透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
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继发性甲状旁腺功能亢进症汇报ppt课件
骨折
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
继发性甲状旁腺功能亢进症科普宣传PPT
这种疾病的主要特征是体内钙浓度降低，促使甲 状旁腺分泌更多的激素来提高钙水平。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
尿毒症继发重度甲旁亢PPT课件
2019/11/11
19
可能出现的不良事件：
患者喉返神经损伤，表现为声音嘶哑，但无吞 咽障及呼吸困难等。
术后患者发生严重低钙血症，表现为肌肉痉挛， 甚至癫痫大发作，严重者可发生心力衰竭，心 律失常甚至心原性猝死。
警惕低钙血症以及其带来的低血压导致患者动 静脉内瘘的堵塞。
2019/11/11
2019/11/11
Kidney Disease：Imroving Global 0utcomes
(kDIG0)CKD_MBD
Work Group． KDIGo clinical practice guideline for the
diagnosis， evaluation，prevention，and treatmnt of
尿毒症继发性甲旁亢护理
2019/11/11
1
背景
慢性肾脏病(CKD)的发病率呈逐年上升 慢性肾功能衰竭、尿毒症的发病率也逐年上升 医疗条件的改善和血液，腹膜透析治疗的普遍
开展，患者的生存期显著延长 在接受透析的患者中，继发性甲状旁腺功能亢
进(SHPT)是常见的严重并发症。
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移植
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甲状旁腺全切除加自体移植术的益处
(total PTX with autotransplantation，
TPTX+AT)
甲状旁腺全切除术最大限度降低患者术 后复发
同时自体移植减少患者在术后发生顽固 性低钙血症及需要更长时间的补充钙剂 和骨化三醇
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麻醉科、ICU
患者手术中监测手术后的管理 手术当日/次日高危期的管理
继发性甲状旁腺亢进症及病例分析ppt课件
超声诊断: 双房右室增大，左室明显肥厚；二尖瓣瓣环 钙化、狭窄（重度）；肺高压（中度）；双 室收缩功能测值正常。
辅助检查 骨密度：左侧股骨：T值-0.8至-1.5，正位脊柱：T值-
2.3至-2.9。
辅助检查
骨密度：
辅助检查
肺功能：V50、BR轻度下降，MMEF、 V25中度下降，患者小气道气流轻-中 度受限，同期储备功能轻度下降，肺 功胸能部C稍T：受心损脏。增大，各房室均增大，心包微量
2016.9 -
955.1
72.4
0.27
总铁结合 转铁蛋白饱 力(umol/L) 和度
-
16.56%
2016.11.2 9.16 6
522.9 31.76
28.8%
辅助检查
时间
e-GFR 碱性磷酸 肌酐
尿酸
ml/min/1.73m2 酶(U/L) (umol/L) (umol/L)
2016.9 -
血磷常﹤1.0mmol/l，但在CKD无尿患者，血磷可升高 。
3、iPTH 常显著增高，与高钙血症可同时出现。
4、血浆1,25(OH)2-D 常升高。
5、血清碱性磷酸酶 早期可正常，但出现骨病时，常不同增高。
6、抗酒石酸酸性磷酸酶 在骨吸收及骨转化时常明显增高，多达几倍。
7、影辅像助学检检 查
查
1、X线： 骨骼系统：
2、当出现下列情况，建议择期行甲状旁腺切除 术：
(1)iPTH持续>800 pg／ml(正常值16～62pg/ml)；
(2)药物治疗无效的持续性高钙和(或)高磷血症；
(3)具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据， 如高频彩色超声显示甲状旁腺增大，直径>1 cm并且有丰富的血流；
继发性甲状旁腺功能亢进症护理查房PPT
该病症常见于慢性肾衰竭患者，需引起重视。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 病因
主要由慢性肾病导致的低钙血症或高磷血症引起 。
了解病因有助于制定针对性的护理方案。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 症状
症状包括骨痛、肌肉痉挛、疲劳、恶心等。
患者可能会有不同程度的症状表现。
谁是高风险患者？
谁是高风险患者？ 高风险人群
何时进行护理干预？
何时进行护理干预？ 定期检查
定期监测患者的钙、磷、PTH水平，及时调整治 疗方案。
定期检查有助于评估疾病进展。
何时进行护理干预？ 症状出现时
一旦患者出现新的症状，需迅速评估并采取措施 。
症状的变化可能提示病情加重，需警惕。
何时进行护理干预？ 治疗干预
根据患者的具体情况，调整药物和饮食。
提高患者的自我管理能力，促进其健康。
如何评估护理效果？
如何评估护理效果？ 生化指标监测
定期评估钙、磷、PTH等生化指标，判断治疗效 果。
生化指标的变化是评估护理效果的重要依据。
如何评估护理效果？ 临床症状改善
观察患者的临床症状是否有改善，如骨痛、肌肉 痉挛等。
症状的缓解在评估中占有重要地位。
如何评估护理效果？ 患者满意度
慢性肾病患者、透析患者以及某些自身免疫 疾病患者。
早期识别高风险患者，有助于及早干预。
谁是高风险患者？ 年龄与性别
多见于中老年人，女性患者相对较多。
性别和年龄因素在疾病进展中可能起重要作 用。
谁是高风险患者？
合并症
合并糖尿病状况，制定个性化护理 计划。
个性化的治疗方案能有效改善患者的生活质量。
护理措施有哪些？
护理措施有哪些？ 营养干预
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 病因
主要由慢性肾病导致的低钙血症或高磷血症引起 。
了解病因有助于制定针对性的护理方案。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 症状
症状包括骨痛、肌肉痉挛、疲劳、恶心等。
患者可能会有不同程度的症状表现。
谁是高风险患者？
谁是高风险患者？ 高风险人群
何时进行护理干预？
何时进行护理干预？ 定期检查
定期监测患者的钙、磷、PTH水平，及时调整治 疗方案。
定期检查有助于评估疾病进展。
何时进行护理干预？ 症状出现时
一旦患者出现新的症状，需迅速评估并采取措施 。
症状的变化可能提示病情加重，需警惕。
何时进行护理干预？ 治疗干预
根据患者的具体情况，调整药物和饮食。
提高患者的自我管理能力，促进其健康。
如何评估护理效果？
如何评估护理效果？ 生化指标监测
定期评估钙、磷、PTH等生化指标，判断治疗效 果。
生化指标的变化是评估护理效果的重要依据。
如何评估护理效果？ 临床症状改善
观察患者的临床症状是否有改善，如骨痛、肌肉 痉挛等。
症状的缓解在评估中占有重要地位。
如何评估护理效果？ 患者满意度
慢性肾病患者、透析患者以及某些自身免疫 疾病患者。
早期识别高风险患者，有助于及早干预。
谁是高风险患者？ 年龄与性别
多见于中老年人，女性患者相对较多。
性别和年龄因素在疾病进展中可能起重要作 用。
谁是高风险患者？
合并症
合并糖尿病状况，制定个性化护理 计划。
个性化的治疗方案能有效改善患者的生活质量。
护理措施有哪些？
护理措施有哪些？ 营养干预
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗(共9张PPT)
四、活性维生素D及其类似物使用方法
药建物议治 该❖疗药无初C效期K的每D持周续测3性定-5高一期钙次和血非钙/或，高透维磷持血析期症可；患2周测者定一，次血建钙议。 首次使用活性维生素D及其类似物
时从小剂量开始。 CKD5D期初始或大剂量使用活性维生素D及其类似物患者，建议第一月至少每2周监测一次血钙、血磷水平，以后每月一次。
继发性甲状旁腺功能亢进症的 治疗
一、慢性肾脏病患者iPTH的目标值
❖ KDIGO指南建议CKD5D期患者的iPTH水平应维持于正常值上限 的2-9倍(正常值16-62 pg/ml) 。
❖ K/DOQI指南建议目标值为150-300pg/ml。
二、继发性甲状旁腺功能亢进的治疗
药物治❖疗无1效、的持控续性制高高钙和磷/或高血磷血症症；，维持血钙水平达标
CKD3-5期用非透小析患剂者量，开活始使性用前维三生月至素少每月监测一次， 及其类似物治疗。 当出现下列情况，建议择期行甲状旁腺切除术：
血iPTH水平监测在开始使用前6月至少每三月一次，以后每三月一次；
D
二、继发性甲状旁腺功能亢进的治疗
建议根据 D及其类似物进行剂量 血当iiPPTT❖HH水高平 于监目测标在值开，始血使磷用正iP前常T，6月H血至、钙少＞每血，三建钙月议一单、次用，血拟以钙磷后剂每；水三月平一次对；活性维生素 调整。 CKD3-5期非透析患者，如果iPTH水平超过正常上限，建议首先评估是否存在高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏。
当出现下列情况，建议择期行甲状旁腺切除术：
西那卡❖塞初2始、剂合量为理25m使g q用d，活增量性间隔维一般生在素2-4周D。及其类似物
CKD 缺乏、纠正 ，并能降 该类药物能够改善CKD患者维生素D缺乏、纠正SHPT，并能降低患者死亡率、改善患者预后。 该类药物能够改善 西那卡塞初始剂量为25mg qd，增量间隔一般在2-4周。 患者维生素D
继发性甲状旁腺功能亢进症预防和措施PPT
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症？ 饮食调控
限制磷摄入，增加钙的摄入，保持营养平衡。
可通过饮食咨询和营养师指导来实施。
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症？ 定期监测
定期检查肾功能、血钙、血磷水平，及时发现异 常。
每年至少进行一次全面的肾功能检查。
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症？ 药物治疗
在医生指导下使用磷结合剂和活性维生素D，控 制甲状旁腺激素水平。
定义
继发性的 疾病。
常见于慢性肾衰竭患者，主要表现为高磷血症和 低钙血症。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
发病机制
肾功能不全导致磷排泄减少，刺激甲状旁腺激素 分泌，进而引起骨骼和软组织的钙盐沉积。
长期高甲状旁腺激素水平可能导致骨病和心血管 疾病。
随访频率根据患者病情而定，通常每3-6个月 一次。
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症？
教育与支持
提供患者教育，增强自我管理意识和疾病认 知。
可以通过患者支持小组和健康讲座等形式进 行。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？ 症状出现
若出现乏力、骨痛、肌肉痉挛等异常症状，应及 时就医。
早期就医有助于早期诊断和治疗。
药物治疗应个体化，定期评估疗效与副作用。
谁需要特别关注继发性甲状旁 腺功能亢进症？
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症？ 高危人群
慢性肾病患者、透析患者及有家族史的人群 。
需特别关注其肾功能及钙磷代谢情况。
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症？
定期随访
高危人群应定期随访，进行相关检查与评估 。
何时寻求医疗帮助？ 监测结果异常
如定期检查结果显示钙磷水平异常，需咨询医生 。
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关注透析慢性并发症
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
33
34
35
36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
发病机制
8
PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分 泌，抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低， 抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌 钙三醇可直接或间接抑制PTH分泌
2
3
4
5
6
症状
SHPT表现为多系统损害的临床症状 骨骼系统、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、
关节周围钙化等
循环系统、心力衰竭、心律失常、高血压心脏瓣膜的钙 化、狭窄及关闭不全等
血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板 功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；
皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防御
对活性VitD冲击抵抗 ≥2个甲状旁腺体积≥0.5cm3或直径≥1 cm，存在腺瘤
或结节（日） 肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨
骼系统症状或尿路结石者
24
25
PTH与血压
PTH分泌增加、高钙血症 控制肾衰患者PTH的合成分泌可降低血压，透析病
人行PTX可使血压保持低水平
可能机制
升高细胞内Ca++
PTH
影响血管内皮功能和其生长，增加血管僵硬度
抑制Na+-H+交换
26
PTH促进贫血发展
PTH抑制内源性EPO的产生 PTH直接抑制骨髓红系干细胞增殖 PTH直接损伤红细胞 缩短其寿命
吸收 活化肾细胞的1羟化酶，促进1,25(OH)2D3的合成
12
PTH对骨、肠的作用
促进破骨细胞和成骨细胞的溶骨作用,使血钙及磷 增高
增加破骨细胞和成骨细胞数量,加快骨更新和骨 重建 抑制成骨细胞的骨胶原的合成,促进骨基质分解 通过刺激1,25(OH)2D3的产生间接促进小肠对钙 磷的吸收
27
PTH 致脂质代谢异常
胆固醇↑ ，甘油三脂↑ ，脂肪分解↓ PTX后这些现象逆转。
28
PTH 致糖耐量异常
CRF时SH胰PT患岛者血中胰岛素水平↑，靶器官 对胰岛素敏细感胞性↓ ，PTX后可改善
内
ATP 破坏
PTH
含胰量岛 细↓胞
胰导 素分
内泌
糖耐量异常
Ca++ 补钙三醇含后量，能纠正糖耐量的异常
29
↑
皮肤：瘙痒
1.皮肤钙沉积 2.高PTH血症
肌肉：肌肉软弱、无力、肌病、断裂。
关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎，
影响上肢抬举。
30
高PTH血症致免疫能力下降
临床 甲旁亢患者具有较高的恶性肿瘤、白血病 和单克隆性丙种球蛋白的发病率
原因 PTH全段及氨基端能抑制B细胞的增殖 PTH抑制B细胞系产生免疫球蛋白IgG、IgM、
IgA等。
31
实验室检查
血钙磷测定：血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高 或正常。持续性高血钙提示甲状旁腺自主分泌性增 生结节或腺瘤；
高PTH血症 血清碱性磷酸酶(ALP) 升高：反映骨高转化状态 X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质
纤维化、硬化等表现 甲状旁腺彩超、CT 、磁共振成像(MR I)以及发射型
15
16
17
18
19
20
PTHrP 能促进心肌间质细胞的有丝分裂，增加肌 酸激酶活性促进心肌肥大，诱导PKC依赖的途经， 促使心肌肥大；
尿毒症患者血中PTH↑，AgII也↑ PTH对AgII有直接刺激作用 离体心肌细胞培养液中加入AgII后，c-myc、c-fos表
达上调，同时心肌蛋白合成增加，心肌细胞增大
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PTH致心血管异位钙化
CAMP
PTH
Ca++ 内流
心肌内Ca++沉着
PKC
血管内Ca++沉着
PTX 后心肌内钙含量↓，血管钙化恢
22
复
PTH 导致心肌缺血
心肌肥厚，使心肌相对血管密度↓ 心肌纤维化 血管平滑肌细胞功能异常 肾素--血管紧张素分泌，使血管收缩 PTH 使血管异位钙化
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ห้องสมุดไป่ตู้38
甲状旁腺CT定位
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甲状旁腺增强CT定位
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手术指征（一）
iPTH>500pg/ml（美国800），顽固高钙校正钙）或 /和高磷血症，ALP持续性增高
血钙正常但伴有明显的临床症状，如骨痛、骨折、 畸形、囊状骨纤维性骨炎等，或软组织、血管等异 常钙化，瘙痒症、心衰、高血压等。
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手术指征(二）
13
肾性骨病
是尿毒症时的骨骼改变
原因
1 钙磷代谢 异常、
2 继发性 甲旁 亢、
3 1, 25（OH）2D3缺乏
表现为：
纤维性骨炎
肾性 软化症
小儿为肾性佝偻病
骨质疏松症
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肾性骨硬化症
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增多 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松 ß2MG引起的淀粉样变
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
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26 ++.
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甲状旁腺切除术（PTX）
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甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
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发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
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高PTH血症对机体的影响
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PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
发病机制
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PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分 泌，抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低， 抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌 钙三醇可直接或间接抑制PTH分泌
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症状
SHPT表现为多系统损害的临床症状 骨骼系统、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、
关节周围钙化等
循环系统、心力衰竭、心律失常、高血压心脏瓣膜的钙 化、狭窄及关闭不全等
血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板 功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；
皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防御
对活性VitD冲击抵抗 ≥2个甲状旁腺体积≥0.5cm3或直径≥1 cm，存在腺瘤
或结节（日） 肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨
骼系统症状或尿路结石者
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PTH与血压
PTH分泌增加、高钙血症 控制肾衰患者PTH的合成分泌可降低血压，透析病
人行PTX可使血压保持低水平
可能机制
升高细胞内Ca++
PTH
影响血管内皮功能和其生长，增加血管僵硬度
抑制Na+-H+交换
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PTH促进贫血发展
PTH抑制内源性EPO的产生 PTH直接抑制骨髓红系干细胞增殖 PTH直接损伤红细胞 缩短其寿命
吸收 活化肾细胞的1羟化酶，促进1,25(OH)2D3的合成
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PTH对骨、肠的作用
促进破骨细胞和成骨细胞的溶骨作用,使血钙及磷 增高
增加破骨细胞和成骨细胞数量,加快骨更新和骨 重建 抑制成骨细胞的骨胶原的合成,促进骨基质分解 通过刺激1,25(OH)2D3的产生间接促进小肠对钙 磷的吸收
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PTH 致脂质代谢异常
胆固醇↑ ，甘油三脂↑ ，脂肪分解↓ PTX后这些现象逆转。
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PTH 致糖耐量异常
CRF时SH胰PT患岛者血中胰岛素水平↑，靶器官 对胰岛素敏细感胞性↓ ，PTX后可改善
内
ATP 破坏
PTH
含胰量岛 细↓胞
胰导 素分
内泌
糖耐量异常
Ca++ 补钙三醇含后量，能纠正糖耐量的异常
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↑
皮肤：瘙痒
1.皮肤钙沉积 2.高PTH血症
肌肉：肌肉软弱、无力、肌病、断裂。
关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎，
影响上肢抬举。
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高PTH血症致免疫能力下降
临床 甲旁亢患者具有较高的恶性肿瘤、白血病 和单克隆性丙种球蛋白的发病率
原因 PTH全段及氨基端能抑制B细胞的增殖 PTH抑制B细胞系产生免疫球蛋白IgG、IgM、
IgA等。
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实验室检查
血钙磷测定：血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高 或正常。持续性高血钙提示甲状旁腺自主分泌性增 生结节或腺瘤；
高PTH血症 血清碱性磷酸酶(ALP) 升高：反映骨高转化状态 X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质
纤维化、硬化等表现 甲状旁腺彩超、CT 、磁共振成像(MR I)以及发射型
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PTHrP 能促进心肌间质细胞的有丝分裂，增加肌 酸激酶活性促进心肌肥大，诱导PKC依赖的途经， 促使心肌肥大；
尿毒症患者血中PTH↑，AgII也↑ PTH对AgII有直接刺激作用 离体心肌细胞培养液中加入AgII后，c-myc、c-fos表
达上调，同时心肌蛋白合成增加，心肌细胞增大
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PTH致心血管异位钙化
CAMP
PTH
Ca++ 内流
心肌内Ca++沉着
PKC
血管内Ca++沉着
PTX 后心肌内钙含量↓，血管钙化恢
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复
PTH 导致心肌缺血
心肌肥厚，使心肌相对血管密度↓ 心肌纤维化 血管平滑肌细胞功能异常 肾素--血管紧张素分泌，使血管收缩 PTH 使血管异位钙化
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ห้องสมุดไป่ตู้38
甲状旁腺CT定位
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甲状旁腺增强CT定位
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手术指征（一）
iPTH>500pg/ml（美国800），顽固高钙校正钙）或 /和高磷血症，ALP持续性增高
血钙正常但伴有明显的临床症状，如骨痛、骨折、 畸形、囊状骨纤维性骨炎等，或软组织、血管等异 常钙化，瘙痒症、心衰、高血压等。
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手术指征(二）
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肾性骨病
是尿毒症时的骨骼改变
原因
1 钙磷代谢 异常、
2 继发性 甲旁 亢、
3 1, 25（OH）2D3缺乏
表现为：
纤维性骨炎
肾性 软化症
小儿为肾性佝偻病
骨质疏松症
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肾性骨硬化症
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增多 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松 ß2MG引起的淀粉样变