高血糖危象
患者高血糖危象应急预案演练脚本
一、演练背景某医院内分泌科，患者张先生，男性，65岁，患有2型糖尿病，长期服用胰岛素治疗。
今日上午，患者张先生因家庭琐事情绪激动，自行停用胰岛素，午餐后出现极度口渴、多饮、多尿、视力模糊等症状。
下午3时，患者症状加重，出现恶心、呕吐、呼吸急促、神志模糊，护士测量血糖值高达33.3mmol/L，考虑患者可能发生了高血糖危象。
二、演练目的1. 提高医护人员对高血糖危象的识别和应急处置能力。
2. 确保患者得到及时、有效的救治，降低死亡率。
3. 优化应急预案，提高医院应对突发公共卫生事件的能力。
三、演练组织1. 演练指挥：由内分泌科主任担任。
2. 演练组员：内分泌科医护人员、护士长、医务科、护理部等相关人员。
3. 演练场景：内分泌科病房。
四、演练流程（一）发现患者病情变化1. 时间：下午3时2. 地点：内分泌科病房3. 情景：护士巡视病房时发现患者张先生神志模糊，面色苍白，呼吸急促，血糖值高达33.3mmol/L。
（二）启动应急预案1. 护士立即通知值班医生，并报告护士长。
2. 护士长接到通知后，立即启动高血糖危象应急预案。
3. 演练指挥宣布演练开始。
（三）紧急救治1. 值班医生到达现场，迅速对患者进行抢救。
- 给予患者吸氧，保持呼吸道通畅。
- 立即建立静脉通道，给予生理盐水快速静脉滴注。
- 根据患者情况，给予胰岛素静脉注射。
2. 护士协助医生进行抢救：- 监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸、血糖等。
- 观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
- 向医生报告患者病情变化。
（四）协同救治1. 医务科、护理部等相关人员接到通知后，立即赶到现场，协助救治。
2. 内分泌科其他医护人员积极配合，确保抢救工作顺利进行。
（五）病情稳定1. 经过紧急救治，患者病情逐渐稳定，神志清醒，呼吸平稳。
2. 医生评估患者病情，认为可以转入普通病房继续治疗。
（六）演练总结1. 演练指挥宣布演练结束。
2. 演练组员进行总结，分析演练过程中的优点和不足。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
↓碱储备
↑酮症酸中毒
甘油三酯
高脂血症
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑反向调节激素
↑糖异生底物
↓葡萄糖利用
高血糖
↑肝糖分解
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
无酮体生成或非常少
高渗状态
HHS
DKA
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
++加速通路
++
++
DKA及HHS的诊断标准
中国高血糖危象诊断与治疗指南-
主要内容
指南撰写背景 指南细则简介 血酮监测在高血糖危象治疗中的应用
高血糖危象诊断与治疗指南
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率
高血糖危象的预防
院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。 对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。 不可擅自中断胰岛素治疗。 出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。 建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。
高血糖危象诊断与治疗
因DKA治疗过程中患者常不会表现出 虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速 等低血糖表现，必须每1～2小时监 测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中 毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占 位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患 者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛 既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年 轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正 后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰 ．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若 第1小时内血 岛素10-20U 。血糖下降速度 糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时 度输注。 复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量 可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常 见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可 正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段， 可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或 尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者， 血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和 酮血症，血pH＜7.3及（或） 血碳酸氢根＜并发症
高血糖危象处理原则
高血糖危象处理原则高血糖危象是指血糖水平过高导致的一系列严重症状，如意识模糊、呼吸急促、恶心呕吐等。
这种情况需要及时处理，以避免严重后果的发生。
下面是高血糖危象处理的原则。
一、快速判断当患者出现意识模糊、呼吸急促、口渴等症状时，应立即考虑是否为高血糖危象，并进行快速判断。
可以通过检测患者的血糖水平来确定是否为高血糖危象。
二、迅速治疗在确定患者为高血糖危象后，应立即进行迅速治疗。
首先要给予足够的液体，以保证患者体内水分充足。
其次要给予胰岛素治疗，以降低血糖水平。
胰岛素可以静脉注射或皮下注射。
三、逐步降低血糖水平在治疗过程中，应逐步降低患者的血糖水平。
如果一次性将血糖水平降低过快，可能会导致患者的身体出现反应。
因此，应逐步降低血糖水平，以避免出现不良反应。
四、密切观察在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化。
如果患者出现呼吸急促、心跳过快、血压下降等症状，可能是由于血糖水平下降过快导致的。
此时需要立即停止胰岛素治疗，并给予足够的液体。
五、防止复发在治疗结束后，应加强对患者的宣教工作，让患者了解如何预防高血糖危象的发生。
同时要建立健康档案，定期进行随访和检测。
六、注意安全在进行高血糖危象处理时，要注意安全。
如果患者意识模糊或行动不便，需要将其转移到安全地点，并保持通畅呼吸道。
七、合理饮食高血糖危象的发生与饮食习惯有很大关系。
因此，在日常生活中要注意合理饮食，避免暴饮暴食，控制糖分摄入量。
八、定期检测高血糖危象是糖尿病患者常见的并发症之一。
因此，在治疗过程中要定期检测血糖水平，并根据检测结果调整治疗方案。
九、多种治疗手段结合在进行高血糖危象处理时，应采用多种治疗手段结合。
除了给予胰岛素治疗和足够的液体外，还可以采用其他药物进行辅助治疗。
十、全面评估在进行高血糖危象处理时，要全面评估患者的身体情况和诊断结果。
只有全面评估后才能制定出最合适的治疗方案。
综上所述，高血糖危象处理原则包括快速判断、迅速治疗、逐步降低血糖水平、密切观察、防止复发、注意安全、合理饮食、定期检测、多种治疗手段结合和全面评估等方面。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
中国高血糖危象诊断与治疗指南高血糖危象诊断与治疗指南旨在规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程。
指南指出，高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）。
治疗原则是尽快补液以恢复血容量，降低血糖、维持电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。
主要治疗方法包括：补液、予胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
对于胰岛素治疗，指南建议0.1 U/（Kg•h）胰岛素静脉输注。
若血糖第1 h 未下降10%，则给予0.14 U/Kg 胰岛素静推后继续先前速度输注。
对于DKA, 若血酮以0.5 mmol/h 的速度降低，血糖达11.1 m mol/L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），使血糖保持在8.3~11.1 mmol/L直至DKA 缓解。
对于HHS，血糖达16.7 mmol/ L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），血糖保持在13.9 ~16.7 mmol/L，直至患者清醒。
对于补钾治疗，肾功能尚可的情况下，如K+<3.3 mmol/L时优先补钾，K+>5.2 mmol/L，暂不补钾。
补碱治疗，pH>6.9时，无需补碳酸氢盐，pH<6.9时,NaHCO3 8.4 g+KCl 0.8 g,溶于400 ml 无菌水中，以200 ml/h的速度静脉输注2 h。
鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐，在磷酸盐治疗过程中需监测血钙。
指南强调治疗监测和疗效评估，建议进行持续实验室监测血糖和血酮、电解质、CO2含量，BUN 和Cr 水平，同时记录液体摄入量及输出量。
针对缓解后的治疗，指南指出，缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，但仍需维持静脉输注胰岛素1~2 h。
既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA 前的胰岛素剂量继续治疗，对于胰岛素初始治疗者，首先给予胰岛素0.5~0.8 U/（Kg•d），通常为人胰岛素2~3 次/d。
高血糖危象诊断标准
高血糖危象通常指的是糖尿病患者出现的严重高血糖并伴有代谢紊乱的情况，分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）。
以下是一般情况下对高血糖危象的诊断标准：
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准：
●血糖水平＞250 mg/dL
●血液pH＜7.3
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＜15 mmol/L
●血或尿中酮体阳性
2.高渗性高血糖状态（HHS）的诊断标准：
●血糖水平＞600 mg/dL
●血浆渗透压＞320 mOsm/kg
●血液pH正常或轻度下降
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＞15 mmol/L
●中度或严重脱水
需要注意的是，以上诊断标准可以作为参考，但具体诊断仍需结合患者的临床症状、实验室检查结果以及病史等综合判断。
如果怀疑患者出现高血糖危象，应立即就医并接受专业医生的诊断和治疗。
EASDADA《成人糖尿病患者高血糖危象管理专家共识》更新要点 EASD 2023
EASD/ADA《成人糖尿病患者高血糖危象管理专家共识》更新要点EASD2023高血糖危象是糖尿病患者的急性并发症，是由于高血糖导致的严重的急性损伤，需及时识别和处理，主要包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）。
在本届EASD大会上，美国埃默里大学医学院Gui11ermoUmpierrez教授等为我们提前透露了新版《成人糖尿病患者高血糖危象专家共识》（简称〃共识〃）的更新要点，该共识由EASD/美国糖尿病协会（ADA）联合发布。
截止到2015年美国和欧洲1型糖尿病（T1DM厢2型糖尿病T2DM）成人高血糖急性并发症的发生率有增无减，反复发作是重要特点。
超过一半的新诊断的非裔美国人和西班牙裔成年人DKA患者患有T2DM（称为〃酮症易感型糖尿病〃b适当的治疗使DKA的死亡率降至＜1%。
然而，DKA患者死亡率仍较HHS高5~10倍。
2023年DiabetesCare杂志发表的一项研究，对1211例因急性高血糖事件入院的病因分析发现，DKA、HHS和DKA合并HHS分别占38%、35%、27%⑴。
根据意大利的一项调查研究，2006~2015年因DKA住院的T2DM患者比率逐年上升，且男性高于女性⑵。
近些年的研究显示钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制齐*SG1T2i 的使用也增加了T1DM或T2DM患者DKA的发生风险⑶式T1DM合并DKA患者30天再入院率高达19.4%⑸。
总体医疗成本呈增加趋势，T2DM患者的费用高于T1DM患者;住院时间(1OS)缩短，英国的1OS比美国长。
在死亡率方面，DKA死亡率在过去10年中基本趋于平稳；DKA死亡率从T1DM的0.20%到T2DM的1.04%不等，HHS死亡率从2008年的1.44%降至2018年的0.77%。
据报道，日本DKA和HHS的死亡率均较高；低收入和中等收入国家DKA和HHS 的死亡率高达41.3%gι叫来自伦敦帝国理工学院的ShivaniMiSra博士则从临床表现、实验室、鉴别诊断方面阐述了诊断相关问题。
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准包括血糖值超过33.3mmol/L、脱水、酮症酸中毒、高渗性昏迷、疲乏无力等。
1. 血糖值超过33.3mmol/L：正常人的空腹血糖值在3.9mmol/L～6.1mmol/L之间，餐后两小时的血糖值要小于7.8mmol/L。
如果血糖值超过33.3mmol/L，说明出现了高血糖危象。
2. 脱水：高血糖危象会导致体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现脱水的情况，通常会表现为口渴、皮肤干燥、尿量减少等。
3. 酮症酸中毒：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的酮体含量升高，从而出现酮症酸中毒的情况，通常会表现为恶心、呕吐、食欲减退等。
4. 高渗性昏迷：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现高渗性昏迷的情况，通常会表现为嗜睡、昏迷等。
5. 疲乏无力：高血糖危象属于糖尿病急性并发症，会导致患者出现严重的恶心、呕吐等症状，而且还有可能会导致体内的能量大量消耗，容易出现疲乏无力的情况。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• • •
补液速率
• 先快后慢为原则。推荐输液速度及液量， 开始500ml/h，共4小时；其后4小时 250ml/h。有研究表明，非极度失水，低 速补液的结果是代谢改善更快，且电解质 紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异 和临床情况各异，对老年人及心、肾功能 不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。 可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者 可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
• “阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗 酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾 功能衰竭；
其他
• 药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治疗
治疗目的
• 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复 受累器官的功能状态。 • 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
•
•
补液
• 补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计 失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式：
血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压） 失水量（L） = ——————————————— X 体重（kg）X 0.6 300
补液种类
• 治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血 浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d， 以防引起溶血。 待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时， 可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。
第二阶段
• 当血糖下降至(13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点 变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 • 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转(-)。
纠正酸中毒
• 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及 有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非 碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑 制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体 氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒 自然会被纠正。
补碱指征
• • • • • • • • 血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢盐< 10mmol/L； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。
第一阶段 • 如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进 行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰 岛素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生 理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐 水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很 快被代谢掉。 • 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
第三阶段：
• 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体 转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素， 可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导 致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60 分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射 后进餐少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不 可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情 况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点， 维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进 食。
诊断标准
• DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有 无糖尿病史即可诊断。
DKA分级
碳酸氢盐（mmol/L） 轻度 <20 pH <7.35
中度
重度
<15
<10
<7.20
<7.05
• 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液 丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向 细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引 起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严 重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中 毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖 下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮 质激素和升压药物
辅助检查
• 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多 有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 • 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高 酮血症。尿酮阳性。 • 尿糖：强阳性。 • 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提 示血容量不足。 电解质 • 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 • 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 • 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 • 血磷、镁：亦可降至正常以下。 • 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常 pH<7.35。碳酸氢盐降低。
临床表现
症状
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体 重下降。 • 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶 心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患 者有腹痛。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼 吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时 则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果 的气味。 • 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、 倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍， 昏迷者约10%。 • 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。 • 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
• DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖 尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重 要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代 谢并发症。 • 男、女患病之比为1：12。 • DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰 岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍 高达19%。且死亡率随增龄而增加。 • 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低 血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
• 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有 休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可 能。先给予碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内 输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待 血pH > 7.1~ 7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停 止使用。
消除诱因
并发症的治疗
低血容量休克
糖尿病酮症酸中毒
定义
• 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升 糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、 电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 • DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
补钾
• DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使 就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中 毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 • 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 • 尿量少于30ml/h不补； • 血钾高于 5.5mmol/L不补。 • 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。 第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血 钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。 待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由 于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7 天才能纠正钾代谢紊乱。
鉴别诊断
与糖尿病有关的急症鉴别
• 低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用 降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能 障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗 透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠 >145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正 常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其 是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和 DKA并存，需鉴别。 • 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严 重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35； 碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。