病毒的致病性 ppt课件
合集下载
乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
12
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
5
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
14
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
5
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
14
微生物学课件第三节典型病毒举例
不能感染动物细胞。
噬菌体的繁殖方式是裂解繁殖 ，即通过裂解细菌释放出子代
噬菌体。
噬菌体在自然界中分布广泛， 对人类和动物无害，但在工业 和医学领域有重要应用价值。
真核生物病毒
真核生物病毒是一类能够感染真核生 物的病毒，包括植物病毒、动物病毒 和真菌病毒等。
真核生物病毒的传播方式多样，可以 通过直接接触、空气飞沫、昆虫媒介 等方式传播。
球状病毒
总结词
球状病毒是一种具有球形形态的病毒，其结构通常由核心和外壳组成。
详Hale Waihona Puke 描述球状病毒的核心通常由DNA或RNA构成，是病毒复制和基因表达的主要部位。外壳由蛋白质组成，保护病毒的 核心并参与感染细胞的机制。球状病毒的形态和结构特征使其具有较为广泛的宿主范围和感染机制，可感染动物 和植物等不同生物。
个人防护
提倡勤洗手、戴口罩、保 持社交距离等个人防护措 施，降低感染风险。
抗病毒药物
核苷类似物
如阿昔洛韦、泛昔洛韦等，可抑 制病毒DNA聚合酶活性，阻止病
毒复制。
非核苷类似物
如雷韦曲南、利巴韦林等，作用于 病毒的不同靶点，抑制病毒复制。
免疫调节剂
通过调节机体免疫功能，增强抗病 毒能力。
THANKS
基因组复制
病毒基因组复制时，根据其复制方式可分为单链DNA病毒、双链DNA病毒、单链RNA病 毒和双链RNA病毒等，不同的病毒具有不同的复制特点和机制。
基因重组
基因重组
在病毒的复制过程中，由于病毒基因组的重组或变异，导 致病毒的遗传特性发生改变，这种变化称为基因重组。
重组方式
基因重组主要有两种方式，一种是同源重组，即两个同源 的DNA分子之间发生的重组；另一种是非同源重组，即两 个没有同源性的DNA分子之间的重组。
噬菌体的繁殖方式是裂解繁殖 ，即通过裂解细菌释放出子代
噬菌体。
噬菌体在自然界中分布广泛， 对人类和动物无害，但在工业 和医学领域有重要应用价值。
真核生物病毒
真核生物病毒是一类能够感染真核生 物的病毒，包括植物病毒、动物病毒 和真菌病毒等。
真核生物病毒的传播方式多样，可以 通过直接接触、空气飞沫、昆虫媒介 等方式传播。
球状病毒
总结词
球状病毒是一种具有球形形态的病毒，其结构通常由核心和外壳组成。
详Hale Waihona Puke 描述球状病毒的核心通常由DNA或RNA构成，是病毒复制和基因表达的主要部位。外壳由蛋白质组成，保护病毒的 核心并参与感染细胞的机制。球状病毒的形态和结构特征使其具有较为广泛的宿主范围和感染机制，可感染动物 和植物等不同生物。
个人防护
提倡勤洗手、戴口罩、保 持社交距离等个人防护措 施，降低感染风险。
抗病毒药物
核苷类似物
如阿昔洛韦、泛昔洛韦等，可抑 制病毒DNA聚合酶活性，阻止病
毒复制。
非核苷类似物
如雷韦曲南、利巴韦林等，作用于 病毒的不同靶点，抑制病毒复制。
免疫调节剂
通过调节机体免疫功能，增强抗病 毒能力。
THANKS
基因组复制
病毒基因组复制时，根据其复制方式可分为单链DNA病毒、双链DNA病毒、单链RNA病 毒和双链RNA病毒等，不同的病毒具有不同的复制特点和机制。
基因重组
基因重组
在病毒的复制过程中，由于病毒基因组的重组或变异，导 致病毒的遗传特性发生改变，这种变化称为基因重组。
重组方式
基因重组主要有两种方式，一种是同源重组，即两个同源 的DNA分子之间发生的重组；另一种是非同源重组，即两 个没有同源性的DNA分子之间的重组。
儿童EB病毒感染ppt课件
ppt课件.
9
致病性
❖EB病毒在人群中广泛感染 ❖我国3～5岁儿童感染率达90%以上 ❖主要通过唾液传播，也可经输血传染 ❖EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后
感染B淋巴细胞 ❖感染B细胞进入血循环可造成全身性感染 ❖病毒可长期潜伏
ppt课件.
10
EBV相关疾病
• (一)非肿瘤性疾病 • (二)肿瘤性疾病 • (三)其它疾病
• 传染性单核细胞增多症偶可因抑制免疫而激活潜在的 麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎
ppt课件.
29
并发症
• 2.呼吸系统 约占5%，主要为肺门淋巴结肿 大和肺部出现斑点状阴影，少数伴胸腔积 液。患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效， 病理变化与其他病毒性肺炎相似，一般在 1～4 周内自行消退。
• 3.心血管系统 并发心肌炎时心电图示T 倒置、 低平及P-R 间闭期延长，并可致猝死，尸检 发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。
ppt课件.
17
1. 定义
由EB病毒引起的一种急性或亚急性 淋巴细胞良性增生的传染病。
ppt课件.
18
2. 流行病学
• 传染源： • 患者、隐性感染者、携带者
• 传播途径: • 唾液传播，偶尔输血感染
ppt课件.
19
流行病学
• 两个流行病学特点 • 在发达国家，有两个感染高峰 • 第一个：学龄前1-6岁 • 第二个：青春期和青年14-20岁，最终80%-
21
3. 发病机理
• 从感染EBV到首发症状出现，潜伏期大约3050天。
• 在口咽部上皮细胞、扁桃体腺窝上皮细胞 和B淋巴细胞中的病毒增殖感染导致病毒复 制和高水平的唾液传播，感染B细胞进入血 循环可造成全身感染
病毒的致病性ppt课件
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
医学微生物学第八第三十一章疱疹病毒ppt课件
医学微生物学第八第三十一章 疱疹病毒ppt课件
目
CONTENCT
录
• 疱疹病毒概述 • 疱疹病毒的致病性 • 疱疹病毒感染的治疗与预防 • 疱疹病毒与其他微生物的相互作用 • 疱疹病毒的未来研究方向
01
疱疹病毒概述
定义与分类
定义
疱疹病毒是一类具有包膜的DNA 病毒，能引起人类多种疾病。
分类
疱疹病毒可分为α、β、γ三个亚科， 其中α疱疹病毒（如单纯疱疹病毒、 水痘-带状疱疹病毒）对人类的致 病性较强。
THANK YOU
感谢聆听
100%
局部治疗
保持患处清洁、干燥，外用收敛 、抗病毒药膏涂抹。
80%
全身治疗
口服抗病毒药物，如阿昔洛韦、 泛昔洛韦等，同时进行对症治疗 。
预防措施
02
01
03
控制传染源
及时发现和治疗患者，控制传染源的传播。
切断传播途径
避免与患者接触，注意个人卫生，不共用毛巾等生活 用品。
保护易感人群
提高免疫力，注意锻炼身体，增强抵抗力。
疫苗研究进展
疫苗种类
目前有带状疱疹疫苗和单纯疱疹疫苗。
研究进展
不断有新的疫苗品种在研发中，以提高预防效果和降低不良反应发生率。
04
疱疹病毒与其他微生物的相互作用
与细菌的相互作用
协同感染
疱疹病毒与某些细菌可以同时 感染同一细胞，并在细胞内相 互促进对方的复制和扩散。
细菌性感染的恶化
某些细菌感染可以增加疱疹病 毒感染的风险和严重程度，如 性传播疾病中的淋病和衣原体 感染。
抗生素治疗的影响
抗生素治疗可以改变口腔和生 殖道微环境，从而影响疱疹病 毒的复制和传播。
与病毒的相互作用
目
CONTENCT
录
• 疱疹病毒概述 • 疱疹病毒的致病性 • 疱疹病毒感染的治疗与预防 • 疱疹病毒与其他微生物的相互作用 • 疱疹病毒的未来研究方向
01
疱疹病毒概述
定义与分类
定义
疱疹病毒是一类具有包膜的DNA 病毒，能引起人类多种疾病。
分类
疱疹病毒可分为α、β、γ三个亚科， 其中α疱疹病毒（如单纯疱疹病毒、 水痘-带状疱疹病毒）对人类的致 病性较强。
THANK YOU
感谢聆听
100%
局部治疗
保持患处清洁、干燥，外用收敛 、抗病毒药膏涂抹。
80%
全身治疗
口服抗病毒药物，如阿昔洛韦、 泛昔洛韦等，同时进行对症治疗 。
预防措施
02
01
03
控制传染源
及时发现和治疗患者，控制传染源的传播。
切断传播途径
避免与患者接触，注意个人卫生，不共用毛巾等生活 用品。
保护易感人群
提高免疫力，注意锻炼身体，增强抵抗力。
疫苗研究进展
疫苗种类
目前有带状疱疹疫苗和单纯疱疹疫苗。
研究进展
不断有新的疫苗品种在研发中，以提高预防效果和降低不良反应发生率。
04
疱疹病毒与其他微生物的相互作用
与细菌的相互作用
协同感染
疱疹病毒与某些细菌可以同时 感染同一细胞，并在细胞内相 互促进对方的复制和扩散。
细菌性感染的恶化
某些细菌感染可以增加疱疹病 毒感染的风险和严重程度，如 性传播疾病中的淋病和衣原体 感染。
抗生素治疗的影响
抗生素治疗可以改变口腔和生 殖道微环境，从而影响疱疹病 毒的复制和传播。
与病毒的相互作用
高致病性禽流感ppt课件
禽流感 Avian Influenza
一、概述 禽流感病毒可分为高致病性、低致病性和非致病 性三大类。其中高致病性禽流感是由H5和H7亚毒 株（以H5N1和H7N9为代表）引起的疾病。高致病 性禽流感因其在禽类中传播快、危害大、病死率 高，被世界动物卫生组织列为A类动物疫病，我国 将其列为一类动物疫病。又称真性鸡瘟或欧洲鸡 瘟。
禽流感病鸭具有神经症状
五、病理变化
1. MPAI
典型病变在呼吸道尤其是鼻 窦。卡他性、纤维素性、浆 液纤维素性、黏液脓性或干 酪性炎症。气管黏膜可能有 充血水肿，并伴有浆液性到 干酪样不等的渗出物。眶下 窦肿胀，鼻腔流出分泌物。
眶下水肿
气管黏膜卡他性炎症
腹腔有卡他性到蛋白性炎症 和卵黄性腹膜炎。输卵管有 炎性分泌物，水肿。卵巢衰 退，开始表现为大滤泡出血。
2.传染途径：病禽与健康禽直接接触和病毒污染物 间接接触两种。禽流感病毒存在于病禽和感染禽的 消化道、呼吸道和禽体脏器组织中，因此病毒可随 眼、鼻、口腔分泌物及粪便排出体外，含禽病毒的 分泌物、粪便、死禽尸体污染的任何物体，如饲料、 饮水、鸡舍、空气、笼具、饲养管理用具，运输车 辆、昆虫以及各种携带病毒的鸟类均可机械性传播。 健康禽通过呼吸道和消化道感染引起发病。
二、病原学
1. 分类
AIV属于正黏病毒科A型流感 病毒,属RNA病毒。
2. 形态学
病毒粒子呈典型的球形到多 面形，但也可以观察到丝状 粒子。直径一般为80～ 120nm。
纯化的禽流感病毒 (2％的磷钨酸负染)
二、病原学
3. 禽流感病毒的抵抗力
①高温消毒:50℃ 30分钟，70℃几分钟，100℃1分钟可灭 活病毒。 ②有效消毒药物如：2%苯酚，1/10000消毒灵，0.5%漂白 粉，0.4%惠福星。 ③在鸡胚中生长，其传染性及血凝素和神经氨酸酶的活性 在4℃下可保持数周，但为长期保持其传染性。 ④在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪 使中排出，病毒受到这些有机物的保护，就极大地增加了 抗灭活的抵抗力。 ⑤在低温冻干或甘油保存可使病毒存活多年。
一、概述 禽流感病毒可分为高致病性、低致病性和非致病 性三大类。其中高致病性禽流感是由H5和H7亚毒 株（以H5N1和H7N9为代表）引起的疾病。高致病 性禽流感因其在禽类中传播快、危害大、病死率 高，被世界动物卫生组织列为A类动物疫病，我国 将其列为一类动物疫病。又称真性鸡瘟或欧洲鸡 瘟。
禽流感病鸭具有神经症状
五、病理变化
1. MPAI
典型病变在呼吸道尤其是鼻 窦。卡他性、纤维素性、浆 液纤维素性、黏液脓性或干 酪性炎症。气管黏膜可能有 充血水肿，并伴有浆液性到 干酪样不等的渗出物。眶下 窦肿胀，鼻腔流出分泌物。
眶下水肿
气管黏膜卡他性炎症
腹腔有卡他性到蛋白性炎症 和卵黄性腹膜炎。输卵管有 炎性分泌物，水肿。卵巢衰 退，开始表现为大滤泡出血。
2.传染途径：病禽与健康禽直接接触和病毒污染物 间接接触两种。禽流感病毒存在于病禽和感染禽的 消化道、呼吸道和禽体脏器组织中，因此病毒可随 眼、鼻、口腔分泌物及粪便排出体外，含禽病毒的 分泌物、粪便、死禽尸体污染的任何物体，如饲料、 饮水、鸡舍、空气、笼具、饲养管理用具，运输车 辆、昆虫以及各种携带病毒的鸟类均可机械性传播。 健康禽通过呼吸道和消化道感染引起发病。
二、病原学
1. 分类
AIV属于正黏病毒科A型流感 病毒,属RNA病毒。
2. 形态学
病毒粒子呈典型的球形到多 面形，但也可以观察到丝状 粒子。直径一般为80～ 120nm。
纯化的禽流感病毒 (2％的磷钨酸负染)
二、病原学
3. 禽流感病毒的抵抗力
①高温消毒:50℃ 30分钟，70℃几分钟，100℃1分钟可灭 活病毒。 ②有效消毒药物如：2%苯酚，1/10000消毒灵，0.5%漂白 粉，0.4%惠福星。 ③在鸡胚中生长，其传染性及血凝素和神经氨酸酶的活性 在4℃下可保持数周，但为长期保持其传染性。 ④在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪 使中排出，病毒受到这些有机物的保护，就极大地增加了 抗灭活的抵抗力。 ⑤在低温冻干或甘油保存可使病毒存活多年。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
甲型肝炎病毒PPT课件
CHAPTER
甲型肝炎病毒的研究现状和进展
甲型肝炎病毒的发现和起源
详细描述了甲型肝炎病毒的发现过程，以及关于其起源和传播的 初步研究。
病毒的基因组结构和功能
分析了甲型肝炎病毒基因组的结构，以及各部分的功能和作用。
病毒的复制和感染机制
深入探讨了甲型肝炎病毒的复制周期和感染机制，以及与此相关的 研究进展。
甲型肝炎病毒ppt课件
目录
CONTENTS
• 甲型肝炎病毒概述 • 甲型肝炎病毒的致病性和临床特征
• 甲型肝炎病毒的预防和治疗 • 甲型肝炎病毒的流行病学和公共卫生意义
• 甲型肝炎病毒的研究进展和未来趋势 • 总结和展望
01 甲型肝炎病毒概述
CHAPTER
什么是甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒是一种小型的、 单链的RNA病毒，属于肝炎病 毒科。
针对甲型肝炎病毒的流行病学特征和公共卫生意义，应采取预防和控制策略，包括加强卫 生宣传教育、改善饮用水和食品卫生条件、加强疫情监测和采取疫苗接种等措施。
社会经济影响
甲型肝炎病毒的流行不仅对个人健康造成影响，也对社会经济产生一定的影响，如医疗费 用增加、生产力下降等。
05 甲型肝炎病毒的研究进展和未来趋势
对未来研究和防治工作的展望
加强甲型肝炎病毒的监测和预警，及时发现和控制疫情 。
推广甲型肝炎病毒的预防知识，提高公众的防护意识。
开展甲型肝炎病毒的基础研究和临床研究，深入了解其 发病机制和传播规律，为防治工作提供科学依据。
针对不同人群和地区，制定个性化的防治方案，加强医 疗保障和卫生服务。
谢谢
THANKS
颗粒，导致肝细胞损伤。
HAV感染诱导机体产生免疫反应，免疫细胞释放炎症因子和细胞因子， 进一步加重肝细胞损伤和促进肝细胞的凋亡。
甲型肝炎病毒的研究现状和进展
甲型肝炎病毒的发现和起源
详细描述了甲型肝炎病毒的发现过程，以及关于其起源和传播的 初步研究。
病毒的基因组结构和功能
分析了甲型肝炎病毒基因组的结构，以及各部分的功能和作用。
病毒的复制和感染机制
深入探讨了甲型肝炎病毒的复制周期和感染机制，以及与此相关的 研究进展。
甲型肝炎病毒ppt课件
目录
CONTENTS
• 甲型肝炎病毒概述 • 甲型肝炎病毒的致病性和临床特征
• 甲型肝炎病毒的预防和治疗 • 甲型肝炎病毒的流行病学和公共卫生意义
• 甲型肝炎病毒的研究进展和未来趋势 • 总结和展望
01 甲型肝炎病毒概述
CHAPTER
什么是甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒是一种小型的、 单链的RNA病毒，属于肝炎病 毒科。
针对甲型肝炎病毒的流行病学特征和公共卫生意义，应采取预防和控制策略，包括加强卫 生宣传教育、改善饮用水和食品卫生条件、加强疫情监测和采取疫苗接种等措施。
社会经济影响
甲型肝炎病毒的流行不仅对个人健康造成影响，也对社会经济产生一定的影响，如医疗费 用增加、生产力下降等。
05 甲型肝炎病毒的研究进展和未来趋势
对未来研究和防治工作的展望
加强甲型肝炎病毒的监测和预警，及时发现和控制疫情 。
推广甲型肝炎病毒的预防知识，提高公众的防护意识。
开展甲型肝炎病毒的基础研究和临床研究，深入了解其 发病机制和传播规律，为防治工作提供科学依据。
针对不同人群和地区，制定个性化的防治方案，加强医 疗保障和卫生服务。
谢谢
THANKS
颗粒，导致肝细胞损伤。
HAV感染诱导机体产生免疫反应，免疫细胞释放炎症因子和细胞因子， 进一步加重肝细胞损伤和促进肝细胞的凋亡。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
正常细胞
CPE
狂犬病毒包涵体（Negri body）
巨细胞病毒包涵体
第二节 病毒的致病机制
4.细胞膜改变：
多见于有包膜病毒。 病毒感染细胞后不阻碍细胞的代谢，不使细胞溶解死 亡，成熟后以出芽方式释放，再感染邻近细胞。但病 毒可引起宿主细胞膜改变。 1）细胞膜融合：病毒感染人体可导致感染细胞与邻近 正常细胞的融合，形成多核巨细胞，并借此促成病毒 的扩散。如麻疹病毒。 2）细胞出现新抗原：病毒在细胞内复制过程中，可引 起宿主细胞膜组分的改变，形成自身抗原，或由病毒 基因编码的抗原也可表达在宿主细胞膜上，构成新抗 原。 两者均可诱发免疫应答，致宿主细胞损伤或破坏。
第二十四章 病毒的致病性
教学内容
• 第一节 病毒的感染 • 一、感染的途径 • 二、感染的类型 • 第二节 病毒的致病机制 • 一、病毒对宿主的影响 • 二、抗病毒免疫
第一节 病毒的感染
病毒的感染：指病毒通过粘膜或破损皮肤等途 径侵入机体，在局部或全身的易感细胞内复 制增殖、造成机体不同程度的病理过程。
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
2.核酸整合
某些病毒可经多种途径感染，如乙肝病毒可经手术、输血、注射、拔芽、共用餐具等。 HIV除经性传播外，还可经输血、针刺等感染。
2.垂直传播：病毒通过胎盘或产道， 由亲代直接传给子代的方式。
垂直传播是病毒感染的特点之一。
以乙肝病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、人类 免疫缺陷病毒为多见。可引起死胎、早产或 先天畸形。
1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排
出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年， 病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低 下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。
2）潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定
组织或细胞内，但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条 件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状，称急性发作， 病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检性感染： 潜伏期短、发病急，病程数日至数周。 恢复后机体内不再存在病毒，如流行 性感冒、甲肝等。
2、持续性感染： 病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至 终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。 可出现明显症状，也可不出现明显症状而 长期携带病毒，成为重要传染源。
二）显性感染：
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5.免疫抑制：
许多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如风 疹病毒可在淋巴细胞或经激活的淋巴细胞中增殖， 从而导致机体免疫低下。 如人类免疫缺陷病毒。
第二节 病毒的致病机制
（二）病毒感染的免疫病理作用 1.体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病 毒等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。 这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶 解。 有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫 复合物可长期存在于机体血循环中，当这种免疫复 合物沉积于肾毛细血管基底膜，激活补体可引起Ⅲ 型超敏反应，造成组织损伤，出现蛋白尿、血尿等 症状，若沉积在关节滑膜部位则形成关节炎。
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
1.水平传播：病毒在人群不同个体之间的 传播方式。
常见途径：
1）呼吸道传播：如流感病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
2.细胞免疫损伤作用： 可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细 胞，通过Ⅳ型超敏反应造成细胞病变。 病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间 存在共同抗原而导致自身免疫应答。
3.免疫耐受性： 当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒， 可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性， 即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体 终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。
整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代， 一般不复制出病毒颗粒，细胞也不被破坏。 整合感染的病毒引起的细胞转化，与病毒的致肿 瘤性常有密切关系，但转化并不一定能致肿瘤。
3.包涵体形成
有些病毒感染细胞后，可在细胞内形成普通显微镜下可观 察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结 构。 包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可 导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。