短暂性大脑缺血性发作怎样治疗？
短暂性脑血管病(TIA)药物治疗
3.脑血管造影
（1）选择性动脉导管脑血管造影（DSA）：是评估颅 内外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管 造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生 率约为0.5％～1.0％。
（2）CTA(计算机成像血管造影)和MRA（磁共振 显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是 不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽，且 常导致对动脉狭窄程度的判断过度。
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谢谢各位的聆听
50一325mg／d。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”或
者合并消化道溃疡的患者，建议应用氯吡格雷75mg/d 或复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg，2次／d。
(3)如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血 常规。
(4)频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集 药物。
少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。
特征性症状
①跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然 失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起 （脑干网状结构缺血，突然失去张力所致）；
②短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作性短时间记忆
丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、 地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉 颞支缺血累及颞叶内侧、海马）； ③双眼视力障碍（ 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶 视皮质）。
——TIA中国专家共识更新版（2011年）
（1）阿司匹林(ASA）：环氧化酶抑制剂。 国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂 量能有效减少卒中再发。
(2) 氯比格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导 血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。
建议： (1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为
短暂性脑缺血发作诊疗指南
短暂性脑缺血发作诊疗指南短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。
TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。
发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。
而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。
颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。
发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。
【诊断】TlA诊断包括三部分：确定TIA、系统定位、病因。
1、确定TIA（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TIA）；（2）至少持续2～20分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA,而超过1小时的TIA往往是小卒中）；（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）；（4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA；意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）;（5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%～25%；的TIA患者伴头痛；（6）头颅CT无梗死灶形成；（7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作TIA ：是指颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，症状一般持续10—15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。
临床特征：1、发作突然2、历史短暂，一般为10—15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时3、局灶性脑或视网膜功能障碍的症状4、完全恢复，不留神经功能缺损体征5、常有反复发作的病史。
治疗要点1、病因治疗如控制血压、治疗心率失常、心肌疾病，稳定心脏功能，治疗脑动脉炎，纠正血液成分异常。
2、药物治疗（1）抗血小板聚集剂：可能减少微栓子发生，预防复发有一定疗效。
阿司匹林、双嘧达寞、噻氯匹啶、奥扎格雷等。
（2）抗凝治疗：频繁发作的TIA，或发作持续时间长，每次发作症状逐渐加重，同时又无明显的抗凝治疗禁忌者可及早进行抗凝治疗。
（3）钙通道阻滞剂：可扩张血管，阻止脑血管痉挛。
如尼莫地平。
（4）中医药治疗：川穹、丹参、红花等护理评估1.生命体征准确测量生命体征，为诊疗提供依据。
2.心理状况评估患者是否存在焦虑、抑郁、悲观等情绪，评估患者及家属对疾病的性质、过程、预后及防治知识的了解程度。
3.专科情况评估患者意识、瞳孔、吞咽功能、构音及肢体活动情况，以及有无头痛、抽搐发作、恶心、呕吐情况。
4.根据病情及医嘱进行基础护理。
护理措施1.按神经内科疾病护理常规。
2.饮食：进食低脂、低盐、低胆固醇、高维生素、易消化的食物。
给患者充足的进食时间，进食速度宜慢。
保持大便通畅。
有意识障碍及吞咽困难者给予鼻饲饮食。
3.休息：急性期卧床休息1～2周，抬高床头15～30°。
4.生活护理：协助急性期卧床的患者生活护理，加强翻身，做好皮肤护理和口腔护理；并积极预防卧床患者常见并发症，如压疮、呼吸道感染、泌尿系感染、下肢深静脉血栓等。
5.心理护理：关心患者，解除患者思想顾虑，树立战胜疾病的信心。
6.体位与休息：病情危重者绝对卧床休息；病情稳定者应鼓励下床做轻微活动；意识障碍、呼吸道分泌物增多不易咳出者取侧卧位或头高脚低，头偏向一侧；鼻饲患者进食前给予抬高床头30°，并将此体位保持进食后30～60分钟以上。
短暂脑缺血发作名词解释
短暂性脑缺血发作名词解释在临床医学领域中，短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，简称TIA）是一个重要的概念。
它描述的是一种由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损。
这种症状的出现，通常预示着患者未来有很高的风险发生脑卒中，因此，对其的深入理解和及时干预显得尤为关键。
一、短暂性脑缺血发作的定义与特点短暂性脑缺血发作，是指由于某种原因造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。
其症状一般持续数分钟至数小时，最多不超过24小时，且无责任病灶的证据，即脑部CT或MRI检查不会发现与症状相对应的梗死或出血灶。
TIA的典型症状因缺血部位不同而异，可包括短暂的单眼失明、一侧肢体无力、感觉异常、言语障碍等。
这些症状的出现往往非常突然，达到高峰后又会迅速缓解，不遗留任何后遗症状。
然而，正因为其症状的短暂性和自限性，很容易被患者忽视，从而延误了最佳的治疗时机。
二、短暂性脑缺血发作的发病机制TIA的发病机制主要有以下几种学说：1. 微栓塞：动脉粥样硬化斑块的脱落或心脏附壁血栓的破碎，随血流进入颅内动脉，造成远端血管的短暂性阻塞。
当栓子破碎或向远端移动时，血流恢复，症状缓解。
2. 血流动力学改变：如血压的急剧波动、心脏排血量的减少等，导致脑动脉的短暂性供血不足。
当血压回升或心脏排血量增加时，症状自然缓解。
3. 血管痉挛：颅内动脉的持续性或阵发性痉挛，可导致局部脑组织的短暂性缺血。
痉挛缓解后，症状消失。
4. 其他因素：包括血液成分的改变（如红细胞增多症、血小板增多症等）、颈部动脉受压（如颈椎病、颈部肿瘤等）以及某些药物的副作用等。
三、短暂性脑缺血发作的诊断与鉴别诊断TIA的诊断主要依据其典型的临床表现和症状的自限性。
然而，由于其症状与多种疾病相似，如偏头痛、癫痫、美尼尔综合征等，因此鉴别诊断尤为重要。
在诊断过程中，医生通常会详细询问患者的病史，包括症状的发作频率、持续时间、缓解方式等，并进行详细的体格检查。
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容短暂性脑缺血发作（一过性脑缺血发作，TIA）是卒中常见而重要的前驱表现。
基于TIA 治疗方法多样且大多数现有TIA 指南已多年没有更新的现状，美国国立卒中学会牵头，在对现有各个指南中的数百条建议进行了系统评价后，最终制订出了一个由53 条临床医师满意、专家亦首肯的建议组成的新指南。
这些建议涵盖了TIA 的初步处理、评估、内科治疗、外科治疗和危险因素处理等多个方面。
下文摘取其中有推广和借鉴价值的建议，分述如下。
初步处理措施建议住院治疗初次发作TIA 的患者应在24～48 小时内住院治疗。
这样，如果症状反复，便于进行早期溶栓治疗以及其他治疗，并实施二级预防。
对于进行性TIA 患者，住院治疗同样好于急诊处理。
无论治疗方案如何，治疗速度都是关键。
门急诊治疗者症状一旦反复，应评估是否需立即返回医院治疗。
（证据级别：4 级）病程在一周以内的TIA 患者应及时住院治疗。
进行性TIA 患者，或者症状持续1 小时以上、颈内动脉狭窄超过50% 且已引起症状、有潜在心源性栓子（如房颤）、存在高凝状态或加利福尼亚评分或ABCD 评分为高危的患者，一般建议住院治疗。
（证据级别：4 级）临床评估应设立可在TIA 发作24～48 小时内对其进行快速评估的专科门急诊。
（证据级别：4 级）初步医学评估的时间病程在一周以内的TIA 患者应在就诊当天就进行影像学检查如CT 及CT 血管成像（CTA）、MR 及MR 血管成像（MRA），并按需接受超声检查。
（证据级别：3 级）未收住院的可疑TIA 患者应在12 小时内接受急诊评估和检查（CT 或MRI 脑部扫描、心电图和颈动脉多普勒超声检查）。
如果在急诊室时未进行上述检查，那么初步评估应在24～48 小时内进行。
如果上述检查已进行且结果是阴性的，那么初步评估的时间可延长（如最长可到7 天）。
（证据级别：4 级）在过去两周内发作TIA 但未住院治疗的患者，应在24～48 小时内接受颈动脉多普勒超声、血液学、心电图和超声心动图等检查，以确定缺血的原因和后续的预防性治疗措施。
短暂性脑缺血发作的临床表现、检查、治疗和预防
短暂性脑缺血发作的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于神经内科。
短暂性脑缺血发作是指脑动脉一过性供血障碍引起的短暂发作的局灶性脑功能或视网膜功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。
每次发作一般持续数秒至数十分钟，24小时内完全恢复，但可反复发作。
据最近统计97%的短暂性脑缺血发作在3小时内完全恢复，超过3小时的短暂性脑缺血发作病人95%有影像学和病理改变。
不同病因的TIA患者预后不同，表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70%的人预后不佳，2年内发生卒中的几率为40%。
二、临床表现：（一）颈内动脉系统TIA1、短暂性偏瘫、面瘫或单个肢体无力；2、面部、单个肢体或偏身麻木；3、对侧同向性偏盲、单眼一过性失明；4、优势半球受累可出现失语症。
（二）椎～基底动脉系统TIA1、眩晕、恶心（脑干前庭系统缺血）、复视、平衡障碍吞咽困难等，一般无耳鸣，少数有耳鸣是由于内听动脉缺血而致；2、交叉性瘫痪；3、单个肢体、偏侧、甚至双侧肢体无力或感觉障碍；4、猝倒发作：为脑干网状结构缺血而致；5、短暂性全面性遗忘症。
三、检查：1、CT、MRI、CTA、MRA检查：发作时，MRI可显示脑局部缺血性改变。
2、B超多普勒和TCD检查：TCD可发现颅内大动脉狭窄、评估侧支循环情况，进行微栓子监测。
3、SPECT和PET检查：可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低。
4、颈椎X线片或CT检查。
5、DSA检查：评估颅内外血管病变最为准确的方法。
四、治疗：（一）药物治疗：抗血小板聚集治疗；抗凝治疗；钙拮抗剂；（二）病因治疗；（三）手术治疗：常用方法包括颈动脉内膜切除术（CEA）和动脉血管成形术（PTA）。
五、预防：1、一级预防（指未发生卒中前预防发生动脉粥样硬化和小动脉硬化）：认真管理血压。
戒烟，戒酒，有中风家族史和其他血管危险因素的人定期查血小板聚集功能。
2、二级预防（指发生卒中后预防复发）：主要服用抗血小板聚集药物，同时仔细寻找病人中风的危险因素。
TIA治疗指南
TIA治疗指南介绍短暂性脑缺血发作（TIA），也称为“小中风”，是一种短暂的神经功能障碍，通常持续几分钟到几小时。
尽管症状可能会自行缓解，但TIA是中风的重要前兆，因此需要及时进行治疗和管理。
TIA的常见症状- 突然出现的感觉异常或疼痛，可能影响脸部、背部、手臂或腿部- 突然出现的视力改变- 言语困难或理解障碍- 突然出现的平衡问题或协调困难- 突然出现的头晕或晕倒TIA的治疗方法1. 紧急就医如果出现TIA症状，请立即就医。
尽早就诊可以获得更好的治疗结果，并减少中风的风险。
2. 确定TIA的原因医生将进行一系列的评估和测试，以确定TIA的具体原因。
这可能包括病历记录、身体检查、血液检查和影像学检查，如MRI 或CT扫描。
3. 防止再次发作根据TIA的原因和个人情况，医生可能会采取以下措施来防止再次发作：- 按时服用药物：如抗凝血药物、抗血小板药物等，以降低血栓形成的风险。
- 改变生活方式：如戒烟、控制高血压、控制血糖、控制血脂等，以减少血管疾病的风险。
- 饮食调整：低盐、低脂、高纤维饮食，有利于心血管健康。
- 锻炼和体育活动：适度的有氧运动对心血管健康至关重要。
- 控制体重：保持适当的体重有助于降低中风的风险。
4. 进一步治疗根据TIA的严重程度和原因，医生可能会推荐进一步的治疗方法，如手术或介入治疗，以减少中风的风险。
结论TIA是中风的重要前兆，必须及时进行治疗和管理。
紧急就医、确定TIA的原因、防止再次发作以及进一步治疗是TIA治疗的关键步骤。
及早采取措施可以降低中风的风险，提高患者的生活质量。
请注意，本文档提供的信息仅供参考，具体治疗方法请咨询专业医生。
短暂性脑缺血发作的治疗进展
短暂性脑缺血发作的治疗进展短暂性脑缺血发作（TIA）是一种常见的病症，它是由于脑血管短暂性供血不足而引起的一种临床综合征。
TIA是一种紧急情况，很重要的原因是它可预期性的与中风发病风险相关，所以对TIA的及时治疗显得尤为重要。
近年来，随着医学技术的不断进步，TIA的治疗手段和方法也日益丰富和完善，使得患者可以更好地预防TIA后中风的发生。
本文将探讨关于短暂性脑缺血发作治疗的最新进展。
一、急性期处理TIA是由于脑血管短暂性供血不足引起的临床综合征，一般持续时间不超过24小时，通常在1小时内消退，发作患者很少有晕厥等意识障碍。
对TIA的急性期处理十分关键，一方面是因为TIA可能是中风的前兆，另一方面则是因为快速的处理可以有效减少患者后续中风的风险。
在TIA急性期处理中，首要任务是保证患者的生命体征稳定，同时尽快评估病情和进行相应的治疗。
目前，国际和国内的指南都建议对TIA的急性期处理采用“ABCD2”评分系统。
该系统通过评估症状的严重程度来判断患者的中风危险性。
在具体操作中，A代表年龄（≥60岁），B代表血压（≥140/90mmHg），C代表临床症状（单侧行症，≥2点，言语受损，≥1点），D代表短暂性症状（≥60分钟，≥2点，15-59分钟，≥1点），D代表糖尿病（≥1点），如果总分≥4分，那么患者的中风风险就很高，需要立即进行脑血管影像学检查并采取相应的治疗措施。
除了“ABCD2”评分系统，对于TIA的急性期处理，还有其他一些重要的医疗干预措施，比如抗凝治疗和抗栓治疗。
根据患者的情况，医生可以考虑给予抗血小板治疗，如阿司匹林和氯吡格雷，或者抗凝治疗，如华法林等。
而对于由于动脉粥样硬化导致的TIA，一些新型的降脂药物，如他汀类药物，也可以发挥积极的治疗作用。
二、病因治疗TIA的发生和病因密切相关，因此治疗TIA时，也必须对病因进行全面的治疗。
常见的病因包括颈动脉狭窄、心脏瓣膜疾病、房颤等。
对于颈动脉狭窄引起的TIA，手术治疗是非常有效的治疗手段，包括颈动脉内膜剥脱术（endarterectomy）和颈动脉支架植入术（stenting）。
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短暂性大脑缺血性发作怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍短暂性大脑缺血性发作的治疗方法，治疗短暂性大脑缺血性发作常用的西医疗法和中医疗法。
短暂性大脑缺血性发作应该吃什么药。
*短暂性大脑缺血性发作怎么治疗？*一、西医*1、治疗针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法1.偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d;双嘧达莫(潘生丁)25～50mg/次，3次/d;或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。
ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA 的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。
噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期间注意药物的副作用。
同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次，3次/d;或尼莫地平(尼莫同)30mg/次，3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次，3次/d。
2.频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。
TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：①积极治疗危险因素：如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。
②抗血小板聚集：可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。
③改善脑微循环：如尼莫地平、桂利嗪(脑益嗪)等。
④扩血管药物：如罂粟碱、曲克芦丁(维脑路通)都可选用。
如果脑CT扫描有微小脑梗死病灶的，应按脑梗死治疗。
发作时或短暂症状发作后做脑CT扫描排除了出血，可给予抗凝治疗及针对病因治疗。
近年来，许多人都提出了运用抗凝法治疗TCIA的治疗方案，由于阻抗了血管内的凝血机制，特别是在新药不断开发的今天，抗凝法治疗TCIA的确有相当的疗效，它可以阻断、减缓血管内血栓形成的过程，而溶栓药物又在此基础上进一步促进了已经形成的小栓子的溶解过程，使血栓形成的基质减少或消失。
TCIA发生并且反复发作的重要病因和发病机制之一是微血栓形成，应用标准肝素抗凝治疗TCIA及部分缺血性血管病已有50多年历史并取得确切疗效。
抗凝治疗的具体措施是：(1)来势凶猛者，可以立即静推肝素50mg，然后将肝素50mg 混匀于5%的葡萄糖或生理盐水500ml中，每分钟20滴左右静滴。
同时口服双香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d维持，1次/d。
肝素的用量以试管法凝血时间判断，应控制在正常值的2.5～3倍，试管法正常值为6～12min。
口服抗凝剂以监测凝血酶原时间判断，以延长到正常的250%左右的时间为完全抗凝的指标，肝素应用约48h 后可停用，只用口服抗凝剂。
(2)如每天只发作几次的患者，用肝素100mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水1000ml中以每分钟20滴的速度静滴，3～4h后查一次凝血时间，如已达到未用肝素前凝血时间的2.5倍左右。
即按此速度维持，同时口服双香豆素类抗凝剂，抗凝治疗的时间一般持续10～14天即可，改为抗血小板凝集药。
抗凝疗法因其药量不易掌握，又可导致出血，故应用时要慎重，应严格掌握适应证。
标准肝素因其半衰期短，较易引起自发性出血且治疗期间需对凝血系统进行监测，使其临床应用受到限制。
20世纪80年代开展对肝素钙(低分子肝素)抗凝治疗的研究以来，认为该药具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用较强而抗Ⅱa作用较弱，半衰期短，生物利用度高。
②有促进纤溶作用。
③增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能。
④对血小板数量和功能影响较弱，无需连续的实验室监测。
国内顾迅对30例TCIA患者使用肝素钙(低分子肝素)治疗，并与30例传统疗法治疗进行对比研究，结果显示：①肝素钙(低分子肝素)组的基本治愈率、总有效率(分别为73.33%、93.33%)均明显高于对照组(分别为20%、66.67%)，表明肝素钙(低分子肝素)控制TCIA显效快、疗效佳。
②肝素钙(低分子肝素)组中少数(8/30)患者TCIA发作未能很快控制。
其中重症者7例(23.33%)，轻症者1例(3.3%)，提示与病情程度有关;而对照组中多数(24/30)患者未能很快控制，重症者仅6例(20%)，轻症2例(6.7%)，提示与病情程度无关。
此外，肝素钙(低分子肝素)组中未发现恶化者，对照组则有2例(6.7%)恶化(脑干及基底核区梗死各1例)，均说明肝素钙(低分子肝素)组疗效明显优于对照组。
有研究认为，TCIA时若血凝块形成于颈内动脉交叉部，可栓塞到远端循环，抗血小板药则很少有用。
故当TCIA发作较频或抗血小板药物等未能终止甚至有恶化可能时，更宜尽早使用肝素钙(低分子肝素)治疗。
③从实验室指标观察，肝素钙(低分子肝素)组血流变学、PAG、PT在治疗前后均无明显差异，表明肝素钙(低分子肝素)对血小板数量及功能，以及血流变学无明显影响。
(3)关于溶栓疗法，可以选用尿激酶、去纤酶(降纤酶)等治疗。
①尿激酶用量各地报道不一致，急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多，加入生理盐水250ml中，静脉点滴。
用药期间应作凝血功能的监测，以防出血。
也有报道静脉给药：50万～150万U加入生理盐100～200ml，静脉滴注，2h内滴完。
最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。
动脉给药一般为50万～75万U。
对严重高血压(Bp24/14.66kPa，即180/110mmHg)，消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。
②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。
具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用。
能快速溶栓，使心、脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。
常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。
静点90min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d，连用2次，1个疗程5天，不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程，从而使临床症状与体征好转或消失。
卫生部全国脑防办、全国蛇毒研究中心及中华医学会正在进行全国大样本的多中心双盲对照试验治疗急性脑梗死。
用法为首次10U加生理盐水250ml，静脉滴注，第3天和第5天分别再用5U加生理盐水250ml静脉滴注。
对纤维蛋白原特高或纤维蛋白原降低不明显者，也可采用10U、10U、5U，使纤维蛋白原降至100mg/dl以下。
蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理盐水250ml 静滴，1次/d，14天1疗程。
严重肝肾功能不全患者禁用，凝血机制障碍、具有出血史者禁用。
有内源性出血倾向、过敏体质患者、正在使用抗纤溶性制剂患者、多脏器功能衰竭者慎用。
3.血管扩张药的应用多数学者认为血管扩张药对短暂性脑缺血发作的效果尚不能肯定，但对发作频繁者亦可试用。
(1)钙通道阻滞药：尼莫的平20～40mg/次，3次/d;氟桂利嗪(氟桂嗪)，5～10mg，每晚1次;尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中静脉缓慢滴注，1次/d。
(2) 倍他司汀(培他定)：对椎-基底动脉TCIA疗效好，口服8mg/次，1～2次/d。
也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，1次/d。
应注意：孕妇、消化性溃疡、支气管哮喘者慎用，勿与组胺类药物合用。
4.血液稀释疗法血液稀释是通过移走红细胞以减低血液黏度，其理想水平是血细胞比容达30%～32%，而不减低组织氧和葡萄糖的利用。
血液稀释治疗缺血性脑血管病的机制主要在于迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。
改善血液流变性，降低外周血管阻力，增加脑的血液供应。
减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，能改善脑的微循环和改善脑缺血区氧的供应。
临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。
过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。
等容稀释疗法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2万～4万)，以普通速度，每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到血细胞比容达30%～32%。
临床应用，其疗效优于对照组。
5.高压氧治疗高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复，提高氧分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。
在高压氧下正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注，使有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。
同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，减轻血小板的聚集，促进血栓溶解吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区血液循环的恢复。
6.手术治疗如果颈内动脉起始部有明显狭窄，或虹吸部及其他部位有狭窄，可以考虑行动脉内膜剥离-修补术;血管重建术如颈动脉切除-移植术。
颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。
关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依手术者的习惯而定。
禁忌证：脉管炎的急性期。
其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张;然后将支架支撑于狭窄段。
患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。
7.其他治疗 TCIA患者除应进行常规内科治疗及部分患者需要外科治疗外，还需要注意不良心理状况，适时给予必要的心理治疗和适当的抗焦虑、抗抑郁药物治疗，以期提高TCIA患者的治疗效果，改善其临床症状和提高生活质量。
*2、预后TCIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。
从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。
据报道TCIA之后的病死率为每年6.3%，其中死于脑血管病的为31%，死于心脏病的为35%。
一般认为：TCIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。
罹患TCIA后，患者大多心理负担大，恐惧心理严重，对于疾病的预后极为担心，从而导致焦虑、多疑、抑郁等情感障碍。
负性情绪可影响神经内分泌系统，加重心理状态的改变。
明显增高的躯体化因素是因为患者过分注意自身病情变化等导致的心身反应所致。
另外，TCIA的预后与高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均有关系，如果不能及时控制TCIA 发作，可能最后导致脑血管病发作，如果及时治疗TCIA发作则预后良好。