比半球间轻度不同步; (3)临床和EEG的睡眠状态不一致; (4)与CA相适应的波形或节律轻度缺乏; ⑤轻度局灶性异常,如局灶性电压降低,或在正常
或轻度异常背景上颞区或中央区少量局灶性放电。
如连续的α样节律在新生儿的任何状态都 是异常现象,而散发的棘波、尖波在早产儿 一般为正常现象,多数与惊厥发作无关。
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评价新生儿EEG时应准确计算受孕龄(CA), 即孕龄(GA)加上EEG检查时的日龄。
CA是评价新生儿EEG的基本尺度,脑电发育 的成熟度主要与CA有关,
与GA、出生后日龄、出生体重及其他生长 发育指标没有绝对关系。
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5 新生儿HIE的系列EEG监测
EEG对评价HIE或新生儿窒息的急性期脑损伤程度 比脑CT或MRI更敏感和方便,并易于随访复查。
临床研究表明,生后1周内EEG的严重程度与HIE的 临床分度基本一致。
但即使是重度异常,如能在48h内改善,仍有可能获 得较好的预后。
如重度异常持续1周以上,多数预后不好。
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正相尖波在出生后第5～8天最常观察 到,3～4周后逐渐消失。
有报道GA33周以下早产儿出现频繁 Rolandic区正相尖波者常遗留运动发育落 后。
在低于28周的早产儿,Rolandic区正相尖波 常出现在重度异常背景活动上,预后不好。
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3.5 阵发性异常
新生儿的阵发性放电与惊厥发作有密切 关系,但也可仅表现为EEG的电发作而无明 显临床表现。
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常见的阵发性异常包括
(1)恒定在某一部位反复出现且波形刻板的 棘、尖波,在排除额区或颞区一过性尖波后, 可能属于异常放电,但应结合临床情况全面 分析判断。
eeg评分标准昏迷分级
eeg评分标准昏迷分级
该评分标准是用于评估患者的意识状态，包括昏迷和昏睡状态。
其中，EEG（脑电图）是一种非常有用的工具，可以帮助医生评估患
者的神经活动。
根据这个评分标准，昏迷可以被分为4个不同的级别，每个级别对应着不同的EEG特征。
这些级别包括：
1. Alpha昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出现强烈的alpha 波（8-12 Hz），这种情况通常出现在患者处于深度麻醉或使用药物的情况下。
2. Beta昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出现大量的beta
波（13-30 Hz），这种情况通常出现在脑损伤或癫痫发作后。
3. Delta昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出现大量的delta 波（0.5-4 Hz），这种情况通常出现在严重的脑损伤或缺血性脑卒中后。
4. Burst-suppression昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出
现间歇性的高振幅波和低振幅波，这种情况通常出现在严重的脑缺氧、肝性脑病或脑水肿后。
通过使用这个评分标准，医生可以更准确地评估患者的意识状态，从而更好地制定治疗计划。
- 1 -。
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
新生儿缺氧缺血性脑病临床分度1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。
前囟张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
72小时内使用B超（早期）。
CT扫描（首选）有助于了解脑水肿范围、基底核及丘脑损伤、脑梗死、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。
表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。
惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。
部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[诊断要点]1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。
出生后有窒息。
2.有神经系统的症状体征。
3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常值<10U／L，脑组织受损时升高。
4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
8.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。
因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。
本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。
近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。
足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。
早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。
然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。
因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。
本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。
一、早产儿HIE发病率现有报道早产儿HIE发病率和流行病学的研究甚少，研究示其发病率为1.3/1 000～9/1 000不等，不同研究中纳入对象存在显著异质性，且研究样本量均较小。
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新生儿缺氧缺血性脑病MRI评分系统与EEG评价中国医科大学附属盛京医院
毛健
新生儿脑损伤与发育的MRI方法方法诊断与评价指标常规T1WI/T2WI基于影像的评分
T1/T2弛豫时间
信号对比
PLIC信号特征
脑内水分子扩散DWI-ADC Map
ADC（表观扩散系数)
DTI（弥散张量成像）
FTI（纤维束成像）MRS（波谱分析）NAA,Lac,Glu,Choline
Cr,Myo;PCr,ADP,ATP
灌注成像脑血流，脑容积
功能MRI BOLD VolumetricMRI脑结构定量分析
新生儿常用的几种MRI技术
T1WI T2WI
髓鞘发育的MRI表现足月-MRI
髓鞘发育—PLIC
脑内水的扩散相关MRI
DTI
DWI
ADC-Map
FTI
1HMRS-Chemical shift-Metabolites
Hunter’s angle
Metabolites ppm Properties
Lipids0.9-1.4质膜，组织破坏
Lactate 1.3无氧代谢
NAA 2.0神经元，轴突
Glutamine/ 2.2-2.4神经递质
GABA
Creatine 3.0能量代谢
Choline 3.2细胞膜
Myo-inositol 3.5胶质细胞
重度HIE—BG/T
能量代谢与细胞结构-Secondary energy failure
HI后24h：可见线粒体大部分
溶解，结构模糊不清，同时可
见细胞核膜断裂溶解，核仁可
见。
HI后48h：细胞器大部分溶解，结构模
糊，细胞核溶解，核仁消失。
重度HIE的能量代谢-MRS
Normal 31PMRS-Term 1-磷酸单酯2-无机磷3-磷酸肌酸4-磷酸二酯5,6,7-α，β，γ-ATP Severe asphyxia-37w-31PMRS [PCr]/[Pi]=0.32-55hrs [ATP]/Total Phosphorus]=0.04
Wyatt JS. Arch Dis Child 1989;64:953-63.
MRI-DWI变化与能量代谢衰竭
Thornton et al Mag Reson Med1998;39:920-927
HIE水分子弥散变化规律
Bednarek N,et al.Impacr of therapeutic hypothermia on MRI diffusion changes in neonatal encephalopathy. Neurology.2012;78:1420-1427.
正常温度组
亚低温组
HIE水分子弥散变化规律
亚低温轻中度HIE
亚低温重度HIE
Bednarek N,et al.Impacr of therapeutic hypothermia on MRI diffusion changes in neonatal encephalopathy. Neurology.2012;78:1420-1427.
HIE (severe) 4d ,MRI: T1WI, T2WI , DWI; MRS(16hours)
MRI不同序列选择与检查时间
盛京医院-改良的Barkovich评分系统
盛京医院-改良的Barkovich评分系统
盛京医院-改良的Barkovich评分系统
不同序列评分与综合评分及临床分度的相关性
损伤部位评分与临床分度
动态变化96hrs
Day10
上图-A-D Day10下图-A-C Day56动态变化
动态变化30hrs
Day 8
Day41
动态变化Day 3
Day95
类型1. BGT+PLIC：基底节与内囊后肢-T1WI
类型2-分水岭与广泛白质皮层损伤
类型2-分水岭与广泛白质皮层损伤
DWI-DOL3
DOL3-T2WI DOL3-T1WI
类型2-分水岭与广泛白质皮层损伤
类型3-局灶或多灶性白质损伤HIE 中度，生后4天MRI, T1WI,T2WI, DWI-广泛脑白质受累3个月后MRI,髓鞘发育延迟，白质容积减少类型3-局灶或多灶性白质损伤
类型3-
局灶或多灶性白质损伤
12个月MRI,胼胝体发育不良，髓鞘发育落后，运动发育延迟，双下肢轻度运动障碍，左下肢稍明显。
24个运动障碍基本消失
类型3-局灶或多灶性白质损伤
类型3-局灶或多灶性白质损伤质损
中度HIE,频繁惊厥，生后4天MRI 6个月MRI,髓鞘发育延迟，白质容积减少
随访：四肢痉挛性脑瘫，4岁仍不能行走
类型-4广泛全脑性损伤（BG/T+W/CW）
DOL3—DWI
DOL3-T2WI DOL3-T1WI
类型4-广泛全脑性损伤（BG/T+W/CW）
HIE (severe), 9-day
HIE (severe), 2months
类型4广泛全脑性损伤（BG/T+W/CW ）
广泛弥漫性脑损伤，HIE (severe): CT, DWI, 24hours of life
HIE损伤类型与窒息程度的相关性
Volpe JJ-Ann Neurology 2012;72:156-166
Perlman JM. Intrapartum asphyxia and cerebral palsy is there link?
Clin Perinatol 2006;33:335-353
产道分娩，产前24小时胎动减少； UApH 正常； Apgar 8/5min; 远端肌张力减低 暂时性少尿
EEG
正常DOL-72hrs-MRI-DWI
新生儿脑病的EEG评价与监测
EEG背景（活动周期、损伤与发育成熟度、药物）； 发作活动（节律、类型、分布特点）；
动态变化
胎龄分娩方式Apgar CPR血气pH
39W+3试产失败、剖
宫产
4’ 、6’有 6.87
头部磁共振（38小时）视频脑电图（20小时）
脑干、双侧基底节区及侧脑室旁弥漫细
胞毒性水肿
双半球弥漫性电压低平，呈电静息
吴建1485822
注：灵敏度10μV/mm
病例2
重度HIE，生后30分钟，浅昏迷，电压低平，IBI大于60s
生后第2天，约24小时复查，间断肢体抽动
生后第3天，约72小时
第7天，左右半球脑电活动略不同步，双半球多量多灶性正相或负相尖波，棘波非同步发放
胎龄分娩方式Apgar CPR血气pH 38W+5择期剖宫产6’ 、6’有7.217头部磁共振（70小时）视频脑电图（64小时）
广泛皮层水肿右额、中央区散发尖波左额区尖波独立发放
病例3。