急性磷化铝中毒10例报告 磷化铝中毒

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急性磷化铝中毒的救治体会

急性磷化铝中毒的救治体会

急性磷化铝中毒的救治体会孟桂洲【摘要】目的:总结救治急性磷化铝中毒患者的经验。

方法针对我院2012年1月~2015年6月收治的46例急性磷化铝中毒患者运用综合手段进行治疗,强调综合治疗的重要性。

结果经过综合治疗,46例患者中有32例存活,14例死亡。

其中2例是休克而循环衰竭死亡,5例是呼吸衰竭死亡,7例是心律失常死亡。

结论急性磷化铝中毒死亡率高,有效预防急性磷化铝中毒是降低死亡率的较好方法。

%Objective To sum up the experience of treating patients with acute aluminum phosphate poisoning. Methods 46 cases of acute phosphate aluminum poisoning patients treated by using the comprehensive treatment from January 2012 to June 2015, the importance of comprehensive treatment. Results After comprehensive treatment, 32 cases survived and 14 cases died in 46 cases. Among them, 2 cases died of shock and circulatory failure, 5 cases died of respiratory failure, and 7 cases died of arrhythmia. Conclusion The mortality of acute phosphate aluminum poisoning is high, and it is the best way to reduce the death rate of the patients with acute phosphate poisoning.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2016(008)012【总页数】2页(P110-111)【关键词】急性;磷化铝中毒;救治【作者】孟桂洲【作者单位】江苏省盐城市第三人民医院北院急诊内科,江苏盐城224000【正文语种】中文【中图分类】R595磷化铝是一种应用广泛的杀虫剂,主要成分是铝粉和赤磷,含毒量很高,一吨粮食的杀虫只需要3.2 g/片的磷化铝3~7片[1]。

急诊群体性磷化铝中毒临床分析

急诊群体性磷化铝中毒临床分析

急诊群体性磷化铝中毒临床分析磷化铝是一种高效剧毒杀虫剂,当磷化铝片或粉剂遇水或吸湿后即可潮解,放出毒性剧烈的磷化氢气体,对人体有剧毒,致死量极低。

在基层医院该中毒发病率少见,特别是群体性中毒报道。

在临床急诊中是急危重症之一,突发性强,病情变化快,病死率高。

目前对磷化铝中毒没有特效解毒药。

长兴县人民医院急诊医学科于2013年8月急诊救治群体性急性磷化铝中毒共12例患者,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料12例中毒患者中均为呼吸道吸入性中毒。

其中男性3例,女性9例,年龄37~50岁,平均43.5岁。

中毒原因12例均为本县一工厂上班查看仓库时,因原投放的磷化铝片杀虫剂24 h,受到高温潮解释放出磷化氢气体而导致工人群体吸入性中毒。

吸人磷化氢气体时间约为5~10 min(因客观条件限制未能进行空气浓度检测),中毒到急诊时间20~30 min,住院观察时间65 U/L、谷草转氨酶>60 U/L者2例;心肌酶:肌钙蛋白I正常,肌酸激酶>410 U/L,肌酸激酶同工酶>50 U/L者3例;心电图检查轻度ST-T段改变3例;12例胸部CT及腹部B超其中3例发现有不同程度的胸腔中等量积液,穿刺化验性质为漏出液,经积极治疗积液完全吸收,其余未见明显异常。

1.3 诊断标准有明确的接触磷化铝片经潮解所释放出磷化氢气体病史,否认有其他毒物、食物接触史,另外排除了急诊心血管疾病、哮喘、食物中毒、急性有机磷农药中毒等急症。

按临床表现分为轻、中、重中毒,轻度者为:神志清楚,呼吸l0~20次/min,经皮氧饱和度>90%,血压>100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率30次/min,经皮氧饱和度120次/min;中度中毒介于轻度和重度中毒之间。

1.4 治疗方法入院后立即启动院内突发公共卫生应急预案,合理分流,分别给予:(1)轻者鼻导管吸氧,重者面罩吸氧;(2)持续心电监护;(3)立即开通外周静脉通道,同时留置静脉管抽血化验;通道给予补充晶体液如生理盐水等,其次给予盐酸纳洛酮注射液0.8~1.6 mg静滴,1~2/d;呼吸症状明显者快速给予糖皮质激素如甲基强的松龙,轻度中毒者80 mg,中度或重度中毒者160 mg静滴,冲击治疗3~5 d。

磷化铝中毒救治

磷化铝中毒救治

磷化铝中毒救治(附56例报告)【摘要】目的回顾我院救治急性磷化铝中毒的经验和体会。

方法56例经口服中毒患者均采用综合内科对症支持治疗方法,强调高压氧和血液净化治疗的重要性。

结果本组存活38例,其余18例死亡,原因,恶性心律失常10例:循环衰竭3例、呼吸衰竭2例,多脏器衰功能竭3例。

结论急性磷化铝中毒死亡率高。

内科综合治疗为目前常见疗法,而早期预防和治疗心律失常为降低死亡率之重要方法。

【关键词】磷化铝中毒救治心律失常【资料方法】1.1一般资料本组56例磷化铝中毒均为口服。

男21例,女35例,平均年龄34.9(2~56)岁。

服毒量最少1/2片,最多9片。

就诊时间为服毒后15~210min,平均45min。

住院时间4h~16天,平均6.5天。

将56例患者按病情分组,参考职业性急性磷化氢中毒诊断标准,有昏迷、抽搐、休克、明显心肌损害、明显肝、肾损害情况之一者即为重度中毒,本组重度中毒40例,轻中度中毒16例.。

1.2 临床表现1.2.1 胃肠道表现: 56例均出现恶心、呕吐,在服药后即刻至10min内出现。

呕血2例。

1.2.2 心血管系统表现:35例发生低血压,其中出现休克者19例。

胸闷、心悸2例,常规心电图检查提示47例患者存在变化,窦性心动过速16例,窦性心动过缓12例,ST-T改变18例,心律不齐34例(房早12例、室早27例,室早二、三联律18,短阵室速6例,持续室速3例)。

监护过程中,发现心律失常56例。

1.2.3 神经系统表现入院时神志清楚者15例,浅昏迷12例,深昏迷5例。

1.3辅助检查1.3.1血常规:白细胞增高51例。

91%。

(1.2G/L-2.57G/L).中性分类增高56例(100%)。

(0.745-0.982)尿常规:蛋白尿21例(37.5%)镜下血尿19例(33.9%)管型尿9例(16%)1.3.2生化:ALT升高29例(51.8%)(56U/L-560U/L).AST升高18例(32.1%)(42U/L-256U/L)血钾降低26例(46.4%)(2.17Mmol/L —3.5Mol/l)血钙、血氯、血钠未见明显异常。

磷化铝中毒救治

磷化铝中毒救治

磷化铝中毒救治关键词磷化铝中毒救治随着工农业生产的发展,磷化物越来越广泛应用于粮库、家用粮仓及农业杀鼠、杀虫。

磷化铝就是上述杀虫的一种,它易潮解,释放出磷化氢气体,因而常作为熏蒸杀虫剂。

某化工厂生产的磷化铝片是一种高效的仓库薰蒸杀虫剂,因其经薰蒸过的粮食残毒低、不变质、不染气味、种子发芽率不受影响而广泛应用。

但近年来口服中毒事例时有发生,且死亡率很高。

为引起临床重视,本文收集口服磷化铝中毒8例进行临床分析。

磷化铝毒性主要为遇水、酸时则迅速分解,放出吸收很快、毒性剧烈的磷化氢气体[1]。

当人接触磷化氢浓度为409~846mg/m3 时,0.5~1小时致死[2];当人处于浓度为1390mg/m3 时,可立即死亡[1]。

磷化铝中毒机理是作用于细胞酶,影响细胞代谢,发生内窒息[3]。

它除对胃肠道有局部刺激腐蚀作用外,主要作用于中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统及肝肾。

其中以中枢神经系统受害最早、最严重。

磷化氢对呼吸道有刺激作用,可抑制细胞色素氧化酶的活性,使细胞代谢障碍、窒息,损害心血管、呼吸及中枢神经系统,甚至危及生命。

我急诊科于2005~2008年共收治急性磷化铝中毒患者8例(女5例、男3例)现报告如下。

临床资料8例患者中均为口服中毒,其中女5例,男3例;年龄24~46岁,口服1~4片后30分~1小时,送入我科。

8人相继出现头晕、头痛、胸闷、恶心呕吐、气短、全身麻木、意识不清等症状。

临床表现:中毒症状多在口服后10~30分钟出现。

全部病人都有恶心呕吐、上腹部不适、伴有程度不等的头晕。

其他为嗜睡4例,昏迷3例,呼吸衰竭3例,抽搐1例,低热1例,头痛6例,胸闷4例,咳嗽3例,腹痛5例,腰痛1例,瞳孔缩小2例,瞳孔扩大1例。

肺部有干性湿性啰音3例,心律缓慢5例,心音低钝4例,8例均低血压,黄疸2例,少尿2例,无尿1例。

常规治疗:就诊后立即予1:5000高锰酸钾溶液或清水洗胃,每次300~500ml,反复清洗,直到清洗出无色无味液体为止,总量在8000~15 000ml。

急性磷化铝中毒的救治体会

急性磷化铝中毒的救治体会

急性磷化铝中毒的救治体会摘要】目的总结急性磷化铝中毒的救治体会。

方法选取我院37例急性磷化铝中毒患者,对患者进行综合性救治,强调综合性治疗重要性,观察救治效果,总结救治体会。

结果治疗后,37例急性磷化铝中毒患者存活22例,死亡15例,死亡原因为呼吸衰竭、多脏器功能衰竭、循环衰竭及恶性心律失常。

结论急性磷化铝中毒死亡率高,无特效解毒剂,早期预防和及时救治是降低死亡率的重要方法。

【关键词】磷化铝;急性中毒;综合性救治磷化铝是一种固体杀虫剂,每片2.5~3.0g,人口服一片足以致死。

且磷化铝遇水或酸后可迅速分解为磷化氢气体,该气体有剧毒,浓度超过400mg/m3,可在1h内致人死亡[1]。

近年来磷化铝中毒发生率逐年上升,且目前尚无特效解毒药物,故临床抢救磷化铝中毒只能采用综合对症救治。

本研究选取我院收治急性磷化铝中毒患者37例,采用综合性手段进行救治,观察总结救治体会。

研究如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2015年6月至2017年4月收治的急性磷化铝中毒患者37例为基础资料,男16例,女21例,年龄4~67岁,入院时间为中毒后30min~2d。

其中吸入性中毒10例,自行口服中毒25例,误服中毒2例。

1.2 临床表现全部患者均有恶心、呕吐等急性中毒症状。

吸入性中毒者伴有鼻腔、咽喉及胸骨处灼烧感,另有干咳、呼吸困难、四肢无力等症状,严重者出现下肢抽搐、意识不清、肺水肿呼吸衰竭等;口服中毒者均出现口腔、咽喉灼烧感及腹痛等症状,呕吐物、排泄物有浓烈刺激性异味,严重者出现四肢麻木、全身抽搐、心律失常、休克等。

1.3 救治方法所有患者进行血常规、尿常规、肝功能检测以辅助治疗,进行血压、心率监护。

1.2.1 常规救治针对吸入性中毒患者,进行口腔鼻腔清理,用温水擦拭患者皮肤,保持呼吸道畅通,给予高浓度氧吸入,氧流量5~8L/min;对意识不清者进行静脉补液,采用纳洛酮预防呼吸抑制;针对口服中毒患者,立即进行催吐、洗胃。

急性磷化铝中毒14例临床分析

急性磷化铝中毒14例临床分析

急性磷化铝中毒14例临床分析磷化铝为灰绿色或者黄绿色的弧形圆片,是一种高效磷化物熏蒸杀虫剂。

它能自动吸收空气中的水分,释放出磷化氢气体,有杀虫、灭鼠作用;亦能经消化道的作用分解出磷化氢而至动物中毒死亡,为农业生产中普遍使用的杀虫剂。

目前对磷化铝中毒没有特效解毒药。

致死量可低致1.5g[1]。

目前,对磷化铝中毒尚无特效解毒剂,急性磷化铝中毒往往病情危重,死亡率极高。

2012年1年时间我们采用血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过治疗了5例患者,均治愈出院。

在此基础上,至2014年4月我们继续采用此方法治疗9例患者均取得良好效果。

现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料本组14例中男10例, 女4例, 年龄14-77岁, 平均36. 5±8.2 岁。

其中男9例, 女5例, 其中6例吸入中毒,其中自服1例,误服7例。

自出现症状至就诊时间为0.5h-3d,住院时间为10±2天。

1.2治疗方法1.2.1常规治疗所选患者口服中毒或者吸入中毒。

到我院就诊后立即进行催吐、洗胃和导泻。

入院后即积极用大剂量的多巴胺和去甲肾上腺素升压,同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄、氧疗、保护重要器官功能、抗炎性介质及防治并发症等治疗。

1.2.2血液净化方法血液通路采用经皮右股静脉穿刺置管,行血液净化的设备为百特血液净化机,型号Aguarius。

抗凝剂为低分子肝素。

入选患者入院后均进行3次HP+CVVH,在入院第1到3天进行,每日1次。

首次血液净化在发病后2.5±0.2小时内进行,血液净化时间每次为3.5小时,每次行血液灌流时间均为2小时。

1.3监测指标观察并记录治疗前后生命体征、血常规、血气分析、肝肾功能、肌钙蛋白等指标。

观察患者愈后。

1.4统计学方法结果以均数±标准差(x-±s)表示,计量资料用方差分析,P<0. 05为差异有统计学意义。

2 结果2.1临床转归12例患者经治疗后痊愈。

中毒论文:急性磷化铝中毒6例临床救治体会

中毒论文:急性磷化铝中毒6例临床救治体会

中毒论文:急性磷化铝中毒6例临床救治体会[摘要] 目的回顾我院救治急性磷化铝中毒病例的临床表现、治疗方法、疗效及死亡原因。

方法对我院急诊内科2010年度收治的6例口服磷化铝中毒患者治疗情况进行分析,升压治疗的重要性。

结果本组存活3例,死亡3例,死亡患者均为重度中毒,死亡时间为入院后0.5-72小时,死亡原因:中毒性休克-循环衰竭。

存活者出院随访一月,治愈。

结论急性磷化铝中毒死亡率高,早期内科综合治疗尤为重要,而早期治疗休克,改善微循环是降低病死率之重要方法。

[关键词] 磷化铝; 中毒; 救治; 中毒性休克磷化铝是一种农村常用高效剧毒熏蒸杀虫剂,含有效磷化氢56%。

随着国家对毒鼠强等剧毒农药的查禁,近年来磷化铝中毒在所有自杀中毒病例中的比例呈上升趋势。

是临床上急危重症之一。

对人体有剧毒,致死量极低,无特效解毒药物,死亡率极高。

现将我科2010年度6例急性磷化铝中毒患者的救治报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料 6例中毒患者中均为口服中毒,男性1例,女性5例,年龄32岁-85岁,平均年龄44.7岁。

服毒原因为家庭纠纷。

服毒量1片1例,2片2例,3片3例。

服毒至就诊时间10min-60min,平均30min。

住院时间<24h3例,1例9天,1例12天,1例18天。

1.2 临床表现全部患者入院时神志均清楚,均有恶心、呕吐,上腹部疼痛不适3例,头昏、头晕,全身乏力4例,口唇、四肢末梢、甲床发绀,无尿,出现低血压或休克状态者5例。

呼吸18-24次/分,心率60-115次/分,经皮sao265%-97%。

1.3 实验室检查血常规:白细胞4.4~21.7×109/l。

尿常规:红细胞60个/ul有1例。

尿蛋白1+有1例。

心电图:1例在住院过程中出现阵发性紊乱性房性心动过速,v5上st压低>0.05mv。

窦性心动过速2例。

t波低平或倒置2例。

心电图正常2例。

肝功能:1例谷草转氨酶达2302u/l,谷丙转氨酶达2006u/l。

急性磷化铝中毒8例救治体会

急性磷化铝中毒8例救治体会
比例明显上升。磷化铝中毒无特效解毒药物 , 有报道磷化铝 中毒
进毒物排泄 。补充维生素 、 肌苷 、 辅酶 A改善细胞代谢 ; 环磷 酰 苷葡胺 、 加镁 极化液营养心肌 ; 给予奥美拉 唑保 护 胃黏膜 , 预 防
和治疗 应激性溃疡 ; 葡醛 酸钠保护肝 功能 , 使用碳 酸氢钠碱化 血液 、 尿液 ; 抗生素预防感染。维持水 、 电解质、 酸碱平衡。
抗休克治疗 :同时给予 血管 活性 药物 及糖 皮质激素治疗 。 血管活性药物 多巴胺 、 阿拉 明 , 单独静脉 通路输液 泵持续静 脉
推注 , 使血压维持在 9 0/6发现 对 多 巴胺 不 敏 感 , 中药 参 麦 注 射 液 有 一 定 的辅 助升 压 治疗
的病死率在 3 7 . 5 %~ 1 0 0 %[ ” , 临床上强调综合救治 。 现将我院救治 8 例急 f 生 磷化铝中毒患者的体会报道如下。 1 资料与方法
1 . 1 _般资料 本组 8例磷化铝 中毒 均为 口服 , 男 1 例, 女 7例 ; 年龄 2 8 岁一 8 6岁 , 平均年龄 4 6 . 8 岁, 均 因为家庭矛盾纠 纷 自服, 服毒量 l ~ 8 片不等。就诊时间为服毒后 3 0 ai r n ~ 1 2 0 ai r n ;
肿者给予甘露 醇脱水 , 呼吸衰竭 者给予 呼吸兴奋剂 , 有 条件的 医院可予呼吸机辅 助呼吸。另外 , 临床上使 用血液透析和高压
氧治疗有 一定 的帮 助。
2 结 果
低, 其中有 3 例血压测不出 , 胸 闷、 心悸 2 例 。常规 电图检查结
果示 : 6 例患者有异常, 窦 眭心动过速 1 例, 频发室性早搏 1 例, 束
( A L T ) 升高 4例 , 5 6 — 5 6 0U/L ; 天冬氨酸转氨酶 ( A S T ) 升高 3例 , 4 2 ~ 2 5 6U/L ; 血钾 降低 1 例, 2 . 4 ~ 3 . 5 mm n o l /L ; 血钙 、 血 氯、 血
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急性磷化铝中毒10例报告磷化铝中毒
资料与方法对
一般资料:本院2007年吸入磷化铝中毒病人10例,其中男4例,女6例,年龄5~40岁,其中儿童2例。

中毒原因均为吸入性。

中毒时间为几小时至1周不等,中毒方式分别为:①家中摆放磷化铝直接吸入;②隔壁仓库或邻居家中熏蒸杀虫时泄漏磷化铝间接吸入。


临床表现:一般无特异性,大多表现为恶心、呕吐等类似急性胃肠炎表现,并伴不同程度头昏乏力及四肢麻木等;其他伴随症状,如流涕、咳嗽、胸闷、呼吸困难,可伴腹痛腹泻,意识障碍,儿童可出现精神萎靡症状。


辅助检查:4例肝功酶学增高,AST 135U/L、CK 1652U/L、LDH 406U/L,肾功均正常,血常规2例示白细胞减少,2例血气分析示低氧血症。


治疗:①避免毒物的继续吸收:因磷化氢可在衣服、皮肤、头发上残留故入院时立即清洗皮肤并更衣,以避免毒物经皮肤继续吸收;②纠正缺氧:磷化氢抑制了组织内呼吸,导致组织中毒性缺氧,因此纠正缺氧是关键的一环,均给予高流量吸氧;③持续心电监护:可出现心脏受累表现,故监护可以及时发现心律失常及血压下降;④保持呼吸道通畅;⑤药物的应用:磷化氢中毒
无特效解毒剂,主要是对症支持,保护重要脏器功能,如可使用肌苷、辅酶Q10及还原型谷光甘肽等药物保肝治疗。

对结果对
其中6例基本痊愈,2例好转,2例自动出院。


讨论对
磷化铝能自动吸收空气中的水分释放出磷化氢气体[1]而有杀虫、灭鼠的作用,为存贮粮食时普遍使用的杀虫剂。

当人接触磷化氢浓度为409~846mg/m对3时,0.5~1小时致死[2]。

当人处于浓度为1390mg/m对3时,可立即死亡[3]。

对磷化铝吸入中毒途径:磷化铝在遇水、酸或吸潮后分解释放出磷化氢气体,随呼吸道进入机体。

磷化铝中毒机理:磷化氢是一种无色剧毒气体,主要是非选择性的阻断细胞色素氧化酶,阻碍电子传递和氧化磷酸化,使机体发生细胞内能量危机[4]。

它除对胃肠道有局部刺激作用外,可经血液分布到肝肾脾等处,1小时可遍布全身。

它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、肾、心、脑[5,6]。


鉴于磷化铝为剧毒、吸收快、中毒后无特效解毒剂,因此,使用者在熏蒸杀虫时要遵守操作规程,并注意个人防护,预防居民中毒如熏蒸的房间应远离居民,房间绝对密封,有症状者应及时就诊。

相关卫生监督部门要加强宣传教育,严格管理剧烈毒性物品。

对于儿童家长须提高警惕,因中毒本身特异性表现不多,
儿童问诊又较困难,若父母同住有同样症状才有所警惕,可能已错过最佳治疗时机,导致误诊。


参考文献对
1 山东省人民医院,山东省医学科学研究所,山东省卫生防疫站.急性中毒.第1版.济南:山东省人民出版社,1973:115.对
2 顾学箕.中国医学百科全书――毒理学.第1版.上海:上海科技出版社,1982:8.对
3 上海市化工职业病防治研究所.急性化学中毒抢救手册.第1版.上海:上海科学普及出版社,1990:107.对
4 范桂春,刘汉富,袁有康.磷化铝中毒.国外医学&#8226;医学地理分册,1995,16:158.对
5 Gupta S,Ahlawat SK.Aluminum phosphide poisoning-a review.J Toxicol Clin Toxicol,1995,33:19.对
6 Singh RB,Singh RG,Singh U.Hypermagenesemia following aluminum phosphide poisoning.Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol,1991,29:82.对。

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