心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护
成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究
世界最新医学信息文摘2019年第19卷第48期 79投稿邮箱：sjzxyx88@成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究徐小亮，张梦佳，冷峰，郭浩（河北省唐山市古治区中医医院，河北 唐山）摘要：缺血缺氧性脑病是多种因素共同导致的结果，尤其是心脏骤停后心肺复苏的病人。
近年来神经重症的飞速发展，使得神经保护受到更多的重视，通过对我院近几年心脏骤停后实施心肺复苏后缺血缺氧性脑病的患者进行研究，总结缺血缺氧性脑病的临床表现特点，观察和比较各种治疗方法对于缺血缺氧性脑病的疗效，分析缺血缺氧性脑病的预后。
关键词：心肺复苏；亚低温；高压氧；缺血缺氧性脑病中图分类号：R742 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.48.045本文引用格式：徐小亮,张梦佳,冷峰,等.成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(48):79-80.1 概念心脏骤停即心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，有相当一部分病人经心肺复苏治疗恢复自主心律后仍然昏迷不醒，表现出明显的意识障碍和其他的一些神经系统功能的异常。
心脏骤停后脑供血停止，造成脑缺血缺氧，进而引起破坏性的脑损伤。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病[1-2]。
2 观察与治疗2.1 脑组织生理大脑是人体的重要器官，脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化，但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
2.2 脑血流量改变心肺复苏后脑血流量经历以下几个阶段：（1）无血流灌流期；（2）低血流灌流期；（3）高血流灌流期。
由于颅内不同的区域血流量分布不均匀，有些颅内区域无血流灌注，这种低血流灌流现象，持续时间和程度也随心脏停止的时间延长而进一步加重。
2.3 缺血缺氧后脑组织病理试验证明脑供血一旦停止，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能障碍，细胞膜去极化，细胞内钙离子聚集，导致细胞水肿、细胞膜裂解，从而出现以细胞坏死为主的神经细胞凋亡，因此脑内所贮存的氧8~12s 耗尽，5min 左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析
・１５９９・
．临床研究．
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的
临床与影像学分析
李艺杨晓苏
【摘要】
目的
肖渡杨欢贺健安
肖岚舒怡龙学颖廖伟华
回顾性分析
研究心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学表现。方法
２００２年１月至２０１１年ｌＯ月中南大学湘雅医院收治的２８例成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者的 临床及影像学资料。结果患者可出现继发性癫痫持续状态、急性症状性肌阵挛、Ｌａｎｃｅ－Ａｄａｍｓ综合 征、脑血管意外等多种临床表现；４６．４３％（１３便１／２８例）的患者为植物生存状态。ｃ１＇和Ｍｉｌｌ影像学 检查发现患者早期（发病后ｌ周）多表现为脑回肿胀，并存在弥散性脑损害；同时可合并脑出血，脑梗 死。蛛网膜下腔出血等；在疾病晚期（发病后３个月）影像学检查表现为脑萎缩和（或）脑积水。病情 越重的患者头部ＭＲＩ成像异常表现越明显。当ＭＲＩ显示３个或３个以上不同脑区受累时，ＧＣＳ评分 显示其意识状态显著差于受累部位少或影像学检查正常的患者。结论引起心肺复苏后缺血缺氧性 脑病的病因不一，其临床表现和ＭＲＩ等影像学检查对本病的预后判断可有一定的意义。
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｔｈｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｏｆ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｎｅｏｃｏｎｅｘ，ｂａｓａｌ ｇａｎｇｌｉａ ａｎｄ ｐａｎｔ－
ｃｏｄｅｘ
ｉｍｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ｏｒ
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ
ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｌａｔｅ
ｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ，ｗｅｒｅ ａｌｓｏ ｒｅｃｏｒｄｅｄ．Ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ，ｓｗｏＵｅｎ ＭＲＩ／ＣＴ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｅｎｃｅｐｈａｌａｔｍｐｈｙ ａｐｐｅａｒｅｄ
缺血预处理对缺血性脑损伤的保护作用
特 异位 点 。缺 血 预 处 理 增 加 了 Ｅ Ｋ 的二 磷 酸 化 ， Ｒ 消 除致命 缺 血 后 Ｊ Ｋ１的二 磷 酸 化 ，认 为 Ｅ Ｋ激 Ｎ Ｒ
新医学 ２ １ ０ ０年 １月第 ４ １卷 第 １ 期
５ ３
的研究 较少 。实 验 室 中采 用 的 方 法 大 致 有 以下几 种 ：①反 复短 时间 夹闭股 动脉法 ；②单 次夹闭股 动
பைடு நூலகம்
种新 的治疗理念 和治疗 方法 以应对 日益 增长 的缺
血性 脑血 管病 。在 实验室 ，其可用 于鉴别 一种治疗 手段是 通过 激活 内源性保 护机制还是 直接对 抗伤 害 性刺 激。在 临床上 ，其 可作 为一种 治疗 手段用 于有
患者 以提前诱导 内源性 保护机制 ，预 防或减轻 缺血 性脑 血管病 的发作 。
的多信 号 通 路 调 节过 程 ；一 些 基 本 的 序 列 重新 排 列 ，许 多基 因上 调或 下调 。致死性 缺血性脑 损害 与 缺血预处 理后 的基 因应 答反应 是不 同的 。主要集 中 在 代谢途 径 、免 疫应答 、离 子通道 的活性 以及 血液
理激 活脑组 织的 内源性抗损 伤保 护机制及 损伤后 的修 复机制 受到重视 ，为 脑损伤 的 临床保 护 治疗
提供 了新 的理 念和 方法 。该 文就缺 血预 处理对缺 血性脑损 伤 的保 护作 用的研 究进展 作一综 述 。
［ 关键词 ］ 缺 血预 处理 ；缺 血性脑损 伤 ；脑组 织 ；进展
１ 引 言
缺血 预处理是 指给 机体组织 １ 次或 多次短 暂的 亚 致死性 缺血再灌 注 以激 活 内源 性保护 机制 ，在特 定 时间 内该 组织甚 至整个 机体可 以很大程 度地抵 御 或 耐受致死 性缺血 性伤害 的刺激 ，表现为组 织细胞 死亡显 著减 少 ，器 官 功 能 障 碍 显 著 减 轻 等 ¨ 。缺 血预处理 是一种 非特异 性 自我 保护现象 。缺血 性脑
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要目的:通过对我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月收治的 27 例诊断为成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病 (adult anoxic-ischemic encephalopathy，AIE)的患者的临床表现进行分析和研究，总结成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病的常见临床表现特点，研究心肺复苏后缺氧缺血性脑病的影像学特点，观察和比较亚低温治疗及其他治疗方案对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的疗效，分析心肺复苏后缺氧缺血性脑病的预后。
方法:仔细查阅我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月诊断为心肺复苏后缺血缺氧性脑病的 27 个病例的病史资料，记录其一般情况，原发疾病，心肺复苏后的主要临床表现、格拉斯哥评分、影像学(头颅 CT、头颅 MRI)检查结果及主要的治疗方案，并记录其治疗后的症状体征并进行疗效评估，将以上资料进行总结分析。
结果:本组患者出现心跳呼吸骤停的原因各有不同，包括麻醉意外、自缢、溺水、中毒、心律失常等。
所有患者均得到心肺复苏治疗并在恢复自主循环后出现不同程度的意识障碍，病程中部分患者患者可出现继发性癫痫发作。
影像学可表现为脑水肿、脑缺血病灶，皮质下白质脱髓鞘等改变等，晚期可有脑萎缩、脑积水等表现。
27 例病人分别接受了亚低温治疗、高压氧治疗、抗自由基、钙离子拮抗剂，和激素治疗。
9 例患者经治疗后意识程度有不同程度的好转，3 例病人在入院短期内死于无法控制的原发病或继发 MODS，15 例病人意识水平无明显好转。
部分病人意识转清后有认知障碍或肌张力异常表现。
结论:1)心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者通常存在不同程度的意识障碍，继发性癫痫发作也是 AIE 的常见临床表现之一。
癫痫发作形式主要有急性肌阵挛、迟发性肌阵挛、癫痫部分性发作和强直-阵挛性发作。
瘫痪、肌张力障碍和认知功能障碍是意识障碍好转后的患者较常见的临床表现。
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的高压氧治疗新进展
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的高压氧治疗新进展摘要：高压氧治疗心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤具有可观的效果，但临床对此研究存在不足，对此，本文研究心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因，明确高压氧可治疗脑损伤的原因，认识到高压氧在心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的临床研究进展。
关键词：心肺复苏；缺血缺氧性脑损伤；高压氧治疗心肺复苏（CPR）针对心脏骤停患者，采取迅速抢救恢复患者呼吸功能及循环功能。
据报道，全球每年会发生心源性猝死300例，存活率只有8%。
中国每年发生50万例左右心源性猝死，生存率只有1%。
CPR患者恢复情况与循环恢复时间相关，危险性最大的是循环中断诱发缺血缺氧性脑损伤（HIBI）。
该疾病发生因素较为复杂，相关报道显示，68%患者死于HIBI，存活患者在发病后处于神经功能障碍状态，治疗效果良好的患者也会引发不同程度后遗症，比如，认知障碍、记忆障碍。
高压氧（HBO）治疗是患者机体在高压环境下呼吸与环境等压的高压氧疾病治疗方法，现阶段，高压氧治疗已经广泛在脑卒中及脑损伤等疾病治疗中应用，该治疗方式对心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤同样具有良好治疗效果，治疗进展如下。
1.心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因CPR发生后患者进入昏迷状态，部分患者发生癫痫、肌肉痉挛，苏醒后认知功能障碍及脑死亡。
患者处于长时间心脏骤停下导致脑组织微循环异常，患者在心肺复苏后血流恢复，但脑组织依旧存在局部缺血，会引发HIBI。
发生HIBI与患者自身调节功能损伤存在联系，患者脑血管调节功能受损一般是在CPR发生后的1d内，患者脑组织发生低血流灌注，在心肺复苏后脑部血流再次灌注，但脑部组织的调节功能已经发生损伤，充血性血流灌注会进一步增加脑组织缺氧的程度，引发脑水肿及颅内压增高、脑疝等神经损伤。
部分患者发生缺血再灌注损伤，该损伤在CPR后期发生，此阶段患者脑血流灌注恢复，会引发脑组织再灌注损伤，导致脑神经延迟性损伤，此类损伤发生机制具有多样化特点。
亚低温对心肺复苏术后缺血缺氧性脑病的影响
释的刺五加 注射 液 （ ０ ． ５ ｍＬ， 相当于 １ ２ ． ５ ｍＬ ／ ｋ ｇ ） ，刺 五 加 高剂量组腹腔 注 射刺 五加 注 射液 （ ０ ． ５ ｍＬ， 相当于 ２ ５ ｍＬ ／
பைடு நூலகம்
ｋ ｇ ） ， 然 后 将 各 组 小 鼠分 别 放 入 １ ５ ０ ｍＬ 三 角烧 瓶 中 ，同 时 将 瓶 口用 橡 皮 塞 盖 紧 ， 涂抹凡士 林密 闭 ， 在 此 密 闭 缺 氧 条 件 下
１ ． １ 实 验 动 物 昆 明 （ ＫＭ ） 种 清洁 级雄性 小 白 鼠 ４ Ｏ只 ， 体 质量（ ２ ０ ±２ ） ｇ ， 由 新 乡 医 学 院实 验 动 物 中 心 提 供 ； １ ． ２ 药 品 与 试 剂 尼 莫 地 平 注 射 液 ： １ ０ ｍｇ ／ ５ ０ ｍＬ（ ２ ０ ０
０ ． ０ ５ 为 差 异有 统计 学 意 义 。
２ 结 果
Ｅ ２ ］ 范治 云， 刘 玉 兰 ．刺 五 加 注 射 液 的 临 床 应 用 进 展 ［ Ｊ ］ ．中医 药 研
究， １ ９ ９ ９ ， １ ５ （ ４ ） ： ６ ２ — ６ ３ ．
Delta阿片受体激动剂DADLE对心肺复苏后脑损伤保护作用的实验研究
Delta阿片受体激动剂DADLE对心肺复苏后脑损伤保护作用的实验研究高昌俊1，李军平2，汪伟2，吕伯昌2，孙绪德1，柴伟1 *，李云庆2 * 1第四军医大学唐都医院麻醉科，2第四军医大学人体解剖与胚胎学教研室*通讯作者摘要：目的：窒息性心跳停止(CA)是全脑缺血的一个重要原因，迄今为止仍没有能够有效减少复苏后神经系统并发症的理想的脑保护药物。
Delta阿片受体（DOR）在改善脑缺氧、缺血损伤的病理生理过程中发挥着积极的、重要的作用，我们推测DOR在心肺复苏脑损伤过程中同样扮演重要角色。
本实验建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型，研究侧脑室给予DOR激动剂DADLE（d-Ala2, d-Leu5 enkephalin）对心肺复苏脑损伤的保护作用，并探讨其作用机理。
方法：57只健康雄性SD大鼠随机分为四组，即Sham组（n=13）、CA组（n=20）、DADLE组（n=12）和Naltrindole组（n=12）。
Sham组大鼠接受麻醉、气管插管和血管穿刺，但不诱导心跳停止（CA）及心肺复苏（CPR），其它三组动物经口行气管插管，夹闭气管导管8min后行机械通气和人工胸外心脏按压，进行心肺复苏。
CA组动物在窒息前30min经侧脑室注入人工脑脊液（ACSF）10 μl，DADLE组动物在窒息前30min经侧脑室注入含50 nmole DADLE的人工脑脊液10 μl，Naltrindole 组动物在窒息前30min经侧脑室注入含50 nmole DADLE和50 nmole DOR 特异性拮抗剂Naltrindole 的人工脑脊液10 μl。
所有药物均使用微量输注泵，输注时间为60s。
实验分为两部分：第一部分，从Sham组和CA 组复苏成功的大鼠中分别随机选取5只，在复苏后1h 采用Western blot 检测海马部位DOR蛋白的表达；第二部分，在复苏后24h, 72h 和7 d参照Geodadra的神经功能缺损评分（NDS）对存活大鼠进行神经功能评定，评分范围为80分(完全正常)至0分(脑死亡)，在复苏后5d、6d、7d 和8d 对存活大鼠进行Morris水迷宫测试，然后采用Nissl 染色观察缺氧敏感的海马CA1区神经元损伤情况。
【医院科室学习-神经生物学】_缺血性脑损伤及脑保护
Neurological dysfunction occurs within seconds to minutes of vessel occlusion
n Few seconds: little or no damage n 10 seconds: no oxygen supply n 30 seconds: changes in brain metabolism n 1 minute: no neuronal functional activities n 6-8 minutes → neuronal death, Infarction
Oxygen-glucose deprivation (OGD) hypoxia chemical hypoxia
Neuronal culture
Organotypic slice
—— maintain neuronal organization for extended periods of time
After hours to days, ischemic core territory expands.
脑缺血造成脑梗死
缺血核心区 ischemic core 缺血半影区 penumbra
IschemiБайду номын сангаас core:
Ø irreversibly damaged tissues distal to an occluded blood vessels Ø < 20% of baseline blood flow levels Ø depleted ATP stores Ø irreversible failure of energy metabolism
May also be spelled as: ischaemia or ischæmia
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心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。
SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。
虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。
在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。
在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。
在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。
在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。
在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。
OHCA在中国的发病率（1）OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。
根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。
为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。
虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。
各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。
脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。
根据美国心脏协会的建议，CPR的时间分期如下：1、初始复苏期（0-20分钟）：在此期间内进行CPR的患者通常具有较好的预后，因为他们的心脏和大脑尚未受到严重的缺氧和缺血损伤。
2、延迟复苏期（20-60分钟）：在此期间内进行CPR的患者通常预后较差，但在一些特殊情况下（如溺水、低温等）也可能取得较好的效果。
3、极长复苏期（>60分钟）：在此期间内进行CPR的患者预后非常差，因为他们的大脑和其他器官已经受到了严重的损伤，而且可能无法恢复正常功能。
需要注意的是，这些时间分期只是一种指导性建议，实际情况可能会有所不同，具体的预后还需要结合患者的基础疾病、心肺复苏的质量和效果、后续治疗的及时性和有效性等因素进行评估。
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤（(Hypoxic-ischaemic brain injury，HIBI）的机制比较复杂，主要包括以下几个方面（2，3）：1、缺氧缺血引起脑细胞能量代谢紊乱：心跳停止时，全身循环停止，导致脑部缺氧缺血，使得脑细胞的代谢能量无法得到及时补充。
这时，脑细胞开始利用无氧代谢产生的ATP来维持生命活动，但这种代谢方式不能提供足够的能量，导致脑细胞逐渐受损。
2、通透性增加和血管内皮细胞损伤：缺氧缺血状态下，脑血管内皮细胞通透性增加，导致血管周围的水分和蛋白质渗出，形成脑水肿和血管内出血，进一步损伤脑细胞。
3、氧化应激和自由基损伤：缺氧缺血时，细胞内的氧化还原系统失衡，导致自由基生成增加。
这些自由基可以直接或间接地损伤脑细胞，引发细胞膜的脂质过氧化和蛋白质氧化，损伤细胞膜的完整性和功能。
4、免疫炎症反应：心肺复苏过程中，激活的免疫系统会释放多种细胞因子和炎症介质，引发免疫炎症反应。
这些炎症介质和免疫细胞可以引起血管周围的炎症反应和神经元凋亡，从而加剧脑损伤的程度。
HIBI的发病机制（2，3）CPR后脑再灌注损伤也是导致脑功能障碍的重要原因。
这种损伤的机制比较复杂，主要包括以下几个方面（2）：1、毒性氧自由基的产生：心跳停止后再次建立血流时，脑细胞的代谢活动会加速，导致大量的毒性氧自由基的产生。
这些自由基可以损伤脑细胞的膜和DNA，导致细胞死亡和损伤。
2、免疫炎症反应：脑细胞受损后，释放出大量的细胞因子和炎症介质，引起免疫炎症反应。
这些炎症介质和免疫细胞可以引起血管周围的炎症反应和神经元凋亡，从而加剧脑损伤的程度。
3、血管收缩和微栓子形成：心跳停止后，脑部的血管会收缩，导致脑灌注不足。
在再灌注时，由于血流的迅速增加，可能会形成微栓子，阻塞了脑血管，导致脑损伤。
4、脑水肿：再灌注时，血流迅速增加，血管周围的水分和蛋白质渗出，形成脑水肿，进一步损伤脑细胞CPR后约30-50%的患者脑自身调节曲线较窄或右移。
因此，心脏骤停后的动脉低血压可能导致脑灌注不足，使脑损伤恶化。
在复苏后治疗中，大脑自身调节的这些变化代表了优化脑灌注的潜在目标（2，4）。
同时，还需要关注动脉血二氧化碳分压（PaCO2）对脑灌注的影响，当PaCO2升高时，脑血管会扩张，血流量增加，脑血流量也随之增加；当PaCO2降低时，脑血管会收缩，血流量减少，脑血流量也会相应降低。
这种PaCO2与脑灌注之间的关系被称为PaCO2-脑灌注曲线。
曲线上存在一PaCO2的最佳范围，此范围内脑血流量最大。
如果PaCO2过高或过低，都可能会导致脑灌注不足或脑水肿等不良后果。
在临床上，通过控制呼吸来控制PaCO2，从而调节脑血流量，这被称为“人工控制通气”（ACV）或“体外膜肺氧合”（ECMO）。
在一些神经疾病的治疗中，如脑损伤和脑卒中等，控制PaCO2对于改善脑灌注和预后具有重要作用。
然而，应该注意的是，过度调节PaCO2可能会带来不良影响，因此，对于个体化治疗，需要根据患者的具体情况进行调整。
心脏骤停后脑血管的自身调节功能可能会受到损害，导致脑血流量不足和脑缺氧缺血等不良后果。
一方面，由于心脏停跳，导致血液无法顺畅地流向大脑，脑缺氧缺血的风险会增加。
此时，脑血管会自动扩张，以增加脑血流量，但当缺氧缺血持续时，脑血管的自身调节能力可能会受到影响，导致脑血流量继续下降。
另一方面，心脏骤停后，通过心肺复苏等措施恢复血液循环时，血流量会突然增加，可能会对脑血管产生冲击，导致脑血管自身调节功能出现失调。
此时，脑血管可能会自动收缩，导致脑灌注不足和脑缺氧缺血等后果。
因此，在心脏骤停后的治疗中，需要注意控制血流量，避免对脑血管产生过度冲击，同时通过人工控制通气等措施调节PaCO2，以维持脑血流量在正常范围内。
此外，尽早进行急救和复苏措施，以尽可能减少脑缺氧缺血的持续时间，对于改善脑血管自身调节功能和预后都具有重要意义。
缺血缺氧性脑损伤（HIBI）后经常伴发脑水肿，其发病机制比较复杂，主要涉及神经元、神经胶质细胞、脑血管、免疫细胞等多种细胞类型和生物学过程的相互作用。
首先，HIBI时，缺氧缺血导致脑细胞能量代谢紊乱和细胞膜的离子泵功能障碍，引起细胞内外离子浓度失衡，细胞水肿。
其次，HIBI会导致血脑屏障破坏，血液中的蛋白质和其他血管通透性因子渗透到脑间质中，引起脑间质水肿。
第三，缺血缺氧引起的神经元、神经胶质细胞坏死和凋亡释放出大量的细胞因子和化学介质，如谷氨酸、天冬酰胺、一氧化氮等，这些物质具有毒性，可以引起周围细胞的损伤和炎症反应，进一步增加脑水肿的程度。
最后，免疫细胞的介入也会加重脑水肿的程度。
在HIBI后，免疫细胞会聚集在受损区域，并释放出大量的炎症介质和自由基，引起炎症反应和氧化应激，加剧神经细胞损伤和脑水肿。
水通道蛋白4(AQP4)是中枢神经系统中跨细胞膜转运水的膜蛋白，AQP4是参与HIBI后脑水肿病理生理机制的主要簇，在脑缺血后48h内AQP4表达增加；Na+Cl-受体SLC26A11是细胞内氯离子转运和缺血后脑水肿的关键调节剂，阻断该受体可减轻HIBI后的细胞毒性脑水肿；磺脲类受体也参与了缺血后脑水肿的病理生理过程，磺脲类受体抑制剂格列本脲可减轻急性脑梗死后的恶性脑水肿（2）。
HIBI后脑水肿病理生理机制（2）因此，在HIBI的治疗中，需要早期干预和积极处理脑水肿。
常用的方法包括脱水剂、渗透剂、扩张血管药物等，同时也要注意控制炎症反应和免疫反应，以减轻脑水肿和改善神经功能的恢复。
HIBI后脑损伤的评估是一项复杂的任务，通常需要进行多种检查和评估。
以下是一般情况下的评估流程：1、神经系统检查：包括神经系统功能评估和神经影像学检查。
神经系统功能评估包括意识水平、瞳孔反应、肢体运动和反射等方面的检查。
神经影像学检查主要包括头颅CT或MRI检查，以评估脑部结构和损伤程度。
2、神经电生理检查：包括脑电图（EEG）和诱发电位（EP）检查。
EEG可以评估脑电活动和意识状态，并判断是否存在癫痫发作。
EP可以评估感觉、运动和视觉系统的功能。
3、血液检查：包括血液气体分析、血清电解质和生化指标等检查。
血液气体分析可以评估血液中的氧、二氧化碳和酸碱平衡情况，判断是否存在缺氧和酸中毒。
血清电解质和生化指标可以评估肝、肾、心脏和代谢系统的功能。
4、心电图检查：可以评估心脏功能和心脏骤停的原因。
5、血流动力学监测：包括血压、心率、中心静脉压和尿量等监测指标，可以评估血流动力学状态和治疗效果。
6、炎症和免疫监测：包括白细胞计数、C反应蛋白、肿瘤坏死因子等监测指标，可以评估炎症和免疫反应的情况。
综合以上各项评估指标，可以全面评估HIBI脑损伤的情况和程度，并制定相应的治疗方案。
HIBI后多模态脑功能监测是一种旨在全面评估脑功能状态和判断脑损伤程度的技术。
该技术通常通过多种生理学参数的监测和数据的分析来提供定量化的信息。
以下是一些常见的监测技术：1、脑电图（EEG）：通过监测头皮上的电极，可以记录脑电活动的变化，评估脑功能状态和监测癫痫活动等。
2、脑血流量监测：通过多普勒超声、磁共振血流动力学（ASL）或者脑血流量计来评估脑血流的变化，判断脑血流情况和脑灌注状态等。
3、脑氧合指数（SjO2）监测：通过监测颅内导管，可以实时监测脑氧合指数和脑代谢状态，判断脑缺氧和脑灌注状态等。
4、便携式脑功能监测设备：如脑电生物反馈、脑功能磁共振等，可以监测脑电活动、脑代谢和脑功能状态等，提供实时反馈和治疗指导。
5、瞳孔反应监测：通过监测瞳孔大小和反应变化，可以评估自主神经系统和脑干功能状态。
6、神经元损伤标志物：如神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β蛋白等，可以通过血清检测评估神经元的损伤和死亡情况。
综合以上各项监测指标，可以全面评估脑功能状态和判断脑损伤程度，为临床治疗提供重要的参考和指导。
HIBI早期脑保护治疗的目的是尽可能减少脑损伤并提高生存率和神经功能恢复。