新生儿肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压ppt课件
MRI扫描检查
心脏大血管形态异常
01
MRI可清晰显示心脏大血管形态异常，如心脏增大、肺动脉扩
张等，对软组织分辨率高。
血流动力学异常
02
MRI可显示血流动力学异常，如肺动脉高压时的血流速度加快
、血流信号增强等。
肺部病变
03
MRI可发现肺部病变，如肺部感染、肺水肿等，对肺部疾病的
诊断有重要价值。
PART 04
预后评估
轻中度肺动脉高压患儿预后较好，重度肺动脉高压患儿预后较差，需长期随访 和治疗。
PART 03
影像学检查在新生儿持续 肺动脉高压中应用
REPORTING
X线平片检查
心脏增大
肺动脉段突出
肺门血管影增粗
肺野透亮度降低
X线平片可显示心脏增大 ，以右心室和右心房增
大为主。
肺动脉高压时，肺动脉 段明显突出，可呈瘤样
毒。
电解质平衡检测
血清钠、钾、氯
反映电解质平衡情况，持续肺动脉高压可能导致电解质紊乱。
血清钙、镁
与神经肌肉兴奋性相关，异常时可影响血管张力。
凝血功能检测
血小板计数：评估凝血功能， 持续肺动脉高压可能导致血小 板减少。
凝血酶原时间（PT）、活化部 分凝血活酶时间（APTT）：反 映凝血因子活性，异常时可导 致出血倾向。
THANKS
感谢观看
REPORTING
并发症预防与处理
机械通气过程中可能出现气压伤、呼吸机相关性肺炎等并 发症，需采取相应的预防措施并及时处理。
一氧化氮吸入治疗
一氧化氮吸入原理
一氧化氮是一种选择性肺血管扩张剂，可显著降低肺动脉压力和阻力，改善肺氧合功能。
治疗方法与剂量
新生儿肺动脉高压课件
新生儿肺动脉高压课 件
REPORTING
• 病因及危险因素 • 临床表现与诊断方法 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 护理管理与康复指导
2023
PART 01
引言
REPORTING
新生儿肺动脉高压定义
肺动脉高压
指新生儿出生后肺循环阻力持续 性增高，导致肺动脉压力超过正 常生理范围。
治疗策略与方案选择
REPORTING
药物治疗
血管扩张剂
通过扩张肺血管，降低肺动脉阻力，从而减轻心脏后负荷。常用 药物有吸入性一氧化氮、前列环素类似物等。
镇静剂与肌松剂
降低新生儿应激反应，减少肺血管收缩，有助于降低肺动脉压力。 常用药物有咪达唑仑、芬太尼等。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善组织灌注。常用药物有多巴 胺、多巴酚丁胺等。
保持呼吸道通畅
定期清理新生儿口腔、鼻腔分泌物， 保持呼吸道通畅，避免呼吸道感染。
合理喂养
根据新生儿吸吮能力和病情，制定合 理的喂养计划，保证营养摄入。
预防并发症
注意观察新生儿皮肤颜色、末梢循环 等情况，预防并发症的发生。
家属教育与心理支持
疾病知识教育
向家属介绍新生儿肺动脉高压的病因、治疗方法 和护理要点，提高家属对疾病的认知度。
肾脏损伤
长期肺动脉高压可能影响肾脏 功能，导致肾功能不全。
预防措施建议
孕期保健
01
孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理可能导致新生儿肺
动脉高压的孕期并发症，如妊娠高血压、糖尿病等。
分娩方式选择
02
根据医生建议选择合适的分娩方式，尽量避免难产、窒息等可
能导致新生儿肺动脉高压的因素。
新生儿肺动脉高压诊断标准(一)
新生儿肺动脉高压诊断标准(一)新生儿肺动脉高压诊断标准什么是新生儿肺动脉高压？新生儿肺动脉高压（Neonatal Pulmonary Hypertension，NPH）是一种严重的疾病，通常在出生后出现，导致肺动脉压升高，肺血管阻力增加。
诊断标准是什么？为了便于诊断，国际上制定了新生儿肺动脉高压诊断标准，主要包括以下几点：1.超声心动图检查：肺动脉高压的诊断主要通过超声心动图检查得出，可以确定肺动脉压力及阻力是否升高。
2.氧饱和度：正常新生儿的氧饱和度在95%以上，若氧饱和度低于90%，则提示肺动脉高压的可能性较大。
3.动脉血气分析：可以检查血氧和二氧化碳的含量，判定肺动脉血流状况。
4.病史及体格检查：还需要考虑患者的病史及体格检查，以确认是否存在其他与肺动脉高压相关的疾病。
如何治疗？治疗新生儿肺动脉高压的方法主要包括以下几种：1.给予氧气：保持良好的通气情况，增加血氧含量，减轻肺动脉压力。
2.给予一些药物：如吸入氧气、呼吸道扩张剂、升压药等，可以有效降低肺动脉压力，减少肺血管阻力。
3.抗生素治疗：预防或治疗肺炎等相关感染。
4.进行手术或介入治疗：如心导管手术、外科手术等，可以缓解或治愈新生儿肺动脉高压。
预防措施是什么？为了预防新生儿肺动脉高压的发生，需要注意以下几点：1.孕期保健：孕期保健非常重要，孕妇需要注意营养均衡和合理运动。
2.预防感染：预防感染是非常重要的一项工作，减少新生儿感染的几率，可以有效地降低患病率。
3.母婴衔接：母婴衔接也很重要，提供良好的保健服务，让新生儿获得足够的营养和关爱。
综上所述，新生儿肺动脉高压诊断标准清晰明确，治疗方法较为多样化，同时还需要加强预防措施，以确保新生儿健康成长。
如何提高治疗效果？治疗新生儿肺动脉高压的效果不仅与诊断及治疗方法本身有关，还与患者、医生、家属等多方面因素有关。
以下措施可帮助提高治疗效果：1.培养健康习惯：调整生活习惯，不熬夜、戒烟戒酒、不过度劳累，有益于身体健康。
新生儿肺动脉高压诊断标准
新生儿肺动脉高压诊断标准一、美国国家卫生研究院（NIH）标准根据NIH标准，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下3个条件：1. 肺血管阻力（PVR）≥3木单位或权值单位（WU）；2. 肺动脉压（PAP）≥50mmHg，在出生后第3天到第7天测得；3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。
二、欧洲儿童心脏病学会（AEPC）标准AEPC标准中，诊断新生儿肺动脉高压需要满足以下条件：1. 负荷测试后，肺血管阻力（PVR）>2木单位或权值单位（WU）；2. 肺动脉压（PAP）>40mmHg，在出生后前10天测得；3. 治疗后暂时性改善（TGI）测试表明有肺血管疏松的反应。
三、中国儿童心脏病学中心（CCPCH）标准CCPCH标准认为，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下三个条件：1. 负荷测试后，肺血管阻力大于个人出生体重的3倍；2. 肺动脉压大于平均动脉压60%或主动脉压50mmHg以上；3. 经积极药物治疗后，PAP降低至管道阻力小于个体出生体重的2倍。
四、日本新生儿肺动脉高压诊断研究小组标准日本标准中，诊断NPH需要满足以下条件：1. 负荷测试后，肺血管阻力≥3.0木单位或权值单位（WU）；2. 肺动脉压≥50mmHg；3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。
总之，新生儿肺动脉高压的诊断标准各式各样，但都需要通过负荷测试和影像学检查来评估肺血管阻力和肺动脉压力。
对于患有NPH的婴儿，早期的诊断和治疗能够减少死亡风险和心脏功能障碍的发生率。
新生儿肺动脉高压诊断标准
新生儿肺动脉高压诊断标准新生儿肺动脉高压是指在婴儿出生后的第一个月内，肺动脉压力显著升高的一种疾病。
其病因复杂，常见的有肺动脉未闭、室间隔缺损、右心室流入道狭窄等。
早期对新生儿肺动脉高压的诊断非常重要，可以及早采取有效的治疗措施。
下面是新生儿肺动脉高压的诊断标准和相关参考内容。
1. 临床表现：新生儿肺动脉高压的典型临床表现包括呼吸困难、发绀、喂养困难、生长发育迟缓等。
但这些临床表现非特异，不能单独作为诊断依据。
2. 体格检查：体格检查是诊断新生儿肺动脉高压的重要手段。
包括心脏听诊、颈静脉回流、皮肤黏膜发绀程度、心界扩大、左右心室杂音等。
3. 心电图检查：心电图检查可以协助诊断新生儿肺动脉高压。
常见的心电图改变包括右心室肥厚、右束支传导阻滞、电轴右偏等。
4. 胸部X线检查：胸部X线检查对于评估心脏大小、肺血流情况以及其他相关异常很有价值。
常见的胸部X线改变包括心脏增大、肺纹理增多、肺动脉突出等。
5. 超声心动图检查：超声心动图是目前诊断新生儿肺动脉高压最常用的无创性检查方法。
通过超声心动图可以评估肺动脉压力的大小、室间隔缺损、右心室大小、心室间隔运动情况等。
6. 心导管检查：心导管检查是诊断新生儿肺动脉高压的金标准，但其创伤性较大，一般仅作为疑难病例的确诊手段。
通过心导管检查可以准确测量肺动脉压力和心脏输血量，并通过心导管分析评估心血管病理。
7. 其他辅助检查：如红细胞计数、动脉血气分析、血浆儿茶酚胺、心脏磁共振等辅助检查可以全面评估肺动脉高压的严重程度和病因。
综上所述，新生儿肺动脉高压的诊断标准包括临床表现、体格检查、心电图、胸部X线、超声心动图和心导管检查等。
其中，超声心动图是常用的无创性检查方法，心导管检查是确诊的金标准。
其他辅助检查可根据具体情况选择。
早期诊断和治疗对于新生儿肺动脉高压的预后具有重要意义。
新生儿肺动脉高压诊疗要点
新生儿肺动脉高压诊疗要点关键点提示：☆诊断标准☆治疗方案一、诊断标准在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
动脉导管前后的经皮血氧饱和度差≥5%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
当PPHN患儿的右向左分流不在动脉导管水平而只存在心房卵圆孔水平，血氧差别可不出现，但此时也不能排除PPHN可能。
超声诊断PPHN的标准：肺动脉压>35 mmHg或>2/3体循环收缩压；或存在心房水平或动脉导管水平的右向左分流。
同时排除先天性心脏病和心功能不全。
（金标准，联系超声二线急诊床边检查）。
脑钠肽：在心室充盈压力增高时分泌增加，但非特异。
正常值<100ng/L，肺高压时可升高至数百甚至>1000ng/L，其与氧合指数有较好的相关性。
可作为PPHN的鉴别诊断及疗效评估的快速检测指标。
（折返点850pg/ml）二、治疗PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。
1、呼吸机治疗保持最佳肺容量，温和通气，使胸片显示吸气相肺下界在8、9后肋间，PaC02维持在40～50mmHg。
（1）呼吸机初始设置：吸入氧浓度FiO2>0.80-1.00，呼吸频率50～70次／min，吸气峰压15-25cmH20，呼气末正压3-4cmH20，吸气时间0.3～0.4s。
（2）有肺实质性疾病如常频呼吸机氧合改善不理想，可试用高频通气治疗联合NO吸入。
当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将导管后氧饱和度维持在90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。
2、肺表面活性物质应用对于有肺实质性疾病，存在原发或继发表面活性物质失活，可使用肺表面活性物质募集和复张更多肺泡，改善氧合，对轻症PPHN OI=15-25效果较好。
氧合指数(oxygenation index，0I)：OI=Fi02×平均气道压(cmH20) ×100／Pa02。
新生儿肺动脉高压分级标准 -回复
新生儿肺动脉高压分级标准-回复新生儿肺动脉高压是指在出生后48小时内呼吸困难的新生儿中，经血流动力学监测或肺动脉压力测定确诊的肺动脉高压。
肺动脉高压是儿科急症之一，如果不及时处理，可能导致严重的并发症和死亡。
因此，对新生儿肺动脉高压进行分级有助于早期诊断和治疗。
新生儿肺动脉高压的分级标准目前采用的是彩色多普勒超声心动图测量肺动脉收缩压（PASP），结合临床评估指标，将新生儿肺动脉高压分为轻度、中度和重度。
1. 轻度肺动脉高压：PASP在40-49mmHg之间或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的情况下，PASP超过40mmHg。
临床上婴儿呼吸困难，但通气良好，运动不受限制。
2. 中度肺动脉高压：PASP在50-59mmHg之间或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的情况下，PASP超过50mmHg。
临床上婴儿呼吸困难，并有一定程度的通气-灌注失衡，进行运动时呼吸困难明显加重。
3. 重度肺动脉高压：PASP超过60mmHg或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的情况下，PASP超过60mmHg。
临床上婴儿呼吸困难明显，并且休息或进行轻微运动时也会加重呼吸困难。
此外，还可能出现心包积液、肝肿大等并发症。
根据新生儿肺动脉高压的分级标准，医生可以更准确地评估婴儿的病情严重程度，进而选择适当的治疗方案。
轻度肺动脉高压的治疗主要包括支持性治疗与药物治疗。
支持性治疗包括保持呼吸道通畅，氧疗，维持水电解质平衡等。
药物治疗方面，可以采用硝酸盐类药物、博创特等升压药物，以及肺血管扩张剂如巴索普通。
对于中度肺动脉高压的患儿，除了进行支持性治疗和药物治疗外，还需要密切监测病情。
如果病情不稳定，可能需要进行机械通气或体外膜肺氧合（ECMO）等辅助治疗。
对于重度肺动脉高压的患儿，一定要及时采取紧急救治措施。
此时的治疗重点是维持呼吸道通畅，纠正酸碱平衡紊乱，实施机械通气和ECMO 等辅助治疗。
药物治疗方面可能需使用硝酸盐类药物、肺血管扩张剂、前列腺素类等强效药物，以及按需进行抗凝治疗。
小儿肺动脉高压的标准数据
小儿肺动脉高压的标准数据小儿肺动脉高压，这可是个有点复杂但又很重要的事儿呢。
咱先说说啥是肺动脉高压吧。
简单来讲呢，就是肺动脉这个地方的压力不正常地升高了。
对于小宝贝们来说，这可不是个小问题哦。
正常情况下，小儿肺动脉的压力是有个范围的。
不过这个数据可能有点难记，但咱们还是得了解一下。
一般来说，不同年龄的宝宝肺动脉压力的正常数值是不一样的。
就像小宝宝在刚出生的时候，肺动脉压力可能相对高一些，随着宝宝慢慢长大，这个压力就会逐渐下降到正常成人的水平。
对于新生儿呢，平均肺动脉压力大概在20 - 30 mmHg左右。
这就好比是一个小门槛，如果这个数值超过了，那可能就有点问题了。
几个月大的宝宝呢，这个数值就会慢慢往下降啦，大概在15 - 25 mmHg左右。
要是到了一两岁的小宝贝，正常的肺动脉压力差不多在10 - 20 mmHg这个范围。
为啥要这么在意这个数值呢？这是因为肺动脉高压会给小宝贝带来好多不舒服的地方。
宝宝可能会经常觉得累，玩一会儿就气喘吁吁的。
小脸也可能变得有点发紫，就像个小紫茄子似的，看着可让人心疼了。
而且啊，宝宝可能还会生长发育迟缓，别的小朋友都蹭蹭长个儿，咱的小宝贝却因为这个病长得慢，当家长的得多着急呀。
家长们要是发现宝宝有这些不对劲的地方，可不能大意。
一定要赶紧带着宝宝去看医生。
医生会通过好多办法来检查宝宝是不是有肺动脉高压，像心脏超声啊，这就像是给宝宝的心脏和血管拍个小照片，能清楚地看到肺动脉的压力情况呢。
咱做家长的，平时也要多注意观察宝宝。
宝宝的健康就像是一棵小树苗，需要咱们精心地呵护。
一旦发现有什么风吹草动，就要及时采取行动。
希望每个小宝贝都能健健康康的，远离肺动脉高压这些讨厌的疾病。
要是知道了正常的数值范围，咱们心里也能有个底，就像手里握着一个小盾牌，能更好地保护我们的小宝贝呢。
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早产儿与PPHN
关于SSRI与PPHN发病的 研究
• 孕后期应用5-羟色胺再摄取抑制剂 （SSRI，百忧解）与PPHN的发病有关 • 377例PPHN中有14例母亲在孕20周后 应用SSRI，而836例对照中只有6例使 用SSRI • 在20周应用SSRI或在20周后应用非 SSRI类抗抑郁药并不增加PPHN机会
诊断
• 在适当通气情况下，新生儿早期仍出现 严重发绀、低氧血症（呼吸窘迫开始可 能很轻），在除外气胸及先天性心脏病 者均应考虑PPHN的可能 • 胸片病变与低氧程度不平行 • 血氧不稳定
诊断试验
• 高氧实验：头罩或面罩吸入100%氧5-10分钟， 如缺氧无改善提示存在PPHN或紫绀性心脏病 所至的右向左血液分流存在 • 高氧高通气实验：对高氧实验后仍发绀者在气 管插管或面罩下行皮囊通气，频率100-150次 /分，使二氧化碳分压下降至临界点（3020mmHg）PPHN氧分压可大于100mmHg,而 紫绀性心脏病氧分压增加不明显。如需较高的 通气压力>40CmH2O，才能使二氧化碳分压下 降至临界点提示肺高压预后不良。
PPHN的发生
• • • • 在生后肺血管阻力不能下降 血管张力、反应性或/和结构的改变 由于血液的R-L分流，严重的低氧血症 在新生儿监护室较为常见。
• PPHN，一般多见于足月儿或过期产儿 • 较小胎龄的早产儿肺小动脉中层肌层不太发达，一般 不易引起较强力的收缩。 • 但也可出现肺血管阻力的异常增高，临床表现为低氧 血症的程度与患者的肺部病变不成比例 • 近年来有较多资料报道近足月早产儿与足月儿的严重 低氧性呼吸衰竭与PPHN作为同一种NICU临床危重症 来进行处理。近足月早产儿：一般指≥34周早产儿。 对与近足月早产儿PPHN的处理与足月儿基本类似。
高频通气
• 当PPHN伴有肺实质性疾病时可以选用 • HFOV时可以采用低潮气量、高频率， 同时维持最佳肺容量 • 有实质性疾病同时需要吸入NO治疗时， 采用HFOV较为合适
西地那非的应用
• • • • 0.3-1mg/kg，q6h 不增加肺内分流的可能机理 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增 加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而 起选择性扩张作用
新生儿循环
• • • • • • 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 氧合，肺扩张，肺液吸收 血管活性物质加速PVR的下降 血流：经动脉导管L—R 卵圆孔功能性闭合
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的 清除 • NO在产时的增加； eNOS 和 sGC 表达增 NOS 加 • NOS可有内源性(ADMA)的增加而受到 抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产
经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO23035mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达 7.45-7.55 • 维持体循环压力
PPHN的新治疗方法
• PPHN的治疗仍是具有挑战性的问题 • 近10年来对某些PPHN病例的治疗生存 率大有改善，这与将肺血管生理研究应 用于临床治疗有关。 • 由于PPHN的病因是多样的，所以没有一 种单一的治疗方法对所有PPHN病例都有 效。
超声检查排除先天性心血 管畸形，证实肺动脉高压
• 肺高压表现为：卵圆孔或和及动脉导管 水平的右向左分流 • 经三尖瓣返流估测肺动脉高压≥75%体循 环压。简化柏努利方程（压力差=4x速 度平方）计算肺动脉压力
PPHN影响的超声表现
• 4腔心 • 三尖瓣返流 • 室间隔突向左心（S)提示R>L
传统的PPHN治疗
• • • • • • 一般治疗 高氧 高通气 碱化血液 常规扩血管药 提高体循环压
一般治疗
• • • • • 原发病的治疗 镇静：吗啡：每次0.1mg/kg或0.1mg/kg.h 芬太尼3-8ug/kg.h维持 对有红细胞增多症者，使Hct降为50-55% 体循环血压：收缩压;50-75mmHg，平均压： 45-55mmHg
NO吸入存在问题
• NO气体的来源 • NO的毒副作用问题 • 停药后肺动脉压的反跳问题
肺表面活性物质
• 成功的PPHN治疗取决于肺的最佳扩张状态 • 肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张，肺血 管阻力下降 • 对OI值在15-22效果最好 • 研究显示PPHN患儿在表面活性物质应用后需 进行ECMO治疗的机会减少 • PPHN病人常伴有胎粪吸入性肺炎，表面活性 物质对继发性表面活性物质缺乏有效
PPHN病因
• • • • 生后PVR不能降低 肺血流减少 肺动脉压持续增高 持续R—L分流：导管水平、心房水平、 肺内 • 心功能不全
PPHN
• 生后PVR不能降低 • 肺血管张力、反应性或/和卵圆孔的L— R分流引起严重的低氧
• 其他常见的、需进行监护治疗的新生儿 情况（如RDS，MAS) • -发生率：1-6.8/1000 • -10-20%死亡率（国外）
米力农的应用方法
• 静脉负荷量：50ug（20min），维持量： 0.25-0.5ug/kg.min • 常用的注射浓度为100ug/ml，溶解于生理盐 水或葡萄糖。最好通过中心静脉应用，但不能 通过脐动脉插管应用 • 使用时监测血压，必要时给予扩容 • 米力农在使用负荷量后如临床应用有效(氧合 改善>10%）；给予维持量，但一般不超过24 小时
PPHN临床上的三种类型
• 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生 后不能迅速下降，而其解剖结构正常。 常由于围产期应激，如酸中毒、低温、 低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等。这些 病人的肺血管阻力增高是可逆的，常对 药物治疗有反应。
影响肺血管阻力降低的因 素
• • • • • 肺的节律性扩张（呼吸） 氧合水平的增加 胎儿期肺部液体的引流清除 肺泡气-液界面的建立 剪力的作用
米力农的应用
• 肺动脉高压是BPD的重要并发症及死因。 • 心胸外科术后应用米力农已有成功经验 • 结论：米力农能改善BPD的肺动脉高压， 对BPD早期有米力农可能会减少肺心病 的发生
对PPHN传统治疗的挑战
• • • • • • 关于PPHN的诊治 -PaO2和PH问题 25-30mmHg（传统） 30-35mmHg/PH=7.45-7.55(1997) 35-40 mmHg/PH=7.40-7.55(1998) 35-45mmHg/PH=7.357.45(2004/2008)
iNO的推荐使用方法
• 应用对象：近足月（>34周）或足月，OI>25， 心超示心输出量正常和有R-L分流 • 开始剂量：20ppm，在4-24h使用5ppm • 持续时间：大多数<5天，CDH除外 • 减量方法： 4-24h使用5ppm，以1ppm减量法 在停药前减至1ppm • 停药;当FiO2<60%，PaO2>60，3060min/1ppm时，在停NO前增加FiO2，观察 反跳情况。
PPHN临床上的三种类型
• 1.肺血管发育不全：指气道、肺泡及相关的动 脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。 可见于先天性膈疝、肺发育不良。 • 2.肺血管发育不良：指在宫内表现为平滑肌从 肺泡前生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉。由 于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。宫 内胎儿动脉导管早期关闭（如母亲应用阿司匹 林、消炎痛等）可继发肺血管增生。
遗传因素在PPHN中的作用
• 研究发现尿素循环的中间产物，氨基甲 酰磷酸合成酶基因多态性与PPHN发生相 关——新生儿甲状腺功能 亢进
• 孕妇及新生儿甲状腺功能亢进可直接或 间接影响肺血管的成熟、内源性舒血管 物质的代谢、氧耗、血管平滑肌的反应 性及表面活性物质的产生。由此而导致 严重的PPHN已有报道。