多巴胺
多巴胺中国药典标准

多巴胺中国药典标准
多巴胺(Dopamine)是一种神经递质,在中华人民共和国药典(简称《中国药典》)中,多巴胺被收录为一种生物活性物质。
关于多巴胺在《中国药典》中的标准,主要包括以下几个方面:
1. 性状:多巴胺为无色或浅黄色澄明液体,具有特殊的芳香味。
2. 生物活性:多巴胺作为一种神经递质,在人体内具有调节作用,可促进神经冲动的传递。
3. 纯度:多巴胺的纯度要求在98%以上。
4. 测定方法:多巴胺的含量测定方法采用高效液相色谱法(HPLC)等。
5. 标准品和对照品:多巴胺标准品是指用于生物检定、含量测定的标准物质,按效价单位(或mg)计,以国际标准品进行标定。
对照品是指除另有规定外,均按干燥品(或
无水物)进行计算后使用的标准物质。
6. 贮藏:多巴胺应密封保存,避免与光线、空气接触,存放于阴凉、干燥处。
7. 质量控制:多巴胺的质量控制要求符合《中国药典》的相关规定,包括含量、纯度、有关物质、微生物限度等指标。
需要注意的是,《中国药典》中的多巴胺标准仅适用于多巴胺原料药和多巴胺注射剂等药品。
在实际应用中,还需根据药品的具体剂型和用途,参照《中国药典》中有关多巴胺的相关规定进行质量控制。
多巴胺分泌过多的症状

多巴胺分泌过多的症状多巴胺是一种神经递质,起到调节情绪、运动以及奖赏与负责的作用。
然而,当多巴胺分泌过多时,会引发一系列身体和精神症状。
本文将详细介绍多巴胺分泌过多的症状。
多巴胺分泌过多的症状可以分为身体和精神两个方面。
身体方面的症状主要表现为运动障碍。
多巴胺过多会导致运动过度活跃,甚至出现不自主的肌肉收缩。
患者可能会出现震颤、永久性的强直性肌肉收缩症、肌肉僵硬等症状。
同时,多巴胺过多也会影响睡眠,患者可能会出现失眠、易醒等症状。
此外,多巴胺过多还可能引发消化系统问题,如胃酸过多、呕吐、食欲不振等。
精神方面的症状主要表现为情绪和认知问题。
多巴胺过多会引发情绪的不稳定和冲动行为。
患者可能会出现情绪波动、易怒、焦虑、兴奋等症状。
此外,多巴胺过多还可能导致注意力不集中、记忆力下降、思维紊乱等认知问题。
患者可能会感到困惑、迷失、思维敏感等。
多巴胺过多还可能引发其他一些症状。
例如,患者可能会出现皮肤问题,如出汗过多、皮肤干燥、痤疮等。
多巴胺过多还与性功能障碍有关,男性可能会出现阳痿、早泄等问题,女性可能会出现月经不调、性欲减退等问题。
此外,多巴胺过多还可能导致血压增加、心悸等心血管问题。
多巴胺分泌过多的原因有很多。
首先,药物的滥用可能导致多巴胺过多。
一些兴奋剂和毒品可以促使多巴胺分泌过多,从而产生上述症状。
其次,某些疾病和神经系统疾病也可能导致多巴胺分泌过多,如帕金森病、多动症等。
此外,患者的遗传因素也可能成为多巴胺过多的风险因素。
对于多巴胺分泌过多的治疗需要根据症状的不同而定。
首先,如果多巴胺过多是由药物引起的,停药或减少用药剂量可能是解决问题的第一步。
其次,如果多巴胺过多是由神经系统疾病引起的,治疗该疾病可能有助于减少多巴胺的分泌。
此外,针对具体的症状,可采取相应的治疗措施。
例如,针对运动障碍,可以使用肌肉松弛剂等药物进行治疗。
针对情绪和认知问题,可以考虑使用抗焦虑、抗抑郁药物等。
总之,多巴胺分泌过多会引发一系列身体和精神症状,包括运动障碍、情绪和认知问题以及其他症状。
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多巴胺在神经系统中的作用
总结词
多巴胺是一种重要的神经递质,在中枢神经系统中起着调控运动、情绪、认知和奖励机制等多种功能 。
详细描述
多巴胺在中枢神经系统中发挥着多种功能。它参与调控运动,影响肌肉的协调和平衡。同时,多巴胺 也与情绪和认知功能密切相关,影响个体的注意力、学习能力和决策能力。此外,多巴胺还参与了奖 励机制的调节,与成瘾行为和药物滥用有关。
多巴胺在学习和记忆运动模式方面发 挥重要作用,有助于个体掌握新技能 。
多巴胺参与运动协调的调节,确保运 动的准确性和流畅性。
03 多巴胺与疾病
帕金森病
药物治疗
帕金森病的治疗通常采用补充多 巴胺的方法,如左旋多巴等药物 ,以缓解症状并提高患者的生活 质量。
非药物治疗
除了药物治疗外,还可以采用物 理治疗、康复训练等非药物治疗 方法来善患者的运动功能和生 活质量。
多巴胺的发现与合成
总结词
多巴胺是在20世纪初被发现的一种神经递质,其人工合成是 在20世纪50年代完成的。
详细描述
多巴胺的发现可以追溯到20世纪初,当时科学家们开始研究 神经系统的化学传递机制。直到1957年,多巴胺才被成功地 人工合成。这一突破性的成果为进一步研究多巴胺在神经系 统中的作用奠定了基础。
学习与记忆
多巴胺能神经递质在学习和记忆过程中也发挥重要作用,增加多巴胺的分泌有助于提高学习和记忆能力。
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目录
CONTENTS
• 多巴胺简介 • 多巴胺与行为 • 多巴胺与疾病 • 多巴胺研究展望
01 多巴胺简介
多巴胺的化学结构
总结词
多巴胺是一种儿茶酚胺神经递质,具有两个手性中心,因此存在多种光学异构 体。
什么是多巴胺

什么是多巴胺多巴胺(dopamine)是一种神经递质,又称为神经递质多巴酚。
它在人类体内起着重要的作用,与许多生理和心理过程有关,包括运动协调、奖赏和惊奇体验、情感、记忆和学习等。
本文将从多个方面来介绍什么是多巴胺。
一、多巴胺的发现和结构多巴胺最早是由瑞典科学家Arvid Carlsson和Nils-Åke Hillarp于1957年在研究肾上腺素和去甲肾上腺素的生物合成过程中发现的。
他们发现,当使用一种药物来阻断去甲肾上腺素合成时,神经元仍然释放出一种类似于去甲肾上腺素的物质。
这种物质后来被确认为多巴胺。
多巴胺是一种单胺类化合物,由苯丙氨酸经过羟化和脱羧反应而来。
它的化学名为3,4-二羟基苯乙胺,分子式为C8H11NO2,分子量为153.18。
多巴胺在水中的溶解度较低,但在酸性条件下可以形成盐酸盐或硫酸盐,溶解度则会增加。
二、多巴胺的合成和代谢多巴胺的生物合成主要发生在中枢神经系统中。
它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)的作用形成的。
酪氨酸羟化酶是一种铜金属依赖性酶,它的活性可以受到调节,从而影响多巴胺的合成量。
多巴胺合成的过程中,酪氨酸羟化酶将苯丙氨酸羟化为3,4-二羟基苯丙氨酸(L-DOPA),然后L-DOPA由羧化酶(aromatic L-amino acid decarboxylase)作用转化为多巴胺。
多巴胺的代谢主要通过两个酶来进行:一是多巴酚氧化酶(monoamine oxidase,MAO),二是多巴胺-β-羟化酶(dopamine β-hydroxylase,DBH)。
多巴酚氧化酶是一种在线粒体内的酶,它可以将多巴胺氧化为3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)。
DOPAC还可以进一步被代谢为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(homovanillic acid,HVA)。
多巴胺-β-羟化酶则将多巴胺转化为去甲肾上腺素,这个过程需要维生素C作为辅助因子。
多巴胺合成途径

多巴胺合成途径
多巴胺是一种重要的神经递质,其合成途径包括以下几个步骤:
1. 苯丙氨酸(L-tyrosine)到多巴(L-DOPA):苯丙氨酸是一
种氨基酸,由酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)酶催化下,苯丙氨酸转化为多巴。
2. 多巴到多巴胺:多巴经过羟色胺甲酸甲酯酶(aromatic L-amino acid decarboxylase)的催化下,转化为多巴胺。
多巴胺合成途径的关键酶是酪氨酸羟化酶和羟色胺甲酸甲酯酶。
这两个酶在体内都是微量存在的,并且需要镁离子、三磷酸
腺苷和维生素C等辅酶的参与。
值得注意的是,多巴胺在合成过程中仍然会继续被儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase)催化转化为去甲肾
上腺素(norepinephrine)。
转化的反应如下:
3. 多巴胺到去甲肾上腺素:多巴胺经过儿茶酚氧位甲基转移酶的催化下,转化为去甲肾上腺素。
这些步骤构成了多巴胺在体内的合成途径。
多巴胺

D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分,两类受体也见于皮层-纹状体的末梢, 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是,在多巴胺细胞胞体,树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放,也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看,这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时,将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时,膜蛋白构造改变,允许Ca2+流入,囊泡与神经末梢或树突融合,通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式:一种是间断性释放,即动作电位到达时一过性释放多巴胺,然后快速回收入神 经元;一种是持续性释放,即低水平持续释放多巴胺,此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体,只能 激动突触前膜多巴胺自身受体,抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关, 它传递兴奋及开心的信息。另外,多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson)确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色,使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺生物知识点总结归纳

多巴胺生物知识点总结归纳多巴胺是一种重要的神经递质,在大脑中起着重要的调节作用。
本文将对多巴胺的生物知识进行总结归纳,包括多巴胺的生物合成途径、多巴胺受体的类型和功能、多巴胺功能异常与疾病的关系以及多巴胺在行为调控中的作用等方面。
1. 多巴胺的生物合成途径多巴胺是由酪氨酸经过多个酶的催化合成而成的。
酪氨酸首先经过酪氨酸羟化酶(TH)的催化,转化为3,4-二羟基苯丙氨酸,然后经过羟酚酸脱羧酶(AAAD)的催化,生成多巴,最后再经过多巴羟化酶(DBH)的催化,转化为多巴胺。
这个生物合成途径是体内合成多巴胺的关键步骤,对多巴胺的合成起着至关重要的作用。
2. 多巴胺受体的类型和功能多巴胺受体主要分为D1类和D2类两大类,它们分别由D1、D2、D3、D4和D5五种亚型组成。
多巴胺受体在中枢神经系统中广泛分布,主要作用是调节神经元的兴奋性和抑制性,参与了运动、情绪、认知和奖赏等行为的调控。
不同的多巴胺受体亚型在神经系统中发挥着不同的作用,对多巴胺的信号传导和效应具有复杂的调控作用。
3. 多巴胺功能异常与疾病的关系多巴胺功能异常往往与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。
例如,帕金森病是由于多巴胺生成细胞的丧失和多巴胺水平下降所引起的,而精神分裂症则是由于多巴胺受体功能失调导致的。
此外,多巴胺在药物成瘾、注意缺陷多动障碍(ADHD)等疾病中也发挥着重要作用。
因此,对多巴胺功能异常的研究具有重要的临床意义,能够为神经系统疾病的预防、治疗和研究提供重要的理论依据。
4. 多巴胺在行为调控中的作用多巴胺在中枢神经系统中参与了多种行为的调控,例如运动、情绪、认知和奖赏等。
在运动调控方面,多巴胺主要通过调节中脑多巴胺能神经元对基底神经节的影响来控制运动的执行和调节。
在情绪调控方面,多巴胺参与了情绪的产生和表达,同时也与抑郁症、焦虑症等情绪障碍相关。
在认知调控方面,多巴胺对学习、记忆、认知和决策等认知功能具有重要调控作用。
多巴胺

多巴胺是A系列神经的介质,是由A8神经到A10神经分泌出来的,其中分泌量最大的是A10神经,而掌控A10神经的关键性物质是脑内吗啡,即β-内啡肽。
多巴胺与内啡肽相比较而言,是脑内兴奋剂,它使我们的精神更加振作。
当我们精力充沛时,脑异常地活跃,不断地分泌这种物质,它是激发人热情干劲的激素,但如果分泌过多,会使人早逝,即使幸免一死,也会出现精神分裂症、癫痫病的症状;不分泌或少分泌,又会使人得帕金森氏综合症、痴呆症等。
多巴胺分泌出来后,若是消耗过量,人就会明显感到力不从心,精疲力竭。
此时若是分泌出足够的脑内吗啡,多巴胺就会发挥出相当于平时的10倍、20倍的功能作用,可见脑内吗啡具有增强能量的作用。
A10神经是影响人们心理活动的重要部分,由于它是唯一的一条通过下丘脑、边缘系统及大脑新皮质三部分的神经,因此一旦被激活,人就会情绪高涨,干劲十足,思维敏捷,记忆力明显增强,产生无比的快感。
当我们心情愉快地从事某项工作时,肯定就是这根神经在起作用。
而对激活A10神经具有重要作用的是多巴胺,掌控A10神经的关键物质是脑内吗啡,即β-内啡肽。
它对多巴胺的功效具有多倍数放大的作用第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢,主要有4条多巴胺能通路,一是中脑-边缘通路,二是中脑-皮质通路,三是黑质-纹状体通路,四是下丘脑-漏斗通路,现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一.中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越,不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体:由中脑腹侧被盖部到边缘系统(膈区、伏膈核和嗅结节)的通路称中脑-边缘通路,该通路经多巴胺能传导,故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时,激动突触后膜D2受体,引起阳性症状(如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击)。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收,单用于精神分裂症时,可能恶化偏执和瓦解症状;舍曲林有拟多巴胺能,曾有引起幻视的报告。
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Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢 得了2000年诺贝尔医学奖。 多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学 物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及 开心的的影响
多巴胺真的可以让人快乐吗?
14年前,有一位神经科学家做了一个特别的实验:告诉被试者,当屏幕上出现某 个符号时就期待自己可以赢钱,而想要赢钱,就按一个按钮。他在这个过程中扫 描受试者大脑,发现只要这个符号一出现,大脑中释放多巴胺的区域就会发生反 应,而被试者真正按下按钮赢钱的时候,释放多巴胺区域反而没有反应,另一个 区域产生了反应。这就说明多巴胺的分泌创造了一种奖励机制,当释放多巴胺的 区域活跃时,它会指引你下一步的行动,所以带来的更多的是欲望、期待,而不 是快乐,满足。
成瘾性
21世纪的一个艳阳高照的一天,一位64岁的老人入住意大利北部的精神疗养院。 在过去的三年中,他在老虎机上已经输掉了约50000美元,他妻子因为无法忍受 他赌博成瘾挥袖而去,他只得搬去和80岁的老母亲居住。医生发现这位老人20年 前已被确诊为帕金森症,在过去的三年中由于病情恶化,他私自大幅提高了药物 的剂量,这种药物是一种多巴胺受体抑制剂,可以大幅提高大脑中多巴胺的浓度。 随之而来的,是他对赌博的强烈愿望,一种上瘾和强迫性疾病。 当各种感觉将“诱惑”的信号传回脑内,中脑内的许多核区便开始分泌多巴胺, 接到多巴胺信号的边缘系统则让我们深信接受诱惑会带来快乐。于是怀着对奖赏 的“期待”,我们把巧克力放进嘴里,把伏特加倒进杯中,把游戏图标点开,把 购物车装满又结账……
爱情
• 旧情难忘的效果:加利福尼亚州立大学的学者跟踪研究了田鼠的大脑和行为,分析它 们的爱情产生与消亡过程后发现,当雄田鼠和雌田鼠交配以后,雄田鼠就会一生一世 忠于雌田鼠,每当这个时候,雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺。进一步的研究发 现,这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”,这个区域为许多动物所拥有, 包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时,它大脑里的 这个区域就会发生剧烈变化,尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生多巴胺,但是此时, 多巴胺就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元,导致雄田鼠无法对新异性燃起 曾有的激情,遂变得冷淡起来。 激发感情:多巴胺带来的“激情”,会给人一种错觉,以为爱可以永久狂热。不幸的 是,我们的身体无法一直承受这种刺激,所以大脑只好取消这种念头,让那些化学成 分在自己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程,通常会持续一年半到3年。随着多 巴胺的减少和消失,激情也由此变为淡漠。
可卡因和安非他命通过DA通路上的DAT对DA的重摄取,导致突 触间隙中DA持续作用于突触后膜上的受体。 吗啡等阿片类药物通过激动7一氨基丁酸 (GABA)能中间神经元 上的受体而抑制该神经元的活动,进而解除GABA能神经元对 DA神经元的紧张性抑制,激活DA神经元,促进DA释放,产生 一系列生物效应。
多巴胺受体 现已发现DA受体有D1、D2、D3、D4、D5共5个亚型,根据 DA氨基 酸序列和信号传导偶联的不同,DA受体可 分为D1样受体和D2样受 体两个亚型。 D1 类受体包括D1 和D5 受体(在大鼠也称D1A和D1B受体) 。 D2 类受体包括 D2 , D3 和 D4 受体。 两类受体的 C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受 体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺的配体化合物很容 易将 D1 受体和 D2 受体家族区分开来,但大多数化合物不能区分相 同家族的受体亚型。
多巴胺与帕金森症 在帕金森症患者的大脑中,最明显的病变 就是中脑腹侧被盖区(VTA)与黑质致密部 (SNc)多巴胺细胞的大量死亡。 这一病变造成的症状中包括病人难以开始 运动:帕金森症患者常常坐着/站着一动不 动,对患者的正常生活产生极大不便。 因其病因及发病机制十分复杂,目前尚未 找到能有效恢复多巴胺能神经元变性的治 疗方 法。
多巴胺水平与认知功能呈正相关,与年龄呈 负相关。
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③VTA-边缘叶环路:从VTA投射到伏隔核、嗅结节、杏仁核等 区域,调节情绪反应。精神分裂症与VTA-大脑皮层和VTA-边缘 叶环路的功能失调(D2功能亢进)密切相关,而且VTA-伏隔核DA 系统兴奋在药物成瘾中起重要作用。 ④结节-漏斗环路:从弓状核和室周核投射到垂体漏斗核,调控 垂体激素的分泌。
多巴胺为儿茶酚胺类神经递质。为单一苯环基团结构, 即由一个儿茶酚核(苯环连接两个羟基)和一条乙胺或其 衍生物为侧链。
脑内的多巴胺能神经元主要集中在黑质致密部(SNc)、腹侧被盖区 (VTA)和下丘脑,并形成4条主要的多巴胺神经环路: ①黑质-纹状体环路:从黑质投射到纹状体,对躯体运动起重要的调 节作用。如果黑质多巴胺神经元退变丢失,其兴奋运动的功能减弱, 则发生帕金森病(PD)。相反,如果抑制性的GABA和Ach神经元退变, 则多巴胺的兴奋作用增强,导致亨廷顿病。 ②VTA-大脑皮层环路:从VTA投射到前额叶、扣带回等皮质,参与认 知、思维能力的调控。
多巴胺与运动
多巴胺对运动控制起重要作用,帕金森病是由于多巴胺能 神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。 多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究 表明了多巴胺受体在运 动控制中的重要作用如:大鼠的前进,后退,僵直,吸气 和理毛功能。 通常激动剂提高多巴胺的运动功能,拮抗剂作用相反。已明 确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用。 同 时刺激D1受体可使D2受体激动剂产生最大的运 动刺激
多巴胺与学习记忆 普遍认为中脑边缘多巴胺系统和中脑皮层 多巴胺系统在学习记忆中发挥作用。
D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中 的作 用。许多实验表明多巴胺通过D1一 R调控前额叶皮层 (PFc)神经元的活动和工 作记忆过程。
多巴胺与脑老化
随着年龄的增长,认知功能将随之下降这一 事实,在人类和灵长类中都得到了很好的证 明
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疾病
• 许多临床和实验研究发现,多巴胺水平的异常是精神疾病所共有的特点,而这些 疾病与脑内的多巴胺系统的工作不正常、多巴胺的释放过多或是与后突触的多 巴胺受体过分敏感有关。 多巴胺能亢进会引起的症状: 1.精神分裂症 2.物质滥用 3.抑郁症 4.社交恐惧症 5.强迫症 6.多吃多睡
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多巴胺究竟是什么?
上图右上:正常人大脑切片, 黑色部分为黑质,黑色来自 包含多巴胺的细胞。 右下:帕金森症患者的大脑 中黑质缺失。
多巴胺与药物成瘾
中脑边缘多巴胺系统(MLDS)与药物成瘾包括阿片,可卡因,安 非他命和乙醇等造成的精神运动效应以及奖励机制的控制有关。 人及其他动物大脑中能产生快感的系统被称之为奖赏系统,分 为天然奖赏和药物奖赏。天然奖赏指对先天性的某些东西产生 渴望,如食物;药物奖赏指长期接触或服用某种药物后形成的 精神和身体依赖,如阿片类、酒精、安非他明、可卡因等,也 称为成瘾。