颅内病理性钙化的MRI表现与总结分析
颅内钙化CT、MRI鉴别表现与特点
5、小脑齿状核钙化
比较少见，其意义同基底节钙化。可为生 理性或病理性。
6、其他部位硬脑膜钙化
小脑幕、鞍隔、岩锥后床突韧带等均可发 生钙化，CT扫描呈条形、线状、点状高密 度影。钙化明显时可压迫周围结构产生相 应临床症状。
三、病理性钙化
病理性钙化可以是颅内病变的一 种主要临床表现或伴随征象，也 可以是颅内病变转归和痊愈的结 果。
病理性钙化可以是颅内病变的一种主要临 床表现或伴随征象，也可以是颅内病变转 归和痊愈的结果。
根据钙化的形态和分布特点，分析原因将其分为 五种情况考虑：
1）脑实质内多发、散在、结节样钙化是颅内感染 性病变钙化特点；除外感染性病变，还应考虑结 节性硬化。
果体肿瘤，建议MRI检查。 直径超过1.0cm，应怀疑松果体肿瘤。 10岁以下儿童出现松果体钙化，应警惕松
果体区肿瘤。
2、脉络膜丛钙化
主要见于侧脑室三角区，出现几率与松果 体钙化相近。呈圆形或不规则形，多数为 对称性，少数情况下可以比较大，也可以 不对称，不能误认为脉络丛乳头状瘤。
一般没有临床意义，但通过观察侧脑室三 角区钙化的脉络膜丛有无移位及根据移位 的方向对脑内等密度占位性病变的发现和 定位有帮助。
钙化在T1WI呈高信号时，应与含脂肪的病 变（脂肪瘤）、含黑色素的病变（黑色素 瘤）、亚急性出血、富含粘液蛋白的病变 级某些顺磁性物质沉积相鉴别，最简单的 方法就是进行CT扫描。
二、生理性钙化
1、松果体钙化
颅内最常见的钙化之一，约占日常病例75%。 绝大部分没有临床意义。
但要注意： 是否明显偏离中线：仔细观察有无早期松
颅内病理性钙化
血液和脑脊液检查有助于排除其他病因引起的钙化，如感染、代谢 性疾病等。
病史和体格检查
了解患者病史和体格检查情况，有助于判断钙化的病因和严重程度 。
鉴别诊断
1 2 3
生理性钙化
颅内生理性钙化常见于老年人，表现为脑实质内 散在的钙化斑，无临床症状，与病理性钙化需要 鉴别。
感染性钙化
颅内感染如脑炎、脑膜炎等，可在病灶处出现钙 化，需要根据病史、影像学表现和实验室检查结 果进行鉴别。
社交互动
鼓励患者积极参与社交活动，与他人 交流互动，提高其社交能力和情感支 持。
家庭支持
家庭成员在康复过程中扮演着重要的 角色，应给予患者足够的支持和关爱 ，共同促进患者的康复。
颅内病理性钙化
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 颅内病理性钙化的概述 • 颅内病理性钙化的病因 • 颅内病理性钙化的临床表现 • 颅内病理性钙化的诊断与鉴别诊断 • 颅内病理性钙化的治疗 • 颅内病理性钙化的预防与护理
01
颅内病理性钙化的概述
定义与分类
定义
颅内病理性钙化是指脑实质内出 现异常的钙盐沉积，不同于生理 性钙化，它通常与某些疾病相关 。
分类
根据钙化的部位和病因，颅内病 理性钙化可分为不同类型，如脑 血管钙化、神经元钙化等。
发病机制
01
02
03
钙盐代谢紊乱
颅内病理性钙化与钙盐代 谢紊乱有关，如高血钙、 低血磷等。
细胞凋亡和坏死
脑组织中的细胞凋亡和坏 死可导致钙盐沉积，引发 病理性钙化。
遗传因素
部分基因突变可增加发生 颅内病理性钙化的风险。
代谢性钙化
由于内分泌失调、营养不良等原因引起的钙磷代 谢紊乱，导致颅内钙化，需要与病理性钙化进行 鉴别。
颅内钙化之所见
颅内钙化之所见颅内钙化是指以羟磷灰石为主要成分的钙盐在脑组织或病变组织中的沉积。
在临床工作中，颅内钙化十分常见，病因复杂多样，临床表现也不尽相同。
颅内钙化一般无症状,症状和体征的出现主要取决于潜在疾病及病变性质、钙化的部位及范围。
颅内钙化可由CT、MRI、头颅平片等发现,其中CT是发现颅内钙化最敏感的方法,显示颅内钙化的效果最好,钙化灶在CT上表现为高密度，CT值大于100Hu。
颅内钙化在MRI T1WI和T2WI可呈现出高、等、低和极低4种信号, T1WI 以等信号和低信号较多见,T2WI以低信号和极低信号多见，颅内病变钙化的MR表现可能与脑组织内的钙化程度和病程长短有关。
颅内钙化分为生理性和病理性钙化。
生理性钙化1.大脑镰钙化，多见于40岁以上成年。
2.侧脑室脉络丛钙化，出现率约75%，有1/3左右两侧不对称。
3.于三脑室后部可显示松果体与僵联合钙化，75%-80%的成人可以见到，僵联合钙化居前，范围不超过1cm，松果体钙化偏后，但一般不超过5mm。
4.基底节钙化:分为生理性和病理性。
生理性钙化多见于40岁以上的人,通常较小。
若钙化灶范围较大,且合并小脑齿状核钙化,应考虑病理性钙化的可能。
基底节钙化常以苍白球为主,多两侧对称,钙化呈卵圆形,两侧构成八字形,如壳核、尾状核和丘脑同时钙化,可勾划出内囊的轮廓。
5.小脑齿状核钙化，偶尔在老年人中出现，呈对称性。
侧脑室脉络丛钙化大脑镰钙化松果体钙化双侧基底节钙化病理性钙化：多见于肿瘤、血管性疾病、感染性疾病、代谢性疾病等多种疾病。
1.少突胶质细胞瘤CT扫描图像可见肿瘤内见弯曲条带状高密度钙化影。
钙化从肿瘤小血管开始，沿肿瘤血管束及其周围肿瘤组织沉积，形成弯曲条带状结构，是少突胶质细胞瘤的特征性CT表现。
2.脑膜瘤幕上脑膜瘤中约10%-20%发生钙化，位于中心者常呈散在结节或斑片状，位于边缘者常呈弧线状，少数脑膜瘤可呈完全钙化。
3.转移瘤：转移瘤出现钙化罕见，主要见于骨肉瘤脑转移和乳腺癌脑转移，偶尔也可见于肺癌脑转移。
颅脑各病变MRI表现与诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）AVM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
颅内钙化讲解
颅内钙化
概论
钙化是颅脑CT和MR检查的常见征象。 CT扫描对于颅内钙化的显示和确定明显 优于MR检查。钙化在CT平扫时呈很高 密度。平扫呈很高密度的其他病变还包 括急性出血和胶样囊肿，测量CT值超过 100Hu可以确定为钙化。颅内钙化原因 很多，可以是生理性的，也可以是病理 性的。
CT值是表示该部分X线衰减的数据，以 hunsfiled即Hu为单位。物体的密度愈高则 CT值愈大，密度愈低则CT值愈小。扫描后， 可以随时对扫描野内任何部分加以测定， 同时在画面上显示出CT值数。例如水为0， 肺组织为-1000，而骨组织可高达+1000以 上。
二、病理性钙化
颅内病理性钙化可以是颅内病变的一种 主要表现或伴随征象，也可以是颅内病 变转归和痊愈的结果。发现颅内钙化通 常比较容易，但确定钙化的病变性质， 尤其是确定病理钙化的原因有时比较困 难。根据钙化的形态和分布特点，在分 析钙化原因时可将其分为五种情况来考 虑：
1》脑实质内多发、散在、结节样钙化是颅 内感染性病变钙化的特点，除感染性病变 外，还应该考虑到结节性硬化。 2》脑实质内双侧片状、弥漫性钙化是代谢 疾病和内分泌疾病颅内钙化的特点。诊断 时还需考虑生理性钙化和家族性疾病引起 的钙化。
双侧基底节、 丘脑及额叶脑 实质内对称性、 弥漫性、斑片 状钙化。
颅内生理性钙化与病理性钙化
右侧额叶少突胶质瘤点状及结节样钙化 （A）及弯曲条带状钙化（B）
A B
（4）颅咽管瘤 多于外周形成弧形钙化影或中心结节钙 化；
鞍上颅咽管瘤条状及结节样钙化(A)
A
图 B 鞍上颅咽管瘤点状钙化
B
(5)节细胞瘤和节细胞胶质瘤 • 节细胞瘤：钙化率不到35%，钙化常位于肿 瘤囊变区。 • 节细胞胶质瘤：囊周围壁钙化。
2. 血管性疾病钙化特点汇总：
• 动脉瘤多为结节样，弧形，环形钙化；
• 海绵状血管瘤除了结节样钙化也可出现散 在点状钙化；
• 动脉粥样硬化可见管壁呈条形、弧形钙化 影。
（1）颅内动脉瘤
• 部分或者完全血栓形成的动脉瘤，其 壁常出现弧形或环形钙化。有时，动脉瘤 内血栓形成部分也可出现小点状或小片状 钙化。
左侧额叶间变性星形细胞瘤不规则 钙化
（2）脑膜瘤 多中心钙化甚至完全钙化;幕上脑膜瘤 中约15%发生钙化，位于中心者常呈散在结 节或斑片状，位于边缘者常呈弧形状。
图A 脑膜瘤完全钙化
A
图B大脑镰脑膜瘤中心结节样钙化
B
图C 左侧额部脑膜瘤完全性钙化
C
（3）少突胶质瘤 多见于青少年，类圆形肿块，边界清 楚，密度不均，点片状、结节样、弯曲条 带状、不规则或皮层脑回状钙化，可能轻 度水肿，轻度强化。MR为长T1长T2信号， 钙化均为低信号。
(6)室管膜瘤
• 幕上室管膜瘤钙化发生率不如幕下多， 约占38%。
A
图B 第四脑室室管膜瘤条状及结节样 钙化
B
（7）其他肿瘤
• 脂肪瘤：钙化常发生于大的脂肪瘤，钙化常位于脂肪瘤的边 缘部分。此外胼胝体发育不全合并脂肪瘤钙化。 • 转移瘤：骨肉瘤脑转移和乳腺癌脑转移可合并钙化 。 • 松果体区肿瘤：生殖细胞瘤、松果体瘤和畸胎瘤 。 • 鞍区肿瘤：鞍区畸胎瘤、皮样囊肿、颅咽管瘤和表皮样囊肿。 • 颅咽管瘤钙化最常见，尤其是儿童颅咽管瘤，钙化可高达 80%以上，钙化呈蛋壳样、点状、斑片状、不规则团块状等。 皮样囊肿和表皮样囊肿可有边缘点状钙化。畸胎瘤可见牙齿 高密度影； • 神经母细胞瘤：恶性程度很高，钙化常散在分布于整个肿瘤 区，甚至整个肿瘤呈团块状钙化。节样 钙化(图A、B)同时可累及脑血管,引起脑血 管炎症及内皮增生,血管闭塞后引起脑梗死、 脑软化、脑穿通畸形囊肿等。其他表现包 括脑小畸形、普遍性脑萎缩、脑白质髓鞘 形成不良等。 • 临床表现:智力发育障碍、脑积水及癫 痫发作。
颅脑各病变MRI表现和诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
颅内钙化CT、MRI诊断、鉴别诊断
钙化的密度较高，与脑组织形 成明显对比，有助于诊断。
不同部位的钙化形态和密度可 能不同，有助于鉴别诊断。
CT对颅内钙化的诊断价值
CT对颅内钙化的诊断具有较高 的敏感性和特异性，能够准确地
检测和定位钙化。
CT可以提供三维图像，有助于 了解钙化的形态、大小和分布情
况。
CT还可以提供颅骨表面的信息， 有助于排除颅骨病变的干扰。
此外，还需要加强公众对颅 内钙化的认知和重视程度， 提高患者自我保护意识和就 诊意识，以促进疾病的早期 发现和治疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
随着钙化程度的加重，钙化灶的信号 逐渐降低，与周围脑实质的信号差异 减小，影响病灶的检出和诊断。
钙化灶周围脑实质在T2WI上可出现高 信号改变，提示局部脑组织水肿或炎 症反应。
MRI对颅内钙化的诊断价值
MRI可以清晰显示颅内钙化的形 态、大小和位置，有助于判断病
灶的性质和病因。
MRI可以观察钙化灶周围脑实质 的情况，有助于发现并诊断与钙 化相关的脑部疾病，如脑炎、脑
颅内钙化研究的展望
随着影像学技术的不断发展 ，对颅内钙化的认识将更加 深入。未来，高分辨率和高 灵敏度的影像学检查方法有 望为颅内钙化的诊断提供更 多有价值的信息。
对于病理性颅内钙化的研究 ，需要进一步探讨其发生机 制和影响因素，以便为预防 和治疗提供更多理论依据。
在临床实践中，需要加强多 学科合作，提高对颅内钙化 的诊断和鉴别诊断能力，为 患者提供更加精准的治疗方 案。
均匀，大小不一。
与年龄不相关，可在任何年龄 段出现，常伴有其他病变或症
状。
病因多样，包括感染、炎症、 肿瘤、代谢性疾病等。
不同病因的钙化鉴别诊断
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
颅内病理性钙化的MRI表现与总结分析
作者：贾玉昌姚鹏鹏李师佳王军委张钧周志霞张霞
【摘要】目的分析与评价3类颅内病理性钙化在MRI表现特征，探讨MRI在颅内钙化病例诊断中的价值。
方法回顾性分析3类颅内钙化患者的MRI片及对照CT片影像表现，病理性钙化分为肿瘤性钙化、血管源性钙化、感染性钙化、先天性与遗传性、代谢性及其他原因钙化。
结果颅内钙化的MRI表现信号复杂，MRI的三种序列均可显示为高、等、低、极低等四种信号，SET1WI以等和低信号多见，FSE T2WI、GRE T2WI以低、极低信号多见。
结论对于钙化的诊断，CT检查是发现颅内钙化最敏感的方法，但MRI对于甲状旁腺机能低下、混合期脑囊虫、肿瘤钙化等的诊断有重要意义。
【关键词】老年危重病低磷血症
颅内病理性钙化分为肿瘤性、血管源性、感染性、先天性与遗化性、代谢性及其他原因钙化。
我们通过其中3类颅内病理性钙化的MRI及对照CT的影像表现，着重总结和分析MRI在颅内病理性钙化诊断中的重要意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象特发性甲状旁腺机能低下（IHP）6例，女4例，男2例，年龄11～37岁，平均2
2.5岁，临床表现为间断手足抽搐、痫样发作，血电解质化验血清钙降低，最低1.05（参考值2.03～2.54mmol/L），血清磷升高，均高于2.0（参考值1.29～1.94mmol/L）；Stureg Weber综合征1例，男11岁，间断性癫发作10年，右额有数片红色斑点；混合期囊虫病20例，系治疗2个疗程后复查，均行MRI及对照CT检查。
1.2 设备及其检查方法磁共振（MRI）检查使用Siemens 1.0T超导型MR仪，颅脑线圈，平扫常规行横切位自旋回波（SE）序列T1WI（TR 560ms，TE 15ms）、快速自选回波（TSE）序列T2WI（TR 4800ms,TE 120ms）、矢状位T1WI（TR 570ms,TE 15ms）,层厚5mm,间隔0.3mm,FOV188×250,矩阵256×150，液体衰减反转恢复脉冲序列（FLAIR）（TR 9000ms,TE 150ms,TI 2500ms）,层厚3.8mm,间隔0.5mm,FOV 240×256；对照CT采用西门子sprit扫描机，层厚5mm,间隔5mm,矩阵512×512。
2 结果
IHP 6例均表现为两侧基底节对称性异常信号，以基底节区信号改变明显，T1WI呈稍高或高信号，T2WI呈等信号，其中1例显示基底节区信号不均匀，T1WI高信号内可见多发小灶状低信号，T2WI等信号内可见多发小灶状低信号，CT表现为脑内多发对称性钙化，均为双侧苍白球、壳核钙化，呈“八”字形（A、B）；Stureg Weber综合征表现为右顶枕叶皮质区脑回状T1低信号，边界不规则，附近脑萎缩，外侧裂增宽,T2WI仅见右顶枕叶皮质区脑回细小，其内可见略高信号，信号不均匀，脑沟增宽；右颞顶枕叶皮质区可见脑回状高密度区，边界不规则，呈飘带状(C、D)；退变死亡期脑囊虫病则表现为两基底节、左丘脑及两侧颞枕叶多发小片状低信号影，周围可见片状长T1长T2水肿带围绕，FLAIR示病灶周围水肿带明显，对比之下中心钙化低信号影更明显；同期CT平扫脑实质内多发大小不等之钙化灶，病灶周围未见明显水肿带（E、F）。
A、B：特发性甲状旁腺机能低下（IHP）两基底节可见对称性T1高信号，边界清楚，两额顶叶白质区及小脑半球也可见小片状T1高信号；两侧基底节可见对称性钙化影，尾状核头部明显，小脑半球及两侧额顶部脑实质内也可见多个散在斑点状钙化，脑室系统无扩大及变形，中线结构无移位。
C、D：Stureg Weber综合征T1WI示右顶枕叶皮质区带状低信号，边界不规则，附近脑萎缩，外侧裂增宽；右颞顶枕叶皮质区可见带状高密度区，边界不规则，呈飘带状。
E、F：退变死亡期囊虫病T1两基底节、左丘脑及两侧颞枕叶多发小片状低信号影，周围可见片状长T1水肿带围绕；同期CT平扫脑实质内多发大小不等之钙化灶，病灶周围水肿带部明显。
3 讨论
颅内钙化系指以羟磷灰石为主要成分的钙盐在脑组织中沉积，羟磷灰石与其他微量元素（锌、铁、铜、镁和锰）以及蛋白细胞聚合形成脑石［1］。
对于钙化的诊断，虽然CT检查是发现颅内钙化较敏感的方法，显示颅内钙化的效果较好，表现为高密度（如同骨质密度）；但在某些情况下，如IHP钙化、退变死亡期脑囊虫病的钙化及肿瘤钙化等情况时，MRI显示的内容则较CT更丰富、全面，可表现为特征性的T1WI稍高或高信号，T2WI 呈等信号、钙化周围的水肿带、清晰地显示肿瘤及其范围等，故此时行MRI要比CT检查更有意义。
钙化在MRI 上的信号随着病灶局部成分的不同而各异：如钙化成分大于30%，由于主要是低的质子信号效应，钙化则倾向于低信号；钙化成分不足30%时，由于T1相上也可能表现为高信号（例如IHP钙化）。
颅内钙化MRI的多序列表现，有研究认为SE T1WI、FSE T2WI及GRE T2WI对钙化的检出敏感性分别为64.4%、84.4%及91.1%；MRI检出率与钙化病灶的部位、大小有关，“中心性”病灶的检出率高于偏心性病灶（GRE T2WI除外）（P<0.01）；GRE T2WI对“偏中心性”的钙化病灶检出率高于SE T1WI序列；大病灶的检出率明显高于小病灶（P<0.05～0.01）；MRI的三种序列均可显示为高、等、低、极低等四种信号，SET1WI以等和低信号多见，FSE T2WI、GRE T2WI以低、极低信号多见［3］。
IHP的钙上在MRI表现为特征性的T1WI稍高或高信号，T2WI呈等信号，钙化的部位主要位于基底节区，本组病例基底节区均受累，这主要是由于大脑前动脉的穿通支及大脑中动脉的中央支直接供血基底节区，毛细血管丰富，排列密集。
此外，有研究认为基底节对钙有亲和力也参与其中。
Stureg Weber综合征MRI表现为皮质区脑回样T1低信号，边界不规则，附近脑萎缩，T2WI表现为叶皮质区脑回细小，其内可有略高信号，信号不均匀，脑沟增宽。
脑囊虫病不同时期的MRI影像均有不俗的表现，可以较清晰显示不同时期的囊虫病灶，脑实质内脑囊虫可表现为结节形、环形或囊形，有时可显示头节，增强扫描可强化，有不同程度的脑水肿。
退变死亡期时，脑实质内囊虫死亡，头节消失，虫体肿大变形，由于虫体死亡释放大量异体蛋白，在脑实质内引起广泛的低密度脑水肿，有占位效应。
囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。
后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。
由于囊虫在脑内生存期长短不一，或分批分期进入脑内，常为各个时期的囊虫同时混合存在，即混合型期脑囊虫病，影像学检查能清楚显示各型各期［4］。
对钙化型脑囊虫病，CT仅能显示钙化本身。
而笔者收集的这20余例脑囊虫退变死亡期的MRI影像表现，恰恰能弥补CT仅显示钙化的不足，能清晰显示钙化灶周围的水肿带，给临床进一步治疗提供可靠依据。
通过以上疾病MRI的特征性表现，对特殊的颅内钙化的诊断与研究，MRI具有极其重要的意义。
熟练掌握颅内钙化的MRI特点，对于指导临床早诊断、早治疗有深远意义。
【参考文献】
1］王得新.脑内病理性钙化［J］.北京医学，1987，9（6）：332334.
［2］Henkelman RM, Wats JF,Kucharczyk W. High signal intensity in MR imagels of calcified brain tissue
［J］.Radiology，1991，179:199206.
［3］吴永峻，陈武标，田国强.颅内钙化的MRI多序列研究［J］.广东医学院学报，2005，23：368369.
［4］轩昂，曹俊霞.脑囊虫病不同分期的影像学表现［J］.中国实用神经疾病杂志，2007，10（6）：120 121.。