病理生理学理论基础：高钾血症的原因与机制
高钾血症的原因和机制
⾎清钾浓度⾼于55mmol/L称为⾼钾⾎症（hyperkalemia）。
体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增⾼。
但在实际上，⾼钾⾎症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增⾼。
这可能是因为，只要有相对⼩量的钾在体内贮留，就会引起威胁⽣命的⾼钾⾎症，⽽且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很⼩的。
应当指出，⾼钾⾎症也未必总是伴有体内钾过多。
例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病⼈，可因渗透性利尿（因⾼⾎糖所致）⽽使尿钾的排出⼤量增加，机体因⽽可处于缺钾状态。
但是，⼤量失⽔所致的肾⾎流量减少和肾⼩球滤过率减少等原因，⼜可导致⾼钾⾎症。
原因和机制 1.钾潴留 ⑴钾摄⼊过多：在肾功能正常时，因钾摄⼊过多⽽引起⾼钾⾎症是罕见的。
当然，静脉内过多过快地输⼊钾盐是有可能起⾼钾⾎症的。
⼝服钾不⾜以引起威胁⽣命的⾼钾⾎症，因为胃肠道对钾的吸收有限，⽽且在⼤量⼝服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。
⑵肾排钾减少：这是引起⾼钾⾎症的主要原因。
临床上⾼钾⾎症最常见于不论何种原因引起的急性⽽严重的肾⼩球滤过率减少。
任何原因引起的少尿也常伴有⾼钾⾎症。
这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。
在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病⼈逐渐对排钾进⾏适应，表现为每⼀肾单位排钾量增加。
据估计，肾正常的成⼈每天可以摄⼊⼤约每公⽄体重10mmol的钾⽽不发⽣明显的⾼钾⾎症。
如果⼀个病⼈的肾⼩球滤过率减⾄每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol⽽使⾎清钾⽔平保持正常；如果肾⼩球滤过率降⾄每分钟5ml，则病⼈还能每天随尿排钾30mmol；在这些病⼈，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展⽽适应性地增加，因⽽⼜可有10～20mmol的钾每天随粪排出，⾎清钾仍得以保持于正常范围。
然⽽，肾⼩球滤过率显著减少的病⼈显然不能排出额外的⼤的钾负荷。
当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过少时，也可因钾的排出过少⽽发⽣⾼钾⾎症。
⑶肾⼩管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾⼩管和肾间质受损，故肾⼩管泌钾功能障碍；全⾝性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可损害肾⼩管⽽使其泌钾功能受损。
83高钾血症病理生理学
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变 1. 心肌兴奋性：先升高后降低 • 急性轻度高钾血症：增 高 • 急性重度高钾血症：降 低 • 慢性高钾血症：心肌兴奋性变化不明显 机 制：与神经－肌肉的变化机制相似。
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变
2. 传导性降低
传导性取决于0期去极化的速度和幅度。
+30
1
由于Em 负值减小接近
2
0
Et, 则Na+ 通道不易开 -30
0
3
放, 0 期去极化速度减 -60
4
慢、幅度降低, 使传导 -90
性降低。
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变
3. 自律性降低
复极4期自动除极化速度取决于净内
向电流大小。
+30
高钾血症
0
-30
4
-60
净内向电流↓
Na+
-90
使细胞外钾转入细胞内：
Glu、胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 纠正其他电解质代谢紊乱：高镁血症
谢谢聆听
指测得的血清钾增高而实际 在体血浆钾并未增高。 见于取血 时溶血、 PC>1012/L、 WBC>2×1011/L时。
2. 高钾血症对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心肌的影响
对酸碱平衡的影响
（1）对神经—肌肉的影响
➢ 急性高钾血症 • 急性轻度高钾血症 (5.5－7.0mmol/L） 主要表现：感觉异常、肌肉刺痛等。 机 制：肌细胞兴奋性增高 • 急性重度高钾血症 (7.0－9.0mmol/L） 表现肌无力，甚至迟缓性麻痹。 机 制：肌细胞去极化阻滞状态不能兴奋
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症，是指血浆中钾离子浓度超过正常值的一种疾病。
高钾血症可能是由多种原因引起的，包括肾脏疾病、药物治疗、酸中毒、代谢性疾病等等。
高钾血症可能对心脏、神经、肌肉等系统造成严重的损害，甚至危及生命。
下面我们就来详细了解一下高钾血症的相关知识。
一、高钾血症的危害一旦出现高钾血症，就可能会对人体健康造成危害，因为钾离子是维持人体正常生理功能所必需的离子之一，包括神经、心脏、肌肉等组织的生物电传导都需要靠钾离子。
而高钾血症可以导致多种并发症，尤其是对心脏的影响最为显著，可能会出现心率快或缓、心律失常、心室扑动、心脏骤停等症状，甚至危及患者的生命。
二、高钾血症的原因高钾血症的原因可以分为生理性和病理性两种：1、生理性高钾血症：是由于人体内钾离子进入血液过多所引起的，常见原因包括暂时性肌肉麻痹、储钾豆腐乳等。
2、病理性高钾血症：由于疾病所引起的钾离子释放过多或排泄过少，导致钾离子在血液中累积过多而引起的。
常见原因包括：肾脏疾病、代谢性酸中毒、细胞崩解综合症、药物治疗等。
三、高钾血症的症状高钾血症刚开始时可能没有明显的症状，但是当血钾浓度升高到一定程度时，就会出现以下症状：1、心律失常：包括心跳过速、心跳过缓、心房颤动等。
2、肌力下降：可能导致肌肉麻痹、肌肉无力、运动失调等症状。
3、消化道症状：包括恶心、呕吐、腹痛等。
4、神经系统症状：可能导致头痛、眩晕、乏力等症状。
四、高钾血症的治疗高钾血症可以进行药物治疗和非药物治疗两种方式。
1、非药物治疗：包括饮食调理、透析和减少药物用量等等。
2、药物治疗：包括钙剂、β受体激动剂、去酸剂等药物治疗。
总之，高钾血症对人体危害较大，必须及时处理，平时的饮食和生活保健也非常重要。
如果出现高钾血症的相关症状，需要及早到医院进行检查和治疗，以免影响生命健康。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释，包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
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高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
《病理生理学》重点大题
病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。
答：1）自主呼吸停止 2）不可逆行深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失 6）脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。
答：1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少c. 微血管壁通透性增加d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留a. 肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少b. 近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过分数增加c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加d. 肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度 <130mmol/L >150mmol/L血浆渗透压 <280mmol/L >310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞内液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起可发生轻症无血压↓↓↓↓钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高，重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些？答：1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少。
2）有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减少，即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓)，与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下：
1.吸收：钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。
其中，肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。
在肾脏中，通过肾小管和集合管的重吸收作用，将钾离子重新吸收进入血液。
当肾脏功能受损时，可能会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
2.分布：钾离子在细胞内的含量高于细胞外。
当细胞外液中的钾离子浓度升高时，钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内，从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。
这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。
3.排泄：钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。
其中，肾脏排泄是主
要途径。
肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。
在排泄过程中，肾小管和集合管发挥着重要的作用。
肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子，促进钾离子的排泄；集合管则通过调节钾离子的重吸收作用，维持钾离子的平衡。
当肾脏功能受损时，会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
此外，高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。
醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用是促进肾脏排泄钾离子。
当醛固酮分泌减少时，会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱，进而引发高钾血症。
如需更多与高钾血症相关的医学知识，可以咨询医生或相关专业人士。
病理生理学基础实验-急性高钾血症
病理生理学基础实验急性高钾血症[目的] 1．复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；2．掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；3．掌握高钾血症的抢救方法。
[动物]豚鼠，体重300g左右，性别不拘。
[药品]20%乌拉坦、10%氯化钾溶液，5%氯化钾溶液、4%NaHCO3 溶液、10％氯化钙溶液。
[器材] 注射器（2ml、5ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、动脉导管、兔手术台、RM6240多道生理信号采集处理系统。
[方法]1．操作及心电图观察1）豚鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦0.5ml/100g体重，待豚鼠麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2）开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3）心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
5）模型组：分3次腹腔注射氯化钾，建立高钾模型，每次间隔10min：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g；腹腔注射5％氯化钾0.4ml/100g；腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g。
密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
当出现高尖T波时，记录时间。
6）治疗组：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g后，给予4%NaHCO3 溶液（20ml/kg）或10％氯化钙溶液（2ml/Kg），而后继续给予氯化钾同模型组，密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
7）当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，开胸观察室颤。
8）实验数据存盘。
[思考题]1）高钾血症时，动物心电图的变化特征是什么？并用相关理论加以说明。
2）低血钠、低血钙和酸中毒加速钾中毒的机制是什么？1。
高钾血症
高钾血症在临床中，高钾血症虽较低钾血症少见，但也常可发生。
高钾血症多血钾高于5.5mmol/L，即称为高钾血症，但血钾增高，并不反映全身总体钾含量增高，如单纯性脱水，有时总体钾缺乏时，血清钾也可增高，其他电解质紊乱也可影响高血钾的发生和发展。
钾是神经－肌肉兴奋性因子，而对心肌是抑制因子，因此，血钾增高，可提高神经－肌肉的兴奋，而降低心肌肉的兴奋性。
正常情况下，每日由食物中可摄入50~100 mmol/L的K+，如肾功能正常，可由尿排出进行调节，因此，不会出现血钾升高。
血钾增高可无明显临床症状，或被发病临床症状所掩盖，因此应根据疾病性质，血钾测定和心电图检查进行判断。
高钾血症是属于危急症之一，常可因血钾突然增高，但临床症状不明显，却可使心脏突然停搏而死亡，因此，应特别注意。
一、发病原因临床中可引起高钾血症的原因很多，也很复杂，常常是继发于其他疾病，特别是一些危重抢救或终末期病上，由于病情严重，合并症并发症多，而且使用药物多，常可造成肾脏损害，肾功能障碍，也是引起高钾血症的重要原因。
高钾血症发生的原因有：（一）钾摄入过多在肾脏损害、肾功障碍、尿量减少的病人，如钾摄入过多，则可引起高钾血症。
1、进食含钾丰富的食物，如蔬菜、水果、肉类或腌制的咸菜。
2、长期食用低钠高钾的食盐代用品。
3、补钾时输入钾量过多或速度过快，特别是误将10%氯化钾直接静脉注射，或配制浓度过高，发生严重的高钾血症，甚至引起心脏骤停，导致死亡，临床也有报告。
4、输入大量的含钾制剂，如静霉素钾或羧苄青霉素钾盐。
每100万单位青霉G钾盐含钾65mg(1.67mmol)，相当于氯化钾125mg中钾的含量。
因钾含量较少，因此，只有大剂量（如1千万单位以上）应用或快速静脉输入时，才会使血钾明显增高，引起高钾血症。
5、服用储钾利尿剂，如氨体舒通、氨苯碟啶、吡咪嗪，可因抑制远曲小管分泌K+而引起血钾增高，或长期补充钾盐，如补充的钾超过肾脏排钾的能力，或肾小管分泌K+功能障碍，也可引起血钾增高。
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原因与机制：
（1）肾排钾障碍：这是引起高血钾的最主要原因：①肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时。
②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于肾上腺皮质功能不全引起的原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。
（2）钾跨细胞分布异常：①酸中毒，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高。
②高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒进一步促细胞内钾外移。
③某些药物，β受体阻滞剂、洋地黄类药物抑制Na+K+ATP 酶摄钾。
④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。
（3）摄钾过多：常因静脉输入钾过多所致。
（4）假性高钾血症：见于血样溶血，血样放置时间过长等。