大苗笔记---消化系统(全)

大苗笔记---消化系统(全)
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第一节食管、胃、十二指肠疾病

1、胃食管反流病(反流性食管炎)

1、发病机制:①一过性食管下端括约肌松弛,最为主要。②食管酸廓清能力下降。③胃排空延迟。④食管粘膜屏障破坏。此病与幽门螺杆菌毫无关系。

2、临床表现:典型表现烧心反酸或称胸骨后灼烧感,非典型症状为胸痛,食管外症状为咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。反酸出现在餐后1小时。攻击因子是胃酸和胃蛋白酶。胃酸、胃蛋白酶破坏碳酸氢盐屏障(胆汁反流的攻击因子是非结合胆盐和胰酶)

3、实验室检查:确诊选胃镜活检,主要看食管黏膜的损害程度并分级。本病是否有胃酸反流:24小时PH值监测。

4、两大并发症:①食管下段鳞状上皮被柱状上皮替代:Barrettle食管,属癌前病变应定期随访检查而不是手术。②食管狭窄。③食管溃疡。④食管腺癌

5、首选治疗抑酸:奥美拉唑(或称洛赛克、PPI),避免食用浓茶、咖啡、高脂肪食物。

2、食管癌

1、好发部位:胸中段。(颈段:咽——食管入口、胸上段:食管入口——主动脉弓、胸中段:主动脉弓——肺下静脉、胸下段:肺下静脉——贲门)

2、病理分型:髓质型(最常见),缩窄型(最容易发生梗阻),蕈伞型,溃疡型最容易发生食管气管瘘(一厚、一窄、一突出、一凹陷)。食管最常见鳞癌,最容易出现淋巴转移。

3、临床表现:①早期:早期最典型的症状,进食哽噎感。典型X线:局限性管壁僵硬②中

晚期:进行性吞咽困难。典型X线:充盈缺损、狭窄梗阻。

确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑;中晚期的食管癌,侵犯喉反。

②压迫颈交感神经——Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷);

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

4、实验室检查:确诊食管镜活检。筛查:食管拉网脱落细胞学检查。

5、鉴别诊断:①贲门失弛缓征:x线:成鸟嘴状(乙状结肠扭转也会出现此征)、漏斗状。

②食管静脉曲张:X线:串珠样、虫蚀样、蚯蚓样。③食管憩室:吞咽时有咕噜咕噜声。④胃底静脉曲张:X线:菊花样。④食管平滑肌瘤:是食管肿瘤中最常见的良性肿瘤。x线:半月状切迹,绝对禁忌黏膜活检。

6、治疗:①首选手术:胸下段选弓上吻合术,余下的选颈部吻合术;②年龄70以上或身体不耐受手术者首选放疗。放疗时白细胞小于3、血小板低于80,暂停放疗。严重饮食困难先胃造瘘。

3、胃基础知识

1、胃部淋巴引流:

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴群------小沈阳很肤浅。

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴群-----小侠女很友善。

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴群-----罗大佑是游侠。

④胃大弯上淋巴液引流到胰脾淋巴群----骑着一匹马来到达上海。

2、区分幽门和十二指肠的解剖标志是幽门前静脉。

4、急性胃炎

1、①急性糜烂性出血性胃炎:急性胃炎中最常见,又叫急性胃粘膜病变,发病机制是非甾体抗炎药NSAID(芬必得、布洛芬),抑制了前列腺素(保护胃黏膜)的生成。②急性胃炎又称急性HP感染性胃炎:发病机制HP感染。③应激性胃炎:Curling溃疡:烧伤引起,Cushing 溃疡:中枢神经系统疾病引起。属于特殊的急性糜烂性出血性胃炎。

2、确诊:急诊胃镜,发病24-48小时内做。腐蚀性胃炎绝对不能做胃镜。

3、治疗:PPI。

5、慢性胃炎

1、HP可以分泌黏附素和尿素酶、空泡毒素A,致病力是鞭毛。①浅表性胃炎②慢性萎缩性胃炎:A型胃炎,又称自身免疫性胃炎,跟抗内因子(VitaB12减少)和壁细胞抗体(壁细胞分泌盐酸和内因子)有关,症状:贫血(内因子减少)、盐酸明显减少,好发于胃底、胃体,只能定期输血。B型胃炎,又称多灶萎缩性胃炎,与幽门螺杆菌有关,好发于胃窦部(G细胞分泌胃泌素减低),治疗抗幽门螺杆菌。(爱看自己身体,别问为什么)③特殊性胃炎——胆汁反流性胃炎(攻击因子:非结合型胆盐和胰酶),治疗:多潘立酮加碳酸镁(达喜)。

2、病理改变:炎症(判断胃炎有无活动性看有无中性粒细胞增多)、萎缩、肠化生(不典型增生好发于胃小凹上皮,只有中度以上的不典型增生为癌前病变,一定要定期复查,重度增生做预防性手术胃粘膜切除术)。判断胃炎有无活动性看有无中性粒细胞增多。

3、实验室检查:确诊:胃镜活检:①浅表性:红白相间,以红为主,花瓣状②萎缩性:红白相间,以白为主,呈颗粒状。③看到粘膜血管透见就是萎缩性胃炎。A型确诊查抗壁细胞抗体(贫血,盐酸减少),B型确诊查胃泌素(胃泌素减少)。

4、慢性胃炎多指B型胃炎,治疗:根除幽门螺杆菌:PPI或铋剂再加两种抗生素。治疗(PKa:奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林),我国治疗一周,外国两周。

6、功能性消化不良

为非器质性病变,三大临床表现:上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀6个月以上,检查一切正常,精神因素可以使其加重。对症治疗。

7、消化性溃疡

1、发病机制:HP感染。胃溃疡的发病主要原因是保护因素减弱,碳酸氢盐屏障、前列腺素破坏,胃酸并不高,十二指肠溃疡发病原因胃酸和胃蛋白酶侵袭所致,胃酸、胃蛋白酶特别高。(G细胞分泌:胃泌素;主细胞:胃蛋白酶原;噬银细胞:生长抑素;壁细胞:盐酸、内因子。)

应激性溃疡(Curling溃疡、Cushing溃疡)最明显的症状是呕血和柏油样大便,可出现出血导致休克或贫血。

2、临床表现:节律性、周期性上腹部疼痛。上腹疼痛以年计算,可诊断为消化性溃疡。①DU:(杜十娘饿了更迷人)十二指肠溃疡饥饿疼,疼痛——进食——缓解,好发于十二指肠球部,bao(正常值3.96加减2)基础胃酸分泌量、mao(正常值15---20)最大胃酸分泌量都上升。治疗选择性迷走神经切断术。②GU:餐后疼,进食——疼痛——缓解,好发于胃窦部小弯侧胃角处。bao、mao都不高。③bao、mao明显下降见于萎缩性胃炎、胃癌。

3、并发症:(肠胃分层:黏膜、黏膜下、肌层、浆膜层)。

①上消化道出血(最常见并发症)。出血量:出现休克:(一休)1000ml;吐血:(吐你个250)200-300 ml;神志不清:(六神无主)600ml;黑便:(黑心人只认50和100)50-100ml。出血好发于十二指肠后壁出血。

②穿孔:十二指肠的好发部位是(有孔就是钱)前壁。球部前壁容易穿孔,后部容易引起大出血。穿孔后表现:压痛、反跳痛、肌紧张、板状腹、肠鸣音减弱,最特异体征是肝浊音区的缩小和消失。确诊:X线立位腹平片,示膈下有游离气体。治疗:8小时内胃大切,8小时外胃修补。修补后的体位左侧卧位。

③幽门梗阻典型症状:呕吐隔夜宿食,不含胆汁,易出现低钾低氯性碱中毒,首选检查方法盐水负荷试验,空腹下,下胃管打入700ml盐水,3小时候抽出大于350ml为阳性,典型体征振水音阳性。治疗:绝对手术适应症,胃大切。不能用抗胆碱药,会加重病情引起胃储留。

④癌变:DU绝不癌变,GU癌变,癌变率<1%。

4、实验室检查

HP

①良性溃疡粘膜皱襞集中,龛影在轮廓之外,恶性溃疡粘膜皱襞中断,龛影在轮廓之内。

②容易合并出血的溃疡有幽门管溃疡、球后溃疡、胰原性溃疡、后壁溃疡。

③抗酸剂无效的溃疡:低胃酸溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性胃炎。

④巨大溃疡,>2cm。球后溃疡即十二指肠降部后壁的溃疡,易出血,抗酸剂无效。幽门管溃疡:发病快,穿透快,无规律,药物无效,容易出血。

⑤促胃液素瘤(卓艾综合征):发生在不典型部位(除了十二指肠球部),十二指肠的横空下降部(十二指肠降段、横段、空肠下段),bao(基础胃酸分泌量)大于15,或pao(高峰胃酸分泌量)大于30,可诊断为促胃液素瘤

Bao Mao 高DU侵袭因素导致

BAO MAO不高GU保护因素减弱所致

BAO MAO 下降萎缩性胃炎、胃Ca

Bao大于,15 Pao大于30 促胃液素瘤

6、内科治疗原则先抗HP再抗酸,不但促进愈合减少复发,治疗先抗HP一周,再抗酸3周。

消化性溃疡的病人治疗4周可复查治疗效果。

①抑制胃酸分泌:质子泵抑制剂PPI抑酸最好提高抗生素的疗效:阿托品、丙谷胺、H2受体拮抗剂替丁类,能够提高抗生素对HP的疗效;

②保护胃粘膜:硫糖铝、枸橼酸铋钾(铋剂能抑制HP)、前列腺素;

③抗酸药中和胃酸剂:氢氧化铝(胃舒平)。止疼最好的药物。

7、外科治疗:在内科治疗无效时手术:①胃大部切除:毕Ⅰ式胃大部切除(胃十二指肠吻合术),仅用于胃溃疡,(考试时除了胃溃疡其他溃疡都选择毕Ⅱ式);毕Ⅱ式胃大部切除术(胃空肠吻合术),用于十二指肠溃疡。②迷走神经切断术仅用于十二指肠溃疡。

8、胃大部切除术后并发症:

①术后出血:

术后一天24h内出血,术中止血不确切;

一周内4-6天出血,吻合处有粘膜坏死和脱落;

半个月10-20天出血,缝线处感染。

②术后梗阻主要见于毕Ⅱ式术后:

(1)输入端梗阻:急性完全性梗阻,发生在饭后数小时,呕吐物为少量食物,没有胆汁;

慢性不完全性梗阻,呕吐物只有大量胆汁没有食物。

(2)输出端梗阻,呕吐物既有食物也有胆汁。

(3)吻合口梗阻,只有食物没有胆汁。

40分钟到2小时,

(痛、吐、轻)上腹灼烧、呕吐胆汁、体重减轻,见于术后一年后。

⑤残胃癌,因良性病变做的胃大部切除术后五年以上发生胃癌。

9、迷走神经切断术SV(不能治疗胃溃疡)缺点:易并发胃储留

高选择性迷走神经切断术HSV,保留了迷走神经中的一支鸦爪支,不会并发胃储留,但极易复发。

8、胃癌

1、分类:早期胃癌:胃癌只看浸润深度,病变在粘膜和粘膜下层,无论大小和有无转移。微小胃癌:直径小于5mm,小胃癌:0.6---1cm。

病变只要超过粘膜下就是进展期胃癌。

分型:①普通型:乳头状、管状、低分化、粘液、印戒细胞癌

②特殊癌:鳞癌,腺鳞癌,类癌,未分化癌(未二鳞是异类)。

2、发病原因:主要原因HP感染(60%)、暴饮暴食

3(右锁骨上淋巴结:

肺Ca)

krukenberg)。

4、临床表现:进展期胃癌的典型表现上腹疼痛,体重减轻。

5、确诊胃镜活检。

4、治疗首选胃癌根治术。切除时距离肿瘤边缘5cm,如果肿块位于贲门、幽门切除边缘距肿瘤3cm。

第二节肝脏疾病

1、肝硬化

1、肝正中裂将肝分为大致相等的左右两叶。肝脏十二指肠韧带内有肝蒂又称第一肝门,包括门静脉、肝动脉、肝胆管、淋巴神经,包绕它的外鞘,称Glison鞘。(母鸡感动郭德纲)

2、主要病因:国外和西藏是酒精中毒、国内病毒性肝炎(HAV甲肝和HEV戊肝不会引起肝硬化)

3、发病机制:假小叶的形成,肝细胞变性坏死,但绝对没有恶变。

4、分类分三类:①小结节性肝硬化(最常见肝硬化),直径小于3mm。②大结节性肝硬化、

③大小结节混合性肝硬化。

5、两大临床表现:

①代偿期:乏力、食欲减退,腹胀不适。

②失代偿期:

⑴肝功能减退:(初夜治黄,小姐多)出血(肝细胞合成凝血因子减少、脾亢)、夜盲(缺维生素A)、蜘蛛痣(好发于上半部面、胸、上肢)、黄疸、雌激素增多(乳房发育、毛发脱落)。

⑵门脉高压:

肝脏供血:门静脉75%,肝动脉25%,门静脉由脾静脉(占20%)和肠系膜下静脉组成。门静脉是肝脏的功能血管;肝动脉是肝脏的营养血管。

格里森鞘:MJ门静脉GD肝动脉GDG肝胆管

1.脾大脾亢(全血细胞减少)、

2.腹水(是最突出的症状)、区别肝硬化腹水和心包积液腹水的重要临床表现:颈静脉怒张

3.侧支循环的形成(是最特异最有诊断价值的临床表现):①腹壁静脉曲张:(脐上的血流向上、脐下的血流向下,呈水母头样。都向下为上腔堵塞、都向上下腔堵)、②食管胃底静脉曲张、③痔血管曲张。

在侧支循环中最为重要的是食管胃底静脉曲张。食管胃底静脉曲张镜下出现“红色佂”,强烈提示要破裂出血,需提前预防手术。

6、肝固有动脉是肝脏的营养动脉,供血25%;门静脉由脾静脉(占20%)和肠系膜下静脉汇合成,供血75%。

7、并发症:

①上消化道出血最常见食管静脉曲张破裂引起的上消化道出血。引起上消化道出血最常见原因是消化性溃疡。

②最严重的并发症和最常见死亡原因是肝性脑病

③自发性腹膜炎(体征全腹压痛、反跳痛):一个肝硬化的病人如果出现发热、腹疼、腹水短期内增加就考虑自发性腹膜炎,致病菌为大肠杆菌,白细胞大于500或者是多形核包细胞大于250,确诊:腹水细菌培养。治疗:三代头孢,早期、足量、联合运用。

④只要肝病病人出现低氧血症,就是出现了肝肺综合征肝肾综合征:肝病病人出现少尿、无尿、血肌酐升高。

⑤低钾低氯碱中毒(和幽门梗阻一样)

8、实验室检查:①脾亢:血常规三系少,②黄疸:尿胆原、胆红素升高。③反映肝脏纤维化的指标:(穿了三层还透明)血清三型前胶原肽、板层素、透明质酸。④肝硬化腹水为漏出液,合并自发性腹膜炎时介于渗漏之间。⑤确诊:肝脏穿刺活检可以发现假小叶。

9、治疗:

①高蛋白饮食(肾炎肾病低蛋白饮食,肝性脑病禁蛋白)。

②肝硬化病人抗纤维化或抗病毒用:拉米夫定、干扰素。

③腹水治疗:首选保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通,拮抗醛固酮),无效加用呋塞米。(利尿剂使用:有腹水无水肿,利尿每天减轻体重500g,如果有腹水有水肿,每天减轻体重1000g。)腹腔颈静脉引流术最为容易诱发肝性脑病。

④肝硬化病人最佳治疗方法是肝脏移植。

门静脉高压的治疗,所有手术的目的是为了防止出血:

①手术首选最好的副作用和并发症最少的贲门周围血管离断术(为断流术):切断的血管有(该当何罪GDHZ)冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。

②分流术:⑴门腔静脉分流术:门静脉和下腔静脉吻合,最大的弊端容易引起和加重肝性脑病。⑵脾肾静脉分流术:切脾,脾静脉和左肾静脉吻合,如脾静脉口径小或左肾静脉细,分流起不了减压的意义,不宜做此手术。

③门脉高压的病人如果腹水大于1000ml(表现为移动性浊音阳性)或明显黄疸,此时肝功能已经无法耐受绝对禁止手术。

④门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂出血:首选急诊胃镜止血;第二药物止血,药物首选生长抑素;第三选三腔两囊管。

2、肝性脑病

1、病因:最常见病因是肝硬化,诱因:①药物:安定(苯二氮卓类)和麻醉剂②低血容量:利尿、大量放腹水、出血、腹泻。③引起氨产生增多:高蛋白饮食。④癌变:原发性肝癌。(肝硬化是病因,原发性肝癌是诱因)

2、发病机制:氨分NH3和NH4(NH3有毒,NH4无毒),游离的氨NH3致病,通过血脑屏障干扰大脑能量代谢,影响三羧酸循环,使谷氨酸转为谷氨酰胺,导致脑水肿,参与的细胞是脑星形胶质细胞。NH4怕碱,可使肠道氨NH3增多,肝硬化病人绝对不能肥皂水灌肠。肝性脑病怕碱,治疗使用弱酸灌肠:稀醋酸。

NH3+谷氨酸--→谷氨酰胺增加→脑水肿→干扰大脑能量代谢

(1.肝性脑病的病人干扰大脑的能量代谢;2.肝性脑病的病人谷氨酰胺增加;3.肝性脑病的病人谷氨酰胺增加参与的细胞是脑心形胶质细胞)

2、碱等同于低钾。

3、临床表现肝性脑病分期:①前驱期:性格改变,睡眠、行为异常(最早表现)②昏迷前期:典型的扑翼样震颤(最特异)③昏睡期:能叫醒④昏迷期:无法叫醒,无法引出扑翼样震颤

4、诊断:①典型表现加典型脑电图:扑翼样震颤,加脑电图:每秒4-7次的δ波。②测血氨升高

5治疗:①禁蛋白饮食。②灌肠用弱酸溶液,绝对不可用肥皂水;③减少肠内毒物吸收:口服乳果糖④肝性脑病合并碱中毒(PH值升高):首选精氨酸。⑤降低血氨:谷氨酸钠(血钾高用)、谷氨酸钾(血钾低用),降血氨药物对重症肝性脑病(昏迷)患者无效。⑥可以用抗生素抑制细菌生长:一定是口服,药物可选青霉素或甲硝唑。⑦如出现氨基酸不平衡或紊乱首选支链氨基酸。

3、脂肪性肝病

1、甘油三酯在肝内堆积形成脂肪肝。

2、引起脂肪肝的三大易感因素:肥胖(最常见原因)、糖尿病、高脂血症。

3、实验室检查首选检查方法:B超,B超发现脂肪肝肝内脂肪集聚达30%。确诊:肝穿刺活检。

4、治疗①最关键的是控制病因治疗,完全可以逆转恢复正常。②减肥和运动(减少胰岛素抵抗)是治疗肥胖相关性脂肪肝最佳治疗措施。

4、肝脓肿

1、最主要发病原因胆道系统疾病逆行性感染:大肠杆菌。(胆道系统致病菌:大肠杆菌;体表化脓性感染:金葡菌)

2、临床表现:寒战高热+肝区疼痛肿大就是肝脓肿。

3、首选检查方法:B超,确诊:肝穿刺。

4、鉴别诊断:阿米巴肝脓肿:起病缓,低热,棕褐色脓液

细菌性肝脓肿:起病急,高热,黄白色脓液

5、治疗首选治疗经皮肝穿刺脓肿自管引流术加用抗生素,首选抗生素是喹诺酮。

5、肝癌(进行性肝肿大)

1、最常见的病因:肝硬化(甲肝、戊肝不会引起肝硬化)。

与肝癌有关肝硬化:乙肝、丙肝和酒精性肝硬化可引起肝癌,

与肝癌无关肝硬化:血吸虫性肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化并不会引起肝癌。

2、易引起肝癌的物质:黄曲霉素B。

3、分型八版外科:巨块型、结节型(外科最常见)、弥漫型

八版内科、病理:结节性、块状性(病理和内科最常见)、弥漫性

4、根据来源分①来自肝细胞的为肝细胞癌,(常见占90%),AFP(甲胎蛋白)升高。②来自胆管细胞的称胆管细胞癌,AFP不高反低;③混合型肝癌

4、根据大小分类:<2cm微小癌;2-5cm为小肝癌; >5cm为大肝癌;>10cm为巨大肝癌。(小2小5)

5、⑴最常见的转移方式血行转移,①最常见转移部位:通过门静脉肝内转移;(肝内转移通过门静脉转移)②肝外转移:通过肝静脉血行转移到肺。⑵淋巴转移首先转移到肝门淋巴结。

①肝内----门静脉---→肝本身;

②肝外----肝静脉---→肺;

③肝癌----淋巴转移--→肝门淋巴结

6、①最早临床表现:肝区疼痛;②最常见的体征:进行性肝肿大(90%肝癌病人出现)。③肝伴癌综合征:临床表现:二高红多,低血类伴(高脂高钙、红细胞增多、低血糖、类癌综合征)。④实验室检查:AFP>400持续一个月或AFP>200持续两个月,可确诊。B超+CT

(穿刺活检----AFP---B超+CT---B超---CT)可确诊,最好确诊方式肝脏穿刺活检。定位B超。

7、治疗:①根治性肝切除是肝癌治疗最为有效的方法:适应症:2小(小、微小)2大(大、巨大)单(单发),多发小于三(多发时一肝叶小于三个结节)。②目前非手术的首选治疗方法肝动脉化疗栓塞治疗(TACE)。③肝癌病人原则不做全身化疗。对于放疗不敏感。

第三节、胆道疾病

胆囊结石----胆囊炎----肝外胆管结石----AOSC化脓性梗阻性胆管炎

(一)胆道疾病解剖

1、左右胆管合为肝总管,肝总管和胆囊管合为胆总管。胆总管长7—9cm,直径0.5-0.8cm,只要胆总管直径大于1cm就叫胆总管扩张,一定要行胆总管探查。胆总管分十二指肠上段、十二指肠后段、胰腺段、壁内段。

2、胆囊三角:由胆囊管、肝总管和肝脏下缘围成的三角区,手术时易误伤胆囊动脉。胆囊

动脉来自于肝右动脉。

3、Vater壶腹是胆胰管的汇合处,开口于十二指肠降部的大乳头。奥迪括约肌控制胆总管开口,防止十二指肠夜反流。

4、所有的胆道疾病的检查方法都选择B超。

(二)胆囊结石(胆汁结晶形成)

1、诱因:进食油腻食物睡眠中体位改变时好发

2、临床表现:①胆绞痛——上腹疼痛,疼痛向右肩放射。(上腹部疼痛向右肩放射→胆囊炎、胆结石;上腹部疼痛向左键放射→冠心病、心绞痛;向腰背部放射→胰腺炎)②(胆汁黄绿色)一个胆囊结石病人出现白胆汁说明胆囊管完全性阻塞。③米氏综合症(Mirizzi):一个胆囊炎、胆囊结石病人一般不出现黄疸,如果出现黄疸,就是米氏综合征。(结石大压迫胆总管引起)

治疗:①首选腹腔镜胆囊切除术,与开腹胆囊切除术比视野不好容易损伤胆总管。

②胆囊切除术的适应症:儿童在野外、黄猴直呲牙、山腰腰里哭、有糖开心笑。(小孩、野外工作人员、胆囊壁增厚、磁化胆囊、结石直径>3cm、囊腔息肉>1cm、囊腔结石10年以上、合并有糖尿病、合并开腹手术、合并心肺功能障碍)2类人2种质地3个数值3个合并③胆总管直径大于1cm需行胆总管探查。静止性胆囊结石观察随诊无需手术。

(三)急性结石性胆囊炎(占95%)

诱因症状与胆囊结石相同。好发于四十岁以上肥胖女性。

墨菲氏征Murphy阳性+胆绞痛——胆囊炎;墨菲氏征阳性不明显——胆囊结石。

治疗:腹腔镜胆囊切除术

首选检查方法:B超最严重的并发症:腹膜炎。

(四)急性非结石性胆囊炎:(5%)

1、好发人群:老年男性。胆绞痛有,腹痛症状往往被掩盖,容易发生坏疽穿孔;

首选MRI核磁;确诊肝胆核素扫描

(五)肝外胆管结石

飞虎队FHD:腹痛,寒战高热,黄疸——charcot夏克三联征

如出现昏迷——雷诺五联征(急性梗阻性化脓性胆管炎AOSC)三联征+休克+精神神经系统症状昏迷嗜睡

治疗:胆总管切开取石+T管引流术,引流管放置14天拔掉,形成窦道。

首选检查:B超如果有梗阻性黄疸用ERCP(ERCP有创,容易诱发胆管炎、胰腺炎)(六)补充

胆囊炎和肝外胆管结石区别:是否出现黄疸

肝内胆管结石:持续性闷脏痛,

肝外胆管结石:阵发性绞痛

胆囊炎、胆囊结石:胆绞痛向右肩放射,持续疼痛阵发加剧

第四节胰头癌,胆管癌,壶腹周围癌

壶腹周围癌:波动性黄疸(好坏交替)

胆管癌:进行性加重黄疸,肝肿大,胆囊肿大。上段胆管癌——黄疸出现早,胆囊不大下段胆管癌——黄疸出现晚,胆囊肿大

胰头癌:进行性加重黄疸,大便陶土色,尿酱油色,胆囊肿大。上腹部肿块。特有标志物CA199

1、胰腺炎

1.病因:我国——胆道疾病,国外——饮酒;

2.诱因:暴饮暴食高血脂、高血钙(高血糖:胰腺炎病人加重的临床表现,不是诱因)药物(留神秦始皇)——硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺类;

3.发病机制

(胆胰管的共同开口:water壶腹)

首先激活胰蛋白酶原-引起自身消化

弹力蛋白酶引起血管出血坏死

磷脂酶A引起细胞坏死

4.临床表现:分水肿型和出血坏死型两种

⑴水肿型:腹痛不考

(2)出血坏死性:(两征一斑一好发)

最主要是腹痛—向腰背部带状放射,吐后不减轻,一般解痉药无法缓解,不会出现腹泻。

a.Grey-Turner征(果然疼)两侧腰部、胁腹部皮肤青紫

b.Cullen征(哭了),脐周青紫

c.钙皂斑,为脂肪酶分解脂肪与钙结合形成,

d.好发胰性脓肿(出现在胰腺炎发病后2-3周)、胰性囊肿(出现在发病后3-4周)和瘘管

5.实验室检查:胰腺炎首选血清淀粉酶。但是影像学首选是CT。确诊增强CT。

首选a血清淀粉酶(出现最早),8h开始升高,24h到达高峰,48h消失,能够持续3-5天。

淀粉酶高低与胰腺炎的病情轻重程度不成正比。

b.尿淀粉酶:发病12—24h开始升高,持续1—2周

c.血清脂肪酶测定3天升高(出现最晚)

d.血糖高,血钙低血钙小于2.0提示出血坏死型胰腺炎,如低于1.75mmol/L则为预后不良征兆

6.治疗:

(1)禁食胃肠减压

(2)补液防止休克

(3)解痉止痛腹痛—首选杜冷丁,不能单独用吗啡(吗啡可以引起奥迪括约肌松弛),可以用吗啡+6542

(4)抑制胰液分泌:首选生长抑素奥曲肽

2、胰头癌

1.占胰腺癌的80%

2.导管细胞癌:胰头癌、乳头癌

3.进行性黄疸无痛胆囊肿大,胆囊无压痛(题眼)库瓦济埃征courvoisier

4.首选检查B超有无侵犯血管CT x线:反3征

第五节肠道疾病

1、溃疡性结肠炎与的鉴别

克罗恩Crohn

1、①好发于回肠末端,阶段性分布,病变部位是在肠壁全层,疼痛部位在右下腹;绝对不会脓血便。②;容易发生瘘管;最常见的并发症肠梗阻。③内镜特点:匍行沟槽样裂隙纵

行溃疡、鹅卵石,铺路石样;X线的典型表现线样征。④病理学特点:非干酪性肉芽肿。2、①轻中度治疗首选柳氮磺吡啶,②发热、感染、加重可用糖皮质激素。

溃疡性结肠炎

1、①好发于直肠乙状结肠。②发病机制:免疫遗传因素。③病理分型:初发性、慢性复发性(最常见)、慢性持续性、急性爆发性。④特点:左下腹痛,粘液脓血便,抗生素无效。⑤分度:腹泻1-3次/d轻度、4-5次/d中度、腹泻6次以上重度。⑥X线表现铅管状,内镜见肠道粘膜呈颗粒状有炎性息肉,伴隐窝脓肿。

2、并发症:中毒性巨结肠,横结肠最严重,肠鸣音减弱或消失。诱因:低钾、钡剂灌肠、用抗胆碱药物,因为可引起肠蠕动减慢。典型X线:结肠袋消失。

治疗①轻中度治疗首选柳氮磺吡啶,②发热、感染、加重可用糖皮质激素。有梗阻首选手术

2、肠易激综合征(功能性疾病)

1.可以出现腹痛、腹泻无脓血便,检查一切正常,精神因素使其紧张

2.疼痛---排便---缓解便前疼痛,便后缓解

3.确诊:病史半年以上,持续三个月腹部不适可以确诊

4.对症治疗缓解腹痛药物:匹维溴铵

3、肠梗阻

一.分类①机械性肠梗阻(最常见)a肠腔梗阻b肠腔粘连(常见)c肠管本身的病变②动力性肠梗阻a.麻痹性(原因:低钾)b.痉挛性(铅中毒)③血运性肠梗阻:发生血运障碍1.肠梗阻最常见类型:机械性肠梗阻

2.新生儿肠梗阻的原因:肠道先天闭锁

3.2岁以内的小孩好发肠套叠

二.临床表现:

1.痛、吐、胀、闭

2.腹部隆起不对称,提示闭袢性肠梗死,提示合并有血运性肠梗阻,需立即手术。

3.肠梗阻病人出现腹胀提示病情恶化。

4.

6.绞窄性肠梗阻

小肠扭转---①好发青壮年,饱餐后剧烈运动发生②高位梗阻呕吐频繁,腹胀不明显,脐周剧痛③扭转复位,及时手术。

乙状结肠扭转---①好发老年男性②习惯性便秘③低位梗阻有肿大的肠袢,呕吐不明显,腹胀明显④X线:鸟嘴状、马蹄状改变⑤扭转复位,及时手术。

肠套叠---①好发2岁以内小孩②腹痛、血便、腹部肿块③果酱样大便④X线:杯口状、弹簧状改变⑤早期空气钡剂灌肠,晚期手术。

三.治疗

除了绞窄性、肿瘤性、先天性肠道畸形、肠梗阻手术其他均选择保守治疗。

4、结肠癌

一、容易诱发结肠癌:①家族性肠息肉(青春期100%变癌)、②绒毛状腺瘤、③慢性血吸虫病,炎症息肉、增生息肉不癌变。

二、分型(1)肿块型:多发于右半结肠;易贫血,全身症状明显(2)溃疡型(最常见):多发于左半结肠,易致梗阻。局部表现为主(3)浸润型:好发于左侧乙状结肠与直肠交界处。

(亲一下,有种的血气方刚的揍丫的)

三、好发部位:乙状结肠发病率最高。最常见的类型是腺癌

四、结肠癌Dukes分期:

A期分0;1;2;都没有穿过浆膜层。

0期病灶局限于粘膜。1期局限于粘膜下,2期侵犯肌层。但都没有穿透浆膜层。

B期穿过浆膜层,穿过肠壁。

C期又分为C1和C2。他们的转移的部位不同,C1转移到肠壁附近淋巴结;C2转移到系膜根部淋巴结。

D期:腹腔的广泛转移。

歌诀;

结肠癌012;粘膜粘膜下肌层;

BC穿壁后淋转;C1肠壁C2系;腹腔广泛转移D;

五、临床表现

1、结肠癌最早出现的临床表现是排便习惯和粪便性状的改变;(+里急后重:直肠癌)排便习惯指腹泻,便秘;粪便性状的改变是指便血。

2、腹痛特点:持续性隐痛

3、结肠癌分左侧和右侧。

右半结肠是以全身症状为主:包括腹部肿块,贫血,消瘦等,不会出现肠梗阻(稀便)左半结肠(溃疡型)是以局部症状为主:包括肠梗阻,便血,腹泻等。

4、结肠癌转移途径主要是淋巴转移,次为血行转移(易转移至肝)、腹膜种植。。

六、实验室检查 1、纤维结肠镜活检可确诊;

2、血清癌胚抗原(CEA),60%结肠癌病人高于正常,但其特异性不高(检测预后和复发有意义)。AFP对原发性肝癌有诊断和判断预后有意义。CA199胰腺癌。

七、治疗:以手术切除为主的综合治疗。

1、根治性手术:①右半结肠切除术,适用于盲肠、升结肠、结肠肝曲的癌;

②横结肠切除术,适用于横结肠癌;

③左半结肠切除术,适用于结肠脾曲、降结肠;

④乙状结肠切除术,适用于乙状结肠癌;

⑤切除范围除癌肿所在肠袢外,还应包括其肠系膜和区域淋巴结。

2、姑息性手术:

3、手术前准备:结肠手术术前最重要的是胃肠道准备,

(1)清洁肠道,目的是尽量减少肠腔内的细菌数量,减少术后感染。抗菌药物、泻剂及灌肠法:一般术前二日开始进流食,服抗菌药物和硫酸镁等,术前晚作清洁灌肠。

4、结肠癌疗效:经根治术后,DukesA、B、C期病人,其5年生存率分别为80%、65%和30%,预后较好。(歌诀:5年生存率:A8 B65 C30)

5、肠结核

1、好发部位:

肠结核好发部位是:回盲部

克罗恩病好发部位是:回肠末段

溃疡性结肠炎好发部位是:直肠和乙状结肠;最常见得并发症是中毒性巨结肠;

结肠癌的好发部位是:乙状结肠。

2、肠结核按病理类型分为:溃疡型肠结核和增生型肠结核

(1)溃疡型肠结核:最为常见。感染性菌量多,毒力大,可有干酷样坏死,形成溃疡。就称为溃疡型,它的特点是溃疡呈带状,其长径与肠长轴垂直。突出的临床表现就是腹泻。并发症是腹泻。

(2)增生型肠结核特点:很少发生腹泻,容易出现便秘。病变多局限在回盲部,可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生,使局部肠壁增厚、僵硬,亦可见瘤样肿块突人肠腔,上述病变均可使肠腔变窄,容易引起梗阻。

扩展知识:

呈带状,其长径与肠长轴垂直:溃疡型肠结核

口小体大的烧瓶状:阿米巴痢疾

肠道不规则的地图样:细菌性痢疾。

跳跃征一定是肠结核

3、X线检查:在溃疡型肠结核,钡剂于病变肠段呈现激惹征象,排空很快,充盈不佳,而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好,称为X线钡影跳跃征象(典型的x线表现)。

4、结肠镜检查(首选检查,确诊检查)注意单纯的结肠镜检查没有用,一定要加活检,活检看到一个干酷样肉芽肿具有确诊价值。还有用抗酸染色后,结核杆菌在显微镜下的形态是:红色的略带弯曲的细长杆菌。

(非干酪性肉芽肿:克罗恩)

5、低热盗汗+腹痛+X线跳跃征=肠结核

6、肠息肉

一、最常见:乙状结肠和直肠

二、治疗①家族性肠息肉:青春期100%癌变,必须开腹+全结肠切除手术②直肠高位息肉:内径灼烧③直肠低位息肉:扩肛,经肛门切除④对于直肠息肉大于2cm必须手术

第六节、急性阑尾炎

阑尾的体表投影在脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处,称为麦氏点(McBurney点)麦氏点作用是选择阑尾手术切口的标志点。

一、发病原因

阑尾管腔阻塞:最常见(最主要)的原因,约60%的病人是由于淋巴滤泡的增生引起阻塞。结石,粪食及大量淋巴内泡增生都可以阻塞,但是最主要的是淋巴滤泡细胞增生。阑尾粘膜的深部有嗜银细胞,是发生阑尾炎类癌的组织学基础

二、阑尾坏死的原因:无侧枝的终末动脉供血

三、①回肠前位(最常见);③盲肠后位(这种阑尾炎体征最轻,易误诊,手术切除有困难);知识回顾:阑尾炎可引起脐周牵涉痛,胆道疾病可引起右肩痛,冠心病可引起左肩背痛。引起阑尾穿孔最常见的原因也是阑尾管腔阻塞。穿孔常见部位是阑尾根部和近端。阑尾炎穿孔以后,大网膜可移至右下腹,将阑尾包裹并形成粘连,形成炎性肿块或阑尾周围脓肿。

四、临床表现

①早期表现:脐周疼痛(牵涉痛)

②典型表现:转移性的右下腹痛

2.类癌好发于阑尾(原因:阑尾根部有嗜银细胞)

3、阑尾病人出现黄疸说明出现门静脉炎

五、实验室检查

①结肠充气试验(Rovsing征):用一手压住左下腹部降结肠部,另一手反复压迫近侧结肠,

引起右下腹部痛感者为阳性;可以间接证实阑尾炎的存在。

②腰大肌试验(psosa征):伸右腿阳性提示阑尾位置偏后。

③闭孔内肌试验(obturator征):曲腿阳性提示阑尾位置较低。

(腰大肌伸右腿,闭孔内肌屈髋曲大腿)

六、阑尾炎的并发症

阑尾周围脓肿最常见,不急诊引流不手术容易引起肠篓,保守治疗,待炎症消退3个月以后再择期手术

七、术后并发症①最常见:切口感染②阑尾炎出现发热,里急后重说明出现盆腔脓肿(盆腔脓肿首选直肠指诊,)

八、特殊类型阑尾炎(老人小孩的特殊类型阑尾炎临床症状不明显,预后极差,不特意,

容易延误,只要题目中出现“……明显”就是错的)

胆囊炎、胆囊结石:进食油腻食物后疼痛;胰腺炎:暴饮暴食后疼痛;阑尾炎:无明显诱因疼痛。

第七节直肠肛管疾病

1、直肠全长12-----15cm

2、直肠肛管以齿状线(腹膜反折处)为界,以上为单层柱状细胞,以下为复层扁平细胞。以上血液供应:直肠上下动脉,以下:肛门动脉。以上静脉为直肠上静脉,以下为直肠下

3、直肠肛管疾病的最常用的检查方法:直肠指诊。(只要检查了75%确诊,80%的未做)

4、体位①左侧卧位②胸膝位(最常用的检查体位)③:截石位(手术最常用的体位)④蹲位(看痔疮、肛管)

二、1、肛裂:排便时肛门疼痛,便后鲜血(有痛性便后出血)。排便与疼痛有间歇期。

肛裂三联征(典型表现):前哨痔、肛裂、齿状线上乳头肥大(前列腺肥大)。

多发生在截石位6点和12点位置。(截石位6点、12点===胸膝位12点、6点)

2、肛周脓肿:指诊有波动感,有硬结,有压痛,容易并发肛瘘。治疗:切开引流

3、肛瘘:肛门周围有个口,口中有分泌物排出。确诊:瘘管造影。

治疗高位:挂线疗法,低位肛瘘:肛瘘切除。

4、齿状线以上为内痔,不疼,(无痛性便后鲜血),好发于截石位的3、7、11点(胸膝位的?点+6点计算)。

以下为外痔,外痔疼。

直肠癌

1、最常见的临床表现:便血 90%的病人有便血,为常见症状

2、大便变细、变形,可直接诊断直肠癌。

3、容易出现里急后重

4实验室检查

①高位人群筛查首选检查:大便潜血实验②最重要的:直肠指诊③确诊:直肠镜④CEA不能确诊,检测预后和复发。

5、治疗手术:以肿块离肛门的远近来决定手术(取决于肿瘤的位置)与肿瘤的病理类型无关。

肿块距肛门缘<5cm不能保肛门,首选麦氏手术Miles(经腹部会阴联合直肠癌根治术)>5cm狄格森手术Dixon(经腹腔直肠癌切除术)

身体状况差,不能耐受手术,用Hartmann手术。

6、直肠癌5年生存率60%,早期手术可达80%---90%。

第八节消化道大出血

1、屈氏韧带Treitz以上为上消化道出血,屈氏韧带以下为消化道出血。

2、上消化道出血最常见于:消化性溃疡(占50%)、门脉高压食管胃底静脉曲张(占25%)、应激性溃疡、胃癌

3、典型临床表现:呕血和黑便,取决于出血的速度和量

1000ml休克200---300呕血600ml神志不清50—100ml黑便

4、mallor--weiss贲门粘膜撕裂综合症,只要出现剧烈呕吐,呕吐出新鲜血液就是…………(剧烈呕吐,吐后出血)

5、鉴别诊断

血尿素氮bun(正常3.2—7.1)升高就是上消化道出血,没有高就是下消化道。

6、治疗消化性溃疡引起的上消化道出血首选PPi奥美拉唑,如果药物无效或出现活动性出血首选急诊胃镜止血。

食管胃底静脉曲张止血:第一选择急诊胃镜止血。第二药物止血:生长抑素。第三三腔两囊管,因为副作用多,不作为首选,但最为有效。

第九节腹膜炎

1、腹膜是由间皮细胞构成的。

2、大腹腔和小腹腔(网膜囊)之间连接的是网膜孔。

3、腹膜有两层:脏层腹膜和壁层腹膜,构成腹膜腔。腹膜腔里有75-100ml的液体,起润

滑作用,没有气体。面积与人体体表面积大体相等,约为1.7---2平方米。

4、神经分植物和躯体神经,躯体神经对痛觉敏感,迷走神经对牵拉敏感。

5、分为①原发性腹膜炎:致病菌肺炎球菌、溶血性链球菌。②继发性腹膜炎:大多继发于

阑尾炎穿孔,致病菌主要是大肠杆菌,毒性强是由于混合感染。最常见临床表现:持续剧烈腹痛。

6、主要标志:腹膜刺激征,出现腹胀提示病情危重。。

7、病因诊断:诊断性腹腔穿刺

8、急性腹膜炎,需开腹探查,病因不明:右旁正中切口。腹部闭合性损失,病因不明:

正中切口。急性化脓性腹膜炎:取半卧位(液体从腹腔流到盆腔)。

9、绝大部分继发性腹膜炎首选手术治疗。

腹膜炎易并发脓肿,①盆腔脓肿:里急后重感,下坠感就是盆腔脓肿,检查直肠指诊,已婚女性盆腔脓肿:后穹窿穿刺

②膈下脓肿前提:一个人得过腹膜炎或者做过腹部手术,出现发热,上腹部疼痛,说明并发膈下脓肿。治疗:穿刺引流

结核性腹膜炎

1、感染途径:由腹腔结核病灶直接蔓延而来(肠结核经口感染)

2、分型:①黏连型(最常见)②渗出型③干酪型(为最严重的类型)。

最常见并发症:肠梗阻

3、临床表现腹部触诊:腹壁柔韧感、揉面感(最特异)

腹水为渗出液腹水至少1000ml,出现移动性浊音阳性。

4、确诊:腹腔镜腹膜活检,腹水检出ADA腺苷脱氨酶>45可确诊。

5、结核性胸膜炎和结核性腹膜炎,治疗:4药合用,必须要有HR。

第十节腹股沟疝

1、成人腹股沟管长4-5cm。

2、髂前上棘和耻骨联合之间的韧带称腹股沟韧带,在其中点上方2cm处为腹股沟内口(深环),斜疝病人指压内口肿物不再突出。

3、直疝三角:腹股沟韧带、腹壁下动脉、腹直肌外缘围成的三角。是直疝好发的部位

4.腹股沟前壁:腹外斜肌筋膜

后壁:腹横筋膜、腹股沟镰(钱外斜,很脸厚)

分三类①斜疝(好发年轻人)②直疝(好发老年人)③股疝(好发女人)

一、斜疝先天因素:腹膜鞘突不闭锁

后天因素:腹横筋膜、腹横肌、腹内斜肌发育不全

1、斜疝的病理类型

⑴易复性疝(腹外疝):疝内容物容易回纳入腹腔。内容物是小肠。

⑵难复性疝:①疝内容物不能回纳或不能完全回纳入腹腔,内容物:大网膜。②

左侧滑动性疝的内容物是乙状结肠、膀胱,右侧滑动性疝内容物阑尾、盲肠、膀胱。(滑动性疝最常见内容物是膀胱)

(3)嵌顿性疝和④绞窄性疝(有血运障碍)是同一病理过程的两个阶段,两者的不同在于是否存在血运障碍。

绞窄性疝的特殊类型:

①嵌顿的内容物为部分肠壁,称为肠管壁疝(R ichter疝);记忆规律:RBC(红细胞)

②小肠憩室(Meckel憩室)被嵌顿则为李思特疝(L ittre疝)。记忆规律:LM(浪漫)

斜疝直疝:

梨形斜疝青年见;半球直疝老人见;

下降阴囊较常见;基地较宽按不住;

手按内环块不见;不进阴囊突外面;

嵌顿多多疝囊前;(疝囊在精索前)嵌顿少少疝囊后;(精索在前)

囊劲总在腹下外;

疝囊在前为斜疝,精索在前为直疝

2、、手术是治疗腹股沟疝最有效方法。

二、治疗,⑴不宜手术的:

①一岁以下婴幼儿不手术,保守治疗。

1-3岁婴幼儿、严重感染绞窄坏死只采用单纯疝囊高位结扎术。

(2)手术方法:疝囊高位结扎术、疝修补术、无张力疝修补术。

疝修补术:前F后B摸死大屁股妹

①Ferguson法(弗格森法):加强腹股沟管前壁。在精索的前方将腹内斜肌下缘与联合腱缝至腹股沟韧带上。记忆方法:F(front)---加强前壁(前F)

②Bassini法(巴西尼法):最常见的加强腹股沟管后壁,尤其适用于青壮年斜疝和老年人直疝。记忆方法:B(behind)---加强后壁。(后B)

Halsted法(霍尔斯特德法):加强腹股沟管后壁。(Hou壁)

③Shouldice法(肖尔代斯法):加强腹横筋膜。

④McVay法(麦克维法):主要用于大的斜疝、股疝。记忆规律:大屁股妹

5、股疝多见中年妇女。最容易嵌顿,引起急性机械性肠梗阻表现。股疝易嵌顿,所以确诊后及时手术,用高位结扎术+McVay法(麦克维法)修补

第十一节腹部损伤

1、实质性脏器:肝脾胰肾,以内出血为主,腹膜刺激征不严重。

2、空腔脏器:胃肠膀胱,严重的腹膜刺激征为主。

3、腹部损伤诊断不清,留院观察。(每15—30分钟观察一次脉率、呼吸、血压;每30分钟看一次腹部体征;每30—60分钟测一次血红蛋白、红细胞、血细胞比容)

观察三步:不能随便搬动患者,以免加重病情;不能给予止疼剂,防治掩盖病情;不能饮食;

一个人腹部损伤病人,肠鸣音减弱或消失、腹胀说明病情加重

4、诊断的金标准:腹腔穿刺。银标准:实质脏器是B超,空腔脏器X线。

5、治疗:①实质脏器:边抗休克边手术;②腹部损伤伴休克麻醉方法:气管插管全麻醉

③手术探查:先探查实质器官(肝脾)再探查空腔器官④处理出血:先处理结肠(污染最重)

5、左侧损伤加内出血为脾破裂。

6、外伤既有内出血又有腹膜刺激征为肝破裂。

7、外伤腹膜刺激征为主的为肠破裂。

8、只要看到方向盘损伤就是胰腺损伤或破裂,(方向盘损伤顶在了左季肋部:脾;方向盘

损伤顶在了右胸、右上腹:肝)胰腺损伤最容易漏诊死亡率最早,所以在手术探查时要探查胰腺还得探查十二指肠(胆管??)。

腹膜刺激程度:胃液(最重)、胆汁、胰液、肠液、血液(最轻)

大苗老师执业医师笔记重点内容

精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度(%)=21+4*氧流量 (1)可同时用于两种疾病的药:氨茶碱 (2)只能用于支气管哮喘的药:肾上腺素(或异丙肾) ADA(腺苷脱氨酶):>45IU提示结核性胸膜炎 .Rivalta试验:阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸:肺萎陷<20%,无症状,伤后1-2周可自行吸收恢复,可观察保守治疗; 肺萎陷>20%,行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现:急促,胸闷。

气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙; 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙; 颈静脉怒张,皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位: 歌诀:前面的机场(畸胎瘤),后面的神经(神经源性肿瘤),快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡(GU)好发于胃小弯,胃角;十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡; 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡; 十二指肠(D U)的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。

胃溃疡(GU)的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤:亦称Zollinger—Ellison(卓艾)综合征:溃疡最容易发生的部位:不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)歌诀:横空下降 胃大部切除术:①胃溃疡(GU)多选择胃十二指肠吻合术(毕I式) ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术(毕II式) 术。 1.U波:低钾 2.不规则龛影---恶变,胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有:主要来自于门静脉占75%,肝动脉25%。

肝脏有两个管道系统:Glissom系统(格里森系统)和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉,肝动脉,肝胆管,这三者走形都是一致的。 歌诀:母(M)鸡(J)感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热+肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌:进行性肝肿大,这是个很特异性的表现(食管癌-进行性的吞咽困难;胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石:无症状结石一般不需手术,有下列情况可考虑手术: 2类人群:(1)儿童胆囊结石(2)就医不方便的人群 2种质地:(1)胆囊壁增厚(2)胆囊钙化或瓷性胆囊

201X大秒内分泌笔记

2015内分泌系统 一.内分泌概念、组织器官及生理功能: 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类:原发性→发生在靶器官病变,继发性→除了靶器官以外的,最常见在垂体。 4.内分沁的轴: 下丘脑(董事长)→发布命令→垂体(包工头)→传递命令→靶腺(民工)-执行命令 1)下丘脑分泌的是:XX释放激素,XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素(室上核细胞分泌)、催产素(室旁核细胞分泌)。(促垂体激素包括:促甲状腺激素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、生长激素释放激素(GHRH)、生长激素释放抑制激素(SS)、泌乳素释放因子(PRF)、泌乳素释放抑制因子(PIF) 诊断内分泌疾病:看轴,测激素的多少。记住下丘脑是党中央(最高司令),它分泌的就是2)垂体:分为腺垂体和精神垂体(垂体后叶): 腺垂体分泌:促XX激素,泌乳素(PRL)和生长激素(GH)。 神经垂体:不分泌激素,储存:血管加压素(抗利尿激素)和催产素(2者相加=垂体后叶素) 3)靶腺:靶腺和垂体是跷跷板关系,一高另一低!(T3T4↑THS↓) ↓↓ (1)甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢,提高代谢率。分泌甲状腺激素,对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 (2)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌→降钙素(CT),能降低血钙和血磷 (3)甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的,降低血磷的。 (4)胰岛A细胞→分泌胰高血糖素;胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查: (1)首选最重要检查---功能检查:激素测定。(2)次要--定位检查:影像检查,垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗: 1.功能亢进→手术切除增生部位,或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重,激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。(例外:泌乳素瘤→溴隐亭) 垂体瘤: 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI,首选检查:激素。 3.表现:双眼颞侧偏盲 4.按体积分类:直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤(最常见)

大苗笔记运动系统样本

第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查,是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪,触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力,但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动,但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动,但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力,能抬离床面 4级能对抗较大阻力,但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常,运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力,但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义:骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 (1)直接暴力:骨折发生在暴力直接作用部位,常伴有不同限度软组织损伤。 (2)间接暴力:暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 (3)疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损:长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折,骨折无移

位,但愈合慢。好发部位:第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 (4)骨骼疾病(也称病理性骨折):有病骨骼(例如骨髓炎、骨肿瘤等)遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通,骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为:闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 (1)不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断,按其形态分为: 裂缝骨折:只是有裂缝,没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折:骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 (2)完全骨折:骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为:横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧,只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外,其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 (1)稳定性骨折:复位后经恰当外固定不易发生再移位者,如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。(记忆:分值很差呀) (2)不稳定性骨折:复位后易于发生再移位者,如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克(骨盆骨折和股骨干骨折)和发热(考虑浮现感染)。 二、局部体现 (1)畸形:骨折段移位所致。 (2)反常活动:无关节部位浮现活动。 (3)骨擦音或骨擦感:骨折端互相摩擦导致。 (4)疼痛与压痛。 (5)局部肿胀与淤斑。

内分泌科笔记

内分泌科 1、糖尿病足筛查:ABI正常范围0.9~1.3,小于0.9提示供血不足,大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期:0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白(HbA1C):正常3%-6%,反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右,目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD):是自身免疫性疾病,儿童和青春期多见。 T1DM控制目标:HbA1C(%)正常<6.1%,理想7.5%。 治疗:经典方案:3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA: 6、餐前血糖升高可因:夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病:发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药:1)、二甲双胍:0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道,促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖;加速无氧酵解;抑制肝糖原异生及糖原分解;延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症:作为T2DM的一线用药,单用或联合用药,单用不会引起低血糖,也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者,家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症:重度的T1DM或T2DM ,应使用胰岛素治疗者;糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷,或其他重度并发症及应激状态;并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者;高龄患者慎用。 2)、a-葡萄糖苷酶抑制剂(AGI):抑制碳水化合物在小肠上部吸收,降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日,逐渐调整为100mg po tid 适应症:T1DM配合胰岛素治疗,减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖;T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者;反应性低血糖:糖耐量减低及早期2型糖尿病者,在餐后3-4小时科发生反应性低血糖,主要是胰岛素不适当分泌所致,可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症:不作为1型的主要用药;严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者;妊娠及哺乳期妇女;严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖,但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖,可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正,进食双糖或淀粉类食物无效。 3)、磺脲类(SU):促进内源性的胰岛素分泌,SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4)、格列奈类:(为非SU的胰岛素促泌剂)又称餐时血糖调节剂,降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类,主要经为胃肠排泄,伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ,那格列奈60-120mg tid,进餐即刻服用,不进餐不服用。 5)、噻唑烷二酮类(TDZs):又称胰岛素增敏剂,提高外周组织对胰岛素的敏感性,调节糖脂代谢。 适应症:2型糖尿病,尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。

大苗笔记,消化系统

大苗笔记,消化系统 消化系统 大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记,请到大苗官方购买正版。胃食管返流病,GERD,85 分 1.发病机制: 1)、最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛 TLESR; 2)、食管酸廓清能力下降 3,、胃排空延迟 4,、食管粘膜屏障破坏. “松,TLESR,降,清酸作用下降,迟,胃排空异常,坏,食管粘膜屏障破坏,”GERD 和幽门螺杆菌无关 2.临床表现 1,胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶,胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶 2,典型表现:烧心反酸,胸骨后灼烧感,,餐后 1h 出现, 非典型:胸痛,吞咽困难-食管内表现 3,食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 3.检查: 1,确诊金标准:胃镜活检,看食管粘膜损害程度并分级, 2,判断 GRED 有无反酸的金标准:24h 食管 PH 监测(确诊症状,临床表现) 4. 并发症 1,Barrett 食管,食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代,属于癌前病变,需定期复查而不是手术,

第1页 消化系统 2)食管狭窄 3,食管溃疡 4,食管腺癌 5.治疗:首选抑酸,最好的药是质子泵抑制剂“PPI 奥美拉唑”疗效最好,效果最确切 预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物 食管癌 3 分 1. 食管解剖:颈短—咽的入口到食管入口,胸上段—食管入口到主动脉弓,胸中段—主动脉弓到肺下静脉,胸下段—肺下静脉到贲门,,胸中段食管癌最常见,。 2.病理分型: 1)髓质型:最常见,增厚,; 2)缩窄型:易发生梗阻 ; 3)蕈伞型:愈后好,突出,4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; ,一厚一窄一突出一凹陷, 3:最主要转移方式:淋巴转移 4:临床表现:早期:进食哽咽感,X 局限性管壁僵硬,中晚期:进行性吞咽困难,X 食管充盈缺损狭窄梗阻 5.实验室检查:1,X,2,确诊胃镜活检 3,食管拉网脱落细胞检查:用于食管癌高发人群的普查 6.鉴断诊断:贲门失弛缓征—鸟嘴状,乙状结肠扭转,,食管静脉曲张—串珠状,蚯蚓状,食管憩室—吞咽时有咕噜声,胃底静脉曲张—菊花状,食管平滑肌瘤,食管最常见的良性肿瘤,—“半月状” 切迹,绝对禁忌粘膜活检?易恶变 7.治疗:1,首选手术 2,大于 70 岁或者身体不耐受,首选放疗,放 第2页 消化系统

大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)

慢性支气管炎: 病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是:吸烟;引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌:流感嗜血杆菌、肺炎球菌。(慢支感染球流感)。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是:杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是:纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是:粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大, 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化:(整多花喂养)⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断:咳嗽咳痰伴喘息,每年发病持续3个月(3M三妹),连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是:慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制:宰相荣毅仁,狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点:不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍:确诊:病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据:⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气量/肺总量)﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型::a型:气肿型(红喘型)杨大爷(老年人)爱(a)穿红(红 喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压, 二氧化碳分压正常)。 b型:支气管炎性(紫肿型) 6、COPD诊断:FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)﹤70﹪,正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。

内分泌代谢性疾病笔记

第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性,人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控,使全身各器官的活动协调一致,共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素,调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象,维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生,是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程,是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病,体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切,二者常常并存,且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病,但常表现为钙磷代谢失常;糖尿病属代谢病,常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核,具有神经分泌细胞的功能,可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有: 促甲状腺激素释放激素(TRH); 促性腺激素释放激素(GnRH),包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放

激素; 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH); 生长激素释放激素(GHRH); 泌乳素释放因子(PRF); 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有: 生长激素释放抑制激素(GHRIH); 泌乳素释放抑制因子(PIF); 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素:促甲状腺激素(TSH);促肾上腺皮质激素(ACTH);黄体生成激素(LH);卵泡刺激素(FSH),LH及FSH又称促性腺激素,对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用;生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育;泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用;黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用;催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩,促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3),促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收,降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动,增加骨钙的再吸收;促进肾小管对钙的再吸收,减少尿钙排出;与CT及1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢,能抑制蛋白质合成,促进其分解,使脂肪重新分布,有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺

消化系统(执业医师医考笔记)

消化系统 反流性食管炎:耐磨的地方都是鳞状上皮。 发病机制:1、食管下端括约肌一过性松弛,2、食 管的酸的廓清能力下降。3、胃排空延迟。4、食管的黏 膜屏障破坏。与幽门螺旋杆菌无关系。(松、降、迟、坏) 临床表现:典型表现:烧心、反酸、胸骨后灼烧感。 餐后1小时出现。 非典型表现:胸痛、吞咽困难。 食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 攻击因子:胃酸和胃蛋白酶。胆汁反流 的攻击因子:非结合型胆盐和胰酶。 实验室:确诊→胃镜活检,看食管粘膜的损害程度并分级。 确诊有没有反酸→24小时食管PH检测(临床表现)。 并发症:反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管,是癌前病变,所有癌前病变都需要定期复查,而不是做手术。 治疗:1、质子泵抑制剂(PPI)。2、预防:避免使用高脂肪,咖啡,浓茶。 食管癌:、 分段:○1颈(咽-食管入口)。○2胸上(食管入口-主A弓/食管分叉)。○3胸中(主A-肺下V)。○4胸下(肺下V-喷门) 病理分型:○1髓质型(食管壁变厚)。○2缩窄型(易梗阻)。○3蕈伞型(突出)。○4.溃疡型(易 发生食管、气管瘘)厚梗蕈溃疡 最常见的转移方式:淋巴转移。 临床表现:早期:最特异-进食哽噎感。X线:局限性管壁僵硬 中晚期:进行性吞咽困难。X线:充盈缺损、狭窄、梗阻。 实验室:确诊靠胃镜活检。筛查:食管拉网脱落细胞检查。 鉴别诊断:1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。 2、食管静脉曲张-串珠状,蚯蚓样。 3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。 4、胃底静脉曲张-菊花样。 5、食管平滑肌瘤:试管中最常见的良性肿瘤,X线半月状。绝对禁忌粘膜活检 治疗:首选手术治疗。1、>70岁、身体不能耐受首选放疗,白细胞<3或血小板<80必须暂停放疗。2、只要严重进食困难先造瘘。 手术:除胸下端(弓上吻合术),其他都选颈部吻合术。 急性胃炎: 发病机制:感染 分类:1、急性糜烂性出血性胃炎 2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎 3、应激性胃炎 急性糜烂性出血性胃炎:最常见,又叫急性胃粘膜病变。 1.非甾体消炎药,在胃里分解为:COX1和COX2。COX2→抑制前列腺素合成→破坏碳酸氢钠屏障。 2.急性胃炎(急性幽门螺旋杆菌胃炎)。 3.应激性胃炎,○1.Cushing(醒),脑部疾病出现。○2.Curling,烧伤出现。 实验室:急诊胃镜,发病后24-48小时内。

160系统精讲-内分泌、营养、代谢-第四节 甲状腺功能减退症病人的护理

1.某甲状腺功能减退患者,患病半年,规律服药,近日来出现严重便秘,下列护理措施不妥的是 A.进食粗纤维食物,促进肠蠕动 B.每日适度运动 C.适当按摩腹部 D.每日摄入足够水分 E.严禁使用轻泻剂 【答案】:E 【解析】:考察甲减便秘的护理。必要时根据医嘱给予轻泻剂,并观察大便的次数、性质改变。注意观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 2.患者女性,37岁,T3水平降低,诊断为甲状腺功能减退症,该类患者可能会出现哪项除外的内分泌症状 A.性欲减退 B.女性不育 C.溢乳 D.男性阳痿 E.女性月经过少或闭经 【答案】:E 【解析】:考察甲减的临床表现。内分泌系统表现:有性欲减退,女性常月经过多、经期延长和不育,约1/3病人有溢乳;男性出现阳痿。 3.患者女性,34岁,T3、T4水平降低,诊断为甲状腺功能减退症,该患者的体温可表现为 A.低热 B.高热 C.正常 D.偏低 E.以上都不是 【答案】:D

【解析】:考察甲减的临床表现。一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重无明显减轻。 4.患者男性,45岁,基础代谢率低于正常,诊断为甲状腺功能低下,为进一步区分是原发还是继发,可进一步检查下列哪项指标 A.TT3、TT4测定 B.甲状腺131I测定 C.FT3、FT4测定 D.TSH测定 E.rT3测定 【答案】:D 【解析】:考察甲减的辅助检查。原发性性甲状腺功能减退TSH↑,而继发性甲状腺功能减退TSH↓。其它几项检查鉴别意义不大。 5.原发性甲减是指 A.由于下丘脑或垂体疾病所致 B.由于甲状腺本身疾病所致 C.由于下丘脑疾病所致 D.由于甲状腺对TSH有抵抗 E.由于靶组织对TH不敏感 【答案】:B 【解析】:考察甲减的病因。原发性甲减,约占90%以上,系甲状腺本身疾病所引起。 6.患者女性,35岁,心率减慢,怀疑原发性甲状腺功能减退症,该病实验室指标最早出现异常的是 A.血TSH B.血总T3 C.血游离T3 D.血总T4 E.血游离T4 【答案】:A

消化系统知识笔记

消化系统笔记 胃食管反流病 1.病因和发病机制: 1.1食管抗反流屏障: 1.1.1LES和LES压:激素、药物(钙通道阻滞剂、地西潘)、食物(高脂肪、巧克力)。腹内压增高及胃内压增高 1.1.2一过性LES松弛 1.1.3裂孔疝 1.2食管酸清除 1.3食管粘膜防御 1.4胃排空延迟 2.病理 3.临床表现 3.1 烧心和反酸:常在餐后一小时出现,卧位弯腰或腹压增高时可加重 3.2 吞咽困难和吞咽痛 3.3胸骨后痛:胸骨后或剑突下,严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后 3.4其他:反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。吸入气管和肺可反复发生肺炎,甚至出现肺间质纤维化 3.5 并发症:上消化道出血:食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致 食管狭窄 Barrett食管 4.实验室及其他检查 4.1 内镜检查 4.2 24小时食管pH监测:正常食管内pH为 5.5~7.0,当pH<4时被认为是酸反流所制 4.3 食管吞钡x线检查 4.4 食管滴酸试验 4.5 食管测压 5.诊断与鉴别诊断:

诊断应基于:a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据 6.治疗 6.1 一般治疗 6.2 药物治疗:H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药 6.3 抗反流手术治疗 6.4 并发症的治疗 慢性胃炎 一病理: 肠腺化生:胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 二病因和发病机制: 幽门螺杆菌感染 自身免疫 十二指肠液反流 三临床分类: (一)慢性胃窦炎(B型胃炎) (二)慢性胃体炎(A型胃炎):自身免疫反应引起 四临床表现: 上腹饱胀不适,以进餐后为甚,无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。 A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻,可伴有贫血,在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。 五试验室和其他检查: (一)胃液分析:A型均有胃酸缺乏;B型不影响胃酸分泌,有时反增多 (二)血清学检查:A型血清促胃液素水平常明显升高,血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体,维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清促胃液素水平之下降,视G细胞的破坏程度而定。 (三)胃镜及活组织检查 (四)Hp检测 (五)X线检查

大苗笔记-内分泌(全)

总论 重点:甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体(①神经垂体②腺垂体) ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部)下丘脑分泌→**释放激素(因子)、**抑制激素(因子),血管加压素(抗利尿激素)和催产素。 2.神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体(分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH) 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确) 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 (升钙降磷甲旁素,降钙降磷旁钙素) ①甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺→甲减(呆小症) ②升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾), ③降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌) 4.诊断:内分泌系统检查:“功能检查是激素(最重要)(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗: ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗(选择:生理需要量),但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术,只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂) 垂体腺瘤 1.最常见:泌乳素瘤PRL 2.根据大小分:①大腺瘤>10mm,②微腺瘤<10cm(最常见) 3.根据功能性分:①功能性腺瘤(激素分泌过多)②无功能性腺瘤(不分泌激素,只能分泌α亚单位) 泌乳素瘤PRL 1.女人:闭经又泌乳,骨质疏松。治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人:一般是大腺瘤,①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗:手术。 2.功能检查:泌乳素PRL。 定位检查:MRI。

内分泌系统(协和内科笔记)全

内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征(皮质醇增多症) (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念:激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后,对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式: 内分泌- 内分泌腺体分泌激素,经血液循环到达靶组织发挥调节功能;旁分泌- 因子释放后不进入血液,通过组织间液在局部发挥作用;自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身; 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌,通过轴突运送到储存部位或靶组织; 激素的分类: 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素;类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD;脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素: 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子; 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素;垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ; 甲状旁腺-PTH;肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素;肾上腺髓质-NE E;性腺-睾酮雌孕激素;胰腺-胰岛素胰高血糖素; 内分泌疾病分类: 激素分泌过多-功能亢进;原发由于靶腺异常,继发由于下丘脑垂体异常;激素分泌不足-功能减退衰竭; 生成异常激素; 激素不反应综合征; 内分泌疾病诊断思路: 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭; 部位诊断; 病因和病理诊断;

各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称,最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病(垂体瘤); 分类: 依赖ACTH勺Cushing综合征: Cushing病-多为微腺瘤(<1cn)、少数为垂体瘤(Nelson综合征,切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑);68% 异位ACTH分泌综合征(垂体外肿瘤,最多见于肺癌);12% 不依赖ACTH的Cushing综合征: 肾上腺皮质腺瘤、腺癌(单侧)10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH (Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia )1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD(PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease)(双侧)1% 肾上腺皮质激素的生理: 糖皮质激素的分泌: 球状带-醛固酮;束状带-皮质醇;网状带-性激素;属于甾体类激素;以胆固醇为原料合成,基本结构是环戊烷多氢菲: 分泌为脉冲式,早晨达到高峰,下午和夜晚为低水平,入睡1-2h后最低;糖皮质激素的生理作用: 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解(氨基酸进入肝细胞进行糖异生)、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加;可以增加肾小球滤过率,利于水的排出,有弱的盐皮质激素的作用,保钠排钾; 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多; 骨骼系统-产生骨质疏松; CNS影响情绪、行为、神经活动,兴奋性增高; 免疫和炎症-抑制; 参与应激反应; 病理生理和临床表现: 代谢异常-导致糖耐量降低,部分患者出现类固醇性糖尿病,多饮多尿;向心性肥胖;机体负氮平衡状态,皮肤紫纹;皮质醇有少量盐皮质激素作用,保钠排钾导致低钾性碱中毒;水肿。 心血管疾病-高血压常见,由于脂代谢紊乱血液高凝,易发生血栓; 免疫系统-容易感染,皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限;炎症反应不明显,发热不高; 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容;白细胞总数和中性 粒细胞增加,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少;瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者,肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类,皮肤色素明显加

消化系统笔记)

消化篇重点章节:消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。(绝对的重点。很容易出大题。)下面我会就重点的内容重点说明,其余内容就简单提一下好了。 食管疾病:在内科的课程中,本节一般都不会讲授,都是放在外科学(心胸外科部分)讲的,不过有兴趣的话可以自学。 急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎(多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶),Curling 溃疡(烧伤应激),Cushing(CNS病变应激) 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染(B型)。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗:一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂+若干种抗菌药物。VitB 用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 12 Hp根除的适应症: ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。 了解一下急、慢性胃炎的分型,还有就是2个概念:Curling溃疡和Cushing溃疡,至于诊断和治疗就比较容易一些,熟悉一下就好。消化性溃疡peptic ulcer 病因Hp感染、药物(NSAID)、遗传、胃排空障碍、其他(应激、吸烟)。上腹部疼痛(慢性反复、节律性、周期性)。老年人PU(多无

症状,疼痛多无规律,胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡)。侵入性Hp检测RUT,胃液分析(BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤),血清胃泌素测定(>500pg/ml示胃泌素瘤)。四大并发症:出血(黑便,呕血,循环衰竭)、穿孔(腹膜炎)、幽门梗阻(空腹振水音splashing sound,胃蠕动波peristaltic wave)、癌变(少数GU)。X线钡餐呈龛影,内镜。 PU的治疗: 根除Hp——三联疗法:PPI+两种抗生素(甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮) 四联疗法:PPI+胶体次枸橼酸铋+两种抗生素 (治疗1~2周,效果不佳者加用抗酸分泌剂2~4周,治疗完成>4周后复查14C呼气实验) 抗酸分泌——H RA(西米替丁,雷尼替丁)PPI(奥美 2 拉唑) 保护胃粘膜——硫糖铝(不良反应:便秘)胶体次枸橼酸铋CBS(短期,舌发黑) 米索前列醇(子宫收缩,孕妇禁用) NSAID溃疡治疗和预防 ↗情况允许,立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的H RA或PPI治疗 2 对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂(塞来昔布)↗ ↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗(H2RA疗效差) 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防:PPI或米索前列醇 RA常规剂量的半量睡前顿服)2.溃疡复发的治疗:长程维持治疗(H 2 适用于:

大苗循环系统笔记

第十二章心血管系统(50分) 第一节心力衰竭 一、基本知识 (一)心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因:记忆:前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。 (1)心肌收缩力减弱:冠心病最为常见 (2)后负荷(压力负荷)增加:动脉压力增高。 如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)和肺动脉高压。 ?记忆:后夫(后负荷)提刀(高血压)宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 记忆:落后了就有压力了,就是狭窄+压力增加。 (3)前负荷(容量负荷)增加 1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全 2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。 3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血,甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆:关(关闭不全)心(先心病)前(前负荷)夫评(贫血)价(甲亢) 2.诱因:感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见,最重要的诱因。 3、发病的基本机制:心室重构 (二)心功能分级(难点) 1、Killip分级(用于急性心梗):记忆:有急性心梗的就要快(K)抢救,为Killip。 Ⅰ级:无肺部啰音和第三心音; Ⅱ级:肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭; Ⅲ级:肺部啰音>1/2(急性肺水肿); Ⅳ级:心源性休克(血压小于90/60mmHg) Killip分级记忆:1无2啰半;3肿4休克; 注意:心梗的临床表现:疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级(用于心衰无心梗): 记忆:没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。 Ⅰ级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级(心衰Ⅰ度):患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级(心衰Ⅱ度):患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级(心衰Ⅲ度):患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆:1无2轻3明显;4级不动也困难(不能平卧) 二、慢性心力衰竭 (一)临床表现 1、左心衰:●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难(常考点) 症状:主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。 临床表现:3大临床表现 1)●呼吸困难:劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)→端坐呼吸→急性肺水肿(咳粉红色泡沫痰)。 I●劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。 II随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰) 3)两肺底湿啰音和喘鸣音:I两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音; 心脏听诊可闻及II肺动脉第二心音(P2)亢进; III舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一) 注:心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史,禁用肾上腺素; 支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸); 氨茶碱两者都可用。 左心衰的病人一般有高血压病史,因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠(考点)2、右心衰:最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全

系解笔记消化系统(一)

教学内容:消化系统(一) 目的要求: 1.掌握腹部分区的九分法,消化系统的组成及上、下消化道的区分,咽峡的形成及意义,牙的形态、牙组织和牙周组织,舌乳头的名称,三对大唾液腺的名称和导管开口位置,咽的分部、各部的形态特点和交通,食管的狭窄部位及其距中切牙的距离,胃的形态和分部。 2.熟悉胸部标志线,腭的形态特点,牙的种类和排列,颏舌肌的作用,咽的位置,食管的位置和分部,胃的位置。 3.了解内脏的一般结构,口唇,颊。 内脏学Splanchnology 总论General Description of Splanchnology 消化系统Alimentary System 呼吸系统Respiratory System 泌尿系统Urinary System 男性生殖系统Male Reproductive System 女性生殖系统Female Reproductive System 腹膜Peritoneum 总论 1.Characters of viscera:借孔道与外界直接或间接相通 2.General struture of the viscera 中空性器官:有空腔 实质性器官:无空腔,多有“门” 3.Rhoracic guard line and abdominal regions ⑴胸部标志线: 前正中线Anterior median line 胸骨线Sternal line 锁骨中线Midclavicular line 胸骨旁线Parasternal line 腋前线Anterior axillary line 腋后线Posterior axillary line 腋中线Midaxillary line 肩胛线Scapular line 后正中线Posterior median line ⑵腹部分区: 九分法:通过两水平面(肋下平面和结节间平面)和两矢状面将腹部分为9个区域.

内科学系统整理-内分泌及代谢疾病

内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞:分布于脑(内啡肽、胃泌素),胃肠(30多种胃肠肽,如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素),胰(生长抑素、胰多肽),肾 (肾素、前列腺素),肝(血管紧张素原),血管内皮细胞(内皮素、NO), 心房肌细胞(心房钠尿肽),脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因: 1. 摄入不足:长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多: ①非肾性失钾:过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾:醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移:代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现: 1. 心血管:洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰,甚至心脏骤停 2. 肌肉:肌无力、疼痛、痉挛,麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏:引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗:纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意:①禁用洋地黄类药物;②见尿补钾;③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因: 1. 摄入过多:高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少: ①肾小球滤过下降:急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少:醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移:酸中毒、大量细胞坏死(挤压、烧伤)、应用高渗药物 临床表现: 1. 心血管:心律失常,甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉:兴奋性先升后降,感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌:引起加重代谢性酸中毒,胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内:

①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素,再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因: 1. 摄入不足:吞咽因难,重危病人的给水不足,断绝水源 2. 丧失过多:高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现: 轻度缺水:口渴 中度缺水:极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水:除上述症状外,出现躁狂、幻觉,甚至昏迷 治疗: 1. 去除病因 2. 补水:每丧失1%体重补液400~500ml,分两天补完,加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因: 1. 胃肠道消化液持续性丢失:反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性:应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现: 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿,晚期少尿 3. 皮肤失去弹性,眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗: 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因: 1. 消化液的急性丧失:肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内:腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水

药理学笔记:消化系统药物

药理学笔记:消化系统药物 熟悉抗消化性溃疡药的药理作用及临床应用。 了解助消化药、止吐药、泻药、止泻药和利胆药的作用及临床应用。 助消化药 助消化药多为消化液中的成分如胃蛋白酶、胰酶等,均有助于蛋白质、脂肪、淀粉的分解、转化。在消化液分泌功能不足时,可以起到替代疗法,促进消化的作用。 1、酶类: ①胃蛋白酶:常与稀盐酸配成蛋白酶合剂使用。 ②胰酶。淀粉酶 2、其它:乳酶生为乳酸杆菌制剂,产生乳酸,抑制腐败菌生长及防止蛋白质发酵。用于消化不良、小儿腹泻。不宜与抗菌药、收敛药合用。酵母含多种b族维生素。 治疗消化性溃疡药 一、抗酸药 常用抗酸药物作用比较 作用氢氧化镁三硅酸镁氧化镁氢氧化铝碳酸钙碳酸氢钠 抗酸强度强弱强中较强强 起效时间快慢慢慢较快快 维持时间较长较长较长较长较长短 粘膜保护作用无有有有无无 收敛作用无无无有有无 碱血症无无无无无有 产生CO2 无无无无有有 排便影响轻泻轻泻轻泻便秘便秘无 二、组安h2受体阻断药西米替丁(甲氰咪胍cimetidine)雷尼替丁(renitidine)用于胃及十二指肠溃疡,对十二指肠可以疗效尤为显著。选择性阻断胃腺壁细胞h2受体,抑制胃酸的分泌。 三、m受体阻断药

哌仑西平:阻断胃腺m1受体,减少胃酸分泌。对胃、十二指肠可以的疗效与西米替丁相似。 泻药 一、容积性泻药 硫酸镁(magnesium sulfate) [作用] 1、口服 (1)导泻:口服不易吸收,使小肠内渗透压升高,阻止水分吸收,增加肠内容积、刺激肠蠕动而导泻。 (2)利胆:刺激十二指肠粘膜,反射性引起胆总管括约肌松弛、胆囊收缩。 2、静注或肌注 (1)中枢抑制:抗惊厥:拮抗ca2+的作用,使运动神经末梢释放ach减少 (2)降压作用:直接舒张血管平滑肌和引起交感神经节传导障碍。 [应用] 1、排除肠内毒物和服某些驱虫药后导泻; 2、慢性胆囊炎、胆石症、阻塞性黄疸; 3、抗惊厥:子痫、破伤风; 4、高血压危象、高血压脑病。 [禁忌症] 月经期、妊娠、老人、肾功能不全慎用或禁用。 二、接触性泻药(刺激性泻药):酚酞(果导)、大黄。 三、滑性泻药液体石蜡:在肠道不被吸收,可软化和润滑粪便。用于慢性便秘及术后排便困难。久用会阻碍脂溶性维生素,(a、d、e、k)和钙、磷的吸收。甘油(甘油栓、开塞露):润滑和刺激肠壁作用。

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