回顾几种主要的冠心病相关炎症标志物
冠心病的炎症标志物与炎症反应调控研究
冠心病的炎症标志物与炎症反应调控研究冠心病是一种常见的心血管疾病，其主要原因是冠状动脉的管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血。
除了血管壁的机械性狭窄外，炎症也被认为在冠心病的发展中起着重要的作用。
许多研究表明，炎症标志物与炎症反应调控在冠心病的诊断和治疗中具有潜在的应用价值。
炎症标志物是反应体内炎症状态的生物标记物，它们可以通过血液样本或其他体液进行检测。
常见的炎症标志物包括C-反应蛋白（CRP）、白细胞计数、红细胞沉降率（ESR）和血小板计数等。
其中，C-反应蛋白作为一种特异性的炎症标志物，被广泛应用于冠心病的炎症评估中。
研究发现，冠心病患者的血浆CRP水平通常较高，而且可预测心脏事件的发生。
因此，CRP已被认为是冠心病的一个早期预警指标。
除了炎症标志物，炎症反应调控也是冠心病研究的重要方向之一。
炎症反应调控主要包括炎症介质的产生和调控机制的研究。
炎症介质是在炎症过程中产生的一类化学物质，它们参与调节炎症的发生和发展。
针对冠心病的研究发现，很多炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和CXC趋化因子（CXCL）等在冠心病的炎症反应中扮演重要角色。
这些炎症介质的过度产生与冠心病的病理进程密切相关。
在炎症反应调控机制中，核因子-κB（NF-κB）被认为是主要的调控分子。
NF-κB是一种转录因子，它调节多种炎症基因的表达。
研究发现，NF-κB在冠心病中发挥重要作用，参与炎症反应的激活和调节。
除此之外，信号转导与转录激活因子-3（STAT3）也在冠心病的炎症反应调控中发挥着关键作用。
STAT3是一种转录因子，它调节多种细胞信号传导通路，参与炎症反应的调控。
目前，针对NF-κB和STAT3的抑制剂已经成为冠心病治疗的研究热点。
此外，近年来免疫治疗也成为冠心病炎症调控研究的新方向。
免疫治疗是一种通过激活或抑制免疫系统以达到治疗目的的方法。
免疫治疗的具体方式包括抗体治疗、细胞治疗和基因治疗等。
炎症因子与冠心病关系的进展
炎症因子与冠心病关系的进展引言冠心病是一种严重的心血管疾病，是由于动脉壁的炎症反应和斑块形成而引起的。
炎症在冠心病的发展过程中扮演着重要的角色。
近年来，关于炎症因子与冠心病关系的研究取得了很多进展，这些研究有助于我们更深入地理解冠心病的发病机制，并为其预防和治疗提供了新的思路。
冠心病和炎症因子冠心病是由于动脉壁的炎症和斑块形成而引起的。
炎症是许多慢性疾病的共同特点，在冠心病的发病过程中，炎症反应在动脉粥样硬化的形成和发展中起着至关重要的作用。
研究表明，炎症反应会导致动脉内皮细胞受损，炎症介质的释放会激发血小板活化和血管平滑肌细胞的增殖，促进动脉内皮细胞的增生和渗透性增加，最终导致动脉壁的炎症反应和斑块的形成。
炎症反应还会导致动脉血栓的形成，促进动脉粥样硬化病变的进展，增加心脏病发作的风险。
冠心病和炎症因子的关系日益受到重视。
炎症因子包括一系列的细胞因子、炎性介质和细胞黏附分子，它们在炎症反应中起着重要的作用，也是冠心病发展过程中的重要参与者。
炎症因子与冠心病的关联研究炎症因子与冠心病之间的关系一直是心血管领域的研究热点，许多研究都表明，炎症因子的水平与冠心病的发病风险密切相关。
C反应蛋白（CRP）是一种重要的炎症标志物，其水平与冠心病的发病风险密切相关。
大量的流行病学研究显示，CRP水平升高与冠心病的患病率和死亡率呈正相关。
研究表明，CRP通过促进内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞的黏附、向血管内膜转移，促进斑块的形成和动脉粥样硬化的进展。
除了CRP之外，其他一些炎症因子也被证实与冠心病的发病风险密切相关。
肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、炎性细胞黏附分子（ICAM-1）等炎症介质的水平与冠心病的患病风险也有一定的关联。
这些研究结果表明，炎症因子在冠心病的发病机制中发挥着重要的作用，调节炎症因子的水平可能成为预防和治疗冠心病的新策略。
炎症因子与冠心病的治疗针对炎症因子的研究为冠心病的治疗提供了新的思路。
冠心病危险因素实验室检测指标
冠心病危险因素实验室检测指标冠心病是一种常见的心脏疾病，其发生与多种危险因素密切相关。
实验室检测指标可以帮助医生评估患者是否存在冠心病的危险因素，并指导治疗和预防措施的制定。
本文将介绍与冠心病危险因素相关的实验室检测指标，包括血脂、炎症指标、血糖、肾功能和血压等方面。
1. 血脂检测指标血脂异常是冠心病的重要危险因素之一，主要包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）等指标。
•TC是血液中所有胆固醇的总和，正常范围应控制在5.18mmol/L以下；•LDL-C是主要的胆固醇载体，其水平过高容易导致动脉粥样硬化，正常范围应控制在3.37mmol/L以下；•HDL-C是“好胆固醇”，具有保护血管的作用，正常范围应大于1.04mmol/L；•TG是血液中主要的甘油酯载体，其水平过高与冠心病的发生风险增加相关，正常范围应控制在1.7mmol/L以下。
2. 炎症指标检测炎症反应在冠心病的发生和发展中起着重要的作用。
以下是与冠心病炎症指标相关的实验室检测指标。
•高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种炎症标志物，其水平与冠心病的风险密切相关。
正常范围应控制在3mg/L以下；•血清超敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）是心肌损伤的标志物，其水平与冠心病的严重程度相关。
正常范围应控制在14ng/L以下。
3. 血糖检测指标高血糖是冠心病的危险因素之一，以下是与冠心病血糖检测相关的实验室指标。
•空腹血糖（FPG）是用于评估血糖水平的常用指标，正常范围应控制在6.1mmol/L以下；•糖化血红蛋白（HbA1c）可以反映过去2-3个月的平均血糖水平，正常范围应控制在6.5%以下。
4. 肾功能检测指标肾功能异常与冠心病的发生和发展密切相关，以下是与冠心病肾功能检测相关的实验室指标。
•肌酐是评估肾功能的常用指标，其水平过高可能与冠心病的发生风险增加相关。
正常范围应控制在133μmol/L以下；•尿酸是代谢产物，其水平过高与冠心病的发生风险增加相关。
几种常见炎症标志物与冠心病关系的研究进展
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冠心病的血液生化指标和炎症标志物
冠心病的血液生化指标和炎症标志物冠心病是一种常见的心血管疾病，主要由冠状动脉供血不足引起。
随着生活方式的改变和环境压力的增加，冠心病的发病率逐年上升。
而了解冠心病的血液生化指标和炎症标志物，可以帮助我们预测疾病的风险和诊断该病的程度。
1. 血液生化指标血液生化指标是指通过对血液中特定物质的检测，来评估冠心病的风险和判断病情的严重程度。
以下是一些常见的血液生化指标：（1）血脂水平：血脂异常是冠心病的重要危险因素之一。
血脂水平的检测包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG），其中，总胆固醇和LDL-C的升高与冠心病的风险增加密切相关，而HDL-C的降低与冠心病的发生率增加有关。
（2）血糖水平：高血糖是糖尿病患者发生冠心病的主要危险因素。
因此，血糖水平的检测对于冠心病的早期预测和预防至关重要。
常用的血糖检测指标包括空腹血糖和餐后血糖，其中空腹血糖水平超过正常范围，或餐后血糖水平持续升高，均提示冠心病的发生风险加大。
（3）肌钙蛋白：冠心病发作时心肌组织受损，会释放出肌钙蛋白。
肌钙蛋白是心肌损伤的敏感指标，其浓度的升高可以提示冠心病的发生，并可以评估心肌损伤的程度。
2. 炎症标志物炎症反应在冠心病的发生和发展中扮演着重要角色。
炎症标志物的检测可以提供对冠心病炎症进程的了解和预测。
以下是一些常见的炎症标志物：（1）C-反应蛋白（CRP）：CRP是一种炎症标志物，其浓度的升高与冠心病的发生和发展密切相关。
血清中CRP浓度的检测可以用于评估冠心病患者的炎症程度和预测其病情的严重程度。
（2）降钙素原（PCT）：PCT是一种与感染和炎症反应密切相关的蛋白质。
其浓度的升高可以提示冠心病患者合并感染或炎症反应。
PCT的检测可以帮助医生判断病情，并制定相应的治疗方案。
（3）白细胞计数：白细胞是身体对抗感染和炎症的重要免疫细胞。
冠心病患者的白细胞计数常常会升高，反映了炎症反应的程度和活跃度。
冠心病的血液生化指标分析
冠心病的血液生化指标分析冠心病是一种常见的心血管疾病，其主要原因是冠状动脉供血不足引起的心肌缺血和缺氧。
为了准确诊断和评估患者的病情，医生通常会检查患者的血液生化指标。
在本文中，我们将探讨冠心病的一些常见血液生化指标，并解释其与冠心病发生和发展的关系。
1. 血脂类指标血脂类指标是评估患者血液中脂质代谢状况的重要参数。
其中，总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是常见的血脂类指标。
冠心病患者往往有较高的TC和LDL-C水平，而HDL-C水平较低。
高TC和LDL-C水平与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关，而HDL-C水平的降低则加速了动脉粥样硬化的形成。
因此，血脂类指标的监测对于冠心病的诊断和治疗具有重要意义。
2. 血糖类指标血糖类指标是评估患者糖代谢状况的关键指标。
其中，空腹血糖（FPG）和餐后2小时血糖（2hPG）是常见的血糖类指标。
糖尿病是冠心病的重要危险因素之一，因此，对于冠心病患者来说，及时监测和控制血糖水平至关重要。
高血糖水平会导致血管损伤和炎症反应，进而促进动脉粥样硬化的发生和进展。
3. 乳酸类指标乳酸类指标主要用于评估患者是否存在缺氧状态。
当心肌供氧不足时，心肌细胞会通过无氧酵解产生乳酸。
乳酸水平的升高可以反映冠心病患者心肌缺血和缺氧的严重程度。
常见的乳酸类指标包括血乳酸（Lac）和乳酸脱氢酶（LDH）。
这些指标在冠心病患者的病情评估和治疗监测中起到重要的作用。
4. 心肌损伤指标心肌损伤指标是评估患者心肌损伤程度的关键指标。
其中，肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶（CKMB）是常用的心肌损伤指标。
冠心病患者心肌缺血和缺氧会导致心肌细胞的坏死和损伤，释放出cTn和CKMB等心肌标志物。
这些指标的升高提示心肌损伤的存在，有助于确定诊断和病情评估。
除了上述指标外，还有其他一些血液生化指标如炎症标志物（如C-反应蛋白、降钙素原等）和凝血功能指标（如凝血酶原时间、凝血酶时间等）也对冠心病的诊断和治疗具有重要意义。
炎症标志物IL6IL8和INFa与冠心病的关系
炎症标志物IL6IL8和INFa与冠⼼病的关系炎症标志物IL-6、IL-8和INF-α与冠⼼病的关系[关键词] 冠⼼病；⽩细胞介素-6；⽩细胞介素-8；综述[中图分类号] R541，4 [⽂献标识码] A冠⼼病是严重危害⼈类健康的疾病之⼀，其患病率呈逐年上升趋势。
近年来，越来越多的证据表明，炎症在冠⼼病的发⽣、发展和预后过程中起很重要的作⽤【1】。
冠⼼病作为⼀种炎症性疾病，已经证明低程度的慢性炎症贯穿了动脉粥样硬化的各个阶段，其发⽣是环境因素和遗传因素相互作⽤的结果。
从循环中细胞对动脉内层的浸润到斑块纤维帽的脆性增加，以及最终导致斑块的破裂出现急性冠脉综合征(ACS)，炎症在冠状动脉性疾病(CAD)的发⽣发展中起了关键性的作⽤。
【2】各种促炎和抗炎因⼦如肿瘤坏死因⼦(tumor necrosis factor，TNF)、⽩细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)等所形成的炎性因⼦调节⽹络在CHD 的发⽣、发展过程中可能起着免疫调节作⽤。
【3】动脉粥样硬化(AS)是冠⼼病病理过程的基础，炎症反应贯穿了AS的整个过程，炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定⽽导致急性冠状动脉综合征的主要因素，⽽反映局部和全⾝炎症的主要是体内炎症标志物⽔平的变化。
有研究表明病原体的感染可能是冠⼼病的重要病因。
感染可引起全⾝的炎症反应，诱发细胞因⼦IL-6的升⾼，从⽽造成⾎管内⽪功能异常，促进凝⾎，加速动脉硬化。
[4]冠⼼病病⼈缺⾎事件的发⽣常与炎症标志物的变化相⼀致，揭⽰炎症标志物与冠⼼病的关系有很重要的临床意义。
炎症标志物与冠⼼病的发⽣、发展和预后的关系是冠⼼病研究领域的⼀个热点。
⽬前认为⾎管内(内⽪功能受损、氧化应激等)和⾎管外(感染等)因素导致炎症反应的发⽣，炎症反应⼜引起细胞因⼦的产⽣，进⼀步诱导急性时相反应物及⼀些炎症应答相关的效应分⼦的表达，这些物质进⼊循环参与动脉粥样硬化的发⽣、发展，通路中各个指标测定均与冠状动脉意外发⽣的危险性相关。
冠心病患者生物标志物与不良预后的相关性研究
冠心病患者生物标志物与不良预后的相关性研究冠心病是一种心血管疾病，是由于冠状动脉供血不足引起的心肌缺血和心肌梗死所致。
该疾病是全球范围内主要的致残和致死原因之一，对患者的生活质量和预后产生了显著影响。
因此，研究冠心病患者的生物标志物与不良预后之间的相关性具有重要意义。
生物标志物是指在生物体内产生或被生物体产生的，可以作为疾病发展、进展和预后的指示物质。
在冠心病的研究中，许多生物标志物已被发现与不良预后相关。
首先，心肌损伤标志物是评估冠心病患者预后的重要指标。
例如，心肌肌钙蛋白、肌酸激酶等标志物的升高与心肌损伤的程度相关，这些标志物的升高意味着心肌梗死或心肌损伤的发生，从而预示着不良预后的可能性。
其次，炎症标志物在冠心病患者预后中也起到重要作用。
炎症反应在冠心病的发展过程中起着重要的调节作用。
研究表明，C-反应蛋白、白细胞计数等炎症标志物的升高与冠心病患者的不良预后相关。
炎症反应的加重会导致动脉粥样硬化的恶化，进而增加心肌缺血和心肌梗死的风险。
此外，心血管功能标志物也被广泛应用于冠心病患者的预后评估中。
例如，N末端脑钠肽、B型钠肽等标志物的升高与心功能不全和心血管事件的发生相关。
这些标志物的检测可以帮助医生及时发现患者的心功能异常和心血管事件的风险，从而采取相应的治疗措施，改善患者的预后。
综上所述，冠心病患者的生物标志物与不良预后之间存在着密切的相关性。
通过监测和评估这些标志物的变化，可以帮助医生及时发现患者的病情变化和预测不良预后的风险，从而采取相应的治疗措施，提高患者的生活质量和预后。
然而，需要进一步的研究来确定这些生物标志物的临床应用价值，以更好地指导冠心病患者的治疗和管理。
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回顾几种主要的冠心病相关炎症标志物发表时间：2016-12-29T16:34:34.717Z 来源：《健康世界》2016年第24期作者：朴艳虹崔兰指导教师[导读] 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血而引起。
延边大学附属医院 133000冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血而引起。
冠心病的发病与高脂血症，高血压，吸烟，糖尿病，肥胖，不良生活习惯等因素相关。
而冠心病发生、发展伴随的重要病理和临床基础是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）。
各种炎症因子介导的炎症反应贯穿于整个动脉粥样硬化形成过程。
在其过程中不同炎症因子发挥其各自的作用。
现就此展开综述。
一炎症和动脉粥样硬化AS或AS血栓形成是心血管疾病爆发的主要原因。
AS是血管壁的慢性炎症反应。
炎症反应是该病发生发展过程中的核心因素，它不仅参与AS病变的形成过程，而且引发血栓、斑块破裂等并发症。
炎症驱动的AS发生，伴随着大量细胞因子如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白介素（IL）-1、IL-6，激活的炎症渗透物质（特别是巨噬细胞、肥大细胞和T细胞）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及血管细胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule，VCAM）的表达增加，蛋白裂解酶的释放，以及血管的新生。
当各种原因（机械性、LDL、高胆固醇血症、吸烟、毒素、病毒等）引起内皮细胞损伤时，损伤的内皮细胞分泌生长因子，吸引单核细胞聚集病进入内膜、血管平滑肌细胞经内弹力膜窗孔迁入内膜，及细胞外基质合成、沉淀而导致内皮功能紊乱。
正常情况下血管内皮能通过血管内皮原性因素使之功能处于动态平衡。
炎症因素可破坏其稳态水平，促进动脉斑块形成，诱发AS的发生，已成为冠心病的独立危险因子。
二炎症因子IL-1（白介素-1）IL-1主要由单核巨噬细胞产生的重要细胞因子和多肽调节因子。
IL-1因子由IL-1α、IL-1β、IL-1Ra组成。
IL-1β为主要由单核和巨噬细胞产生的［1］前炎症免疫反应诱导剂，IL-1β前体无活性，经caspase-1、蛋白酶-3、弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶-9、颗粒酶Ａ等激活后可增强巨噬细胞和血小板功能，促进动脉粥样硬化血栓形成。
扩张血管，参与脂蛋白代谢，增加血管通透性。
IL-1α的表达则更广泛，IL-1α前体即有活性，能迅速引起一系列炎症因子和趋化因子的级联反应，在炎症早期发挥作用。
IL-1Ra为内源性拮抗剂，可抑制IL-1β、IL-1α因子的促炎性作用。
生理状态下，两种作用处于平衡状态。
但在病理状态下其平衡被破坏，使促内皮损伤占优势，IL-1还可通过延迟中性粒细胞凋亡促进内皮细胞损伤。
IL-1是与AS形成有关的的强力促炎细胞因子。
［2］IL-2（白介素-2）IL-2又名T细胞生长因子，主要有活化的CD4+细胞和CD8+T细胞产生的具有多种生物活性的细胞因子，是所有T细胞亚群的生长因子，并可促进活化B细胞增殖，故为调控免疫应答及炎症反应的重要因子［3］。
IL-2在免疫应答的启动和调节中处重要地位，故鉴定IL-2系统的活性与心血管疾病的关系，对进一步解释冠心病的发生机理，及指导治疗和预后判断均有意义。
IL-6（白介素-6）IL- 6主要是有巨噬细胞、T细胞、B细胞等多种细胞产生的一种糖蛋白。
且它的产生可被IL- 1、IFN-γ、TNF-α和感染所调节。
IL-6促进冠状动脉粥样化形成的机制大致如下：IL-6介导的白细胞黏附增加促进斑块的不稳定性，削弱内皮细胞产生内源性一氧化氮的能力，削弱斑块处的纤维帽，加速斑块裂隙，最终导致斑块破裂、血栓形成；另外IL-6诱导血管紧张素Ⅱ产生，导致血管内皮功能障碍。
IL -6 还能增加肝脏纤维蛋白原的释放，发挥促凝的作用。
诱导肝脏合成 CRP 增加。
这些生物特性共同促进动脉粥样硬化的形成。
曾有研究[4]证实，对经冠脉造影明确冠心病的患者，测其血 IL-6，发现 IL-6 为冠心病危险因素。
冠状动脉病变程度越严重，IL-6表达越高[5]。
国内有关临床研究[6]也显示，IL-6水平与Gensini积分呈正相关，即与冠状动脉狭窄程度具有良好的相关性。
因此检测IL-6的表达水平，可能有助于判断冠心病患者病情进展程度和预后。
IL-10（白介素10）IL-10是抗炎细胞因子，具有抗AS形成的作用。
由Th2细胞，Th0细胞，Th1细胞和单核-吞噬细胞等产生。
IL-10可通过多种途径抗AS形成。
机制如下：①抑制炎症介质，IL-10在转录水平和转录后抑制促炎细胞因子，下调单核细胞，巨噬细胞，和平滑肌细胞等把细胞的炎性激活，从而抑制单核/巨噬细胞及平滑肌细胞表达TNF-α，IL-1，IL-6，IL-18等炎症介质。
②IL-10可下调粘附分子的表达，抑制单核细胞附壁，使泡沫细胞生成减少而发挥抗AS作用。
③IL-10可抑制组织因子（TF）的表达，防止血栓形成④抑制基质金属蛋白酶（MMPS）的合成，诱导基质金属蛋白酶抑制剂-1（TMP-1）的生成。
MMPS具有降解细胞外基质，使斑块的纤维帽变薄、促进斑块不稳定的作用。
IL-10抑制MMPS合成，促进TMP-1的生成，从而调节MMPS/TMP-1的平衡，起到稳定斑块的作用。
⑤影响细胞凋亡和增殖。
AS斑块中存在凋亡，其中氧化LDL，NO和一些促炎细胞因子是凋亡诱导剂。
IL-10通过影响氧化LDL的血管壁沉积和促炎细胞因子表达并下调诱生型一氧化氮合成酶（NOS），减少NO形成而抑制细胞凋亡。
IL-10可抑制由碱性成纤维细胞生长因子和TNF-α诱导的颈动脉血管平滑肌细胞增殖。
⑥影响血清胆固醇代谢。
除了上述免疫和抗炎作用外，IL-10还通过影响胆固醇代谢发挥抗AS作用。
IL-10作为一种抗炎细胞因子，通过多种途径发挥抗AS作用。
目前已有研究证实IL-10与促炎因子一定水平上的平衡，有助于AS斑块的稳定。
那么外源性补充IL-10，保持IL-10与促炎因子之间适当的平衡，可为防治AS开辟一条新的途径。
［7］IL-18（白介素-18）IL-18是一种具有多向性效应的促炎因子。
人的IL-18主要由巨噬细胞系统，内皮细胞系统产生。
以往研究中发现人类血管动脉粥样斑块中存在IL-18 及其受体的表达，而正常血管则无相应表达。
IL-18可强烈诱导T淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞生成IFN-γ[8]。
通过INF-γ介导致AS。
IFN-γ有抑制血管平滑肌细胞的增殖和生长；促进IL-12的活性，合成更多的IFN-γ；促进巨噬细胞的活性，进一步激活炎症系统，形成“瀑布”效应；合成和分泌基质金属蛋白酶；诱导内皮细胞表达血管细胞黏附分子和细胞间黏附分子，促进血管和细胞、细胞和细胞之间的黏附。
IFN-γ还能够增加T细胞通过内皮细胞迁移至内皮下，加速动脉粥样硬化的进程。
IL-18还可直接激活单核-巨噬细胞促进分泌金属蛋白酶（metalloprotease，MMP），在斑块破裂中起重要作用。
IL-18能诱导中膜平滑肌细胞表达趋化因子受体CXCL-16，从而使中膜平滑肌细胞吞噬氧化低密度脂蛋白增加。
有研究证明敲除小鼠的IL-18可以延缓动脉粥样硬化的进程[9]。
Blan-kenberg 等［10］研究发现血浆 IL-18 水平与 CHD 的发病率呈正相关。
因此检测IL-18的表达水平，将有助于预测冠心病患者病情的阶段和进展程度及预后。
VEGF血管内皮生长因子（vascular endothelial growth fator，简称VEGF），是由多种肿瘤细胞，伤口中角质细胞以及巨噬细胞产生的细胞因子。
在早期也被称作血管通透因子（vascular permeability factor，简称VPF），是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子，可在体内诱导血管新生。
VEGF是高度保守的同源二聚体糖蛋白。
二条分子量各为24KDa的单链以二硫键组成二聚体。
VEGF分解的单体无活性，去除N2糖基对生物效应无影响，但可能在细胞分泌中起作用。
由于mRNA不同的剪切方式，产生出分别VEGF121 VEGF145 VEGF165 VEGF185 VEGF206等至少5种蛋白质，其中 VEGF121 VEGF145 VEGF165是分泌性可溶性蛋白，能直接作用于血管内皮细胞促进血管内皮细胞增殖，增加血管通透性。
VEGF通过作用于内皮细胞上相应的受体，VEGFR通过自身二聚化而被激活，继而激活PI3K是其磷酸化，p-PI13K可进一步使丝氨酸-苏氨酸激酶Akt活化。
磷酸化的Akt可激活eNOS，促进L-精氨酸生物转变为瓜氨酸，促进NO的生物合成。
而NO 除作为血管扩张因子外，在调节内皮细胞的生长、凋亡以及迁移等方面具有重要作用，同时也是血管新生所必需的调节因子。
研究表明当血管内皮细胞处于缺氧环境时，细胞内VEGF明显增加，炎症因子也可一定程度地促进VEGF在内皮细胞中的表达。
在TNF-α损伤状态下，VEGF表达增加，血管内皮细胞的分裂增殖速度增加，加快AS斑块形成，使AS斑块不稳定性增加［3］。
VEGF可诱导单核细胞的活化、迁移及多种细胞因子、炎症因子的表达，促进血管内膜损伤。
VEGF受体尽在血管内皮细胞表面存在，能增加血管通透性，有利于血管的形成，对于冠心病患者病情的发展有着极大的促进作用［11］。
因此检测VEGF的表达水平，将有助于预测冠心病患者病情的阶段和进展程度及预后。
TNFTNF主要由活化的巨噬细胞分泌，是具有多种功能的炎性细胞因子，是炎症、免疫反应的重要递质，并与疾病的活动性有关。
TNF-α可能的作用机制如下：TNF-α通过加强血纤维蛋白酶原抑制物-1 的作用及抑制抗凝血蛋白-C 来促进血栓前期形成。
高表达的TNF可引起血管内皮细胞的损伤和功能障碍，诱导内皮细胞凋亡，促进内皮素（ET）及血栓素的表达，促进血管收缩，同时可通过促进c-fos和c-myc原癌基因表达，调控细胞生长，使VSMC增值，血管壁增厚，管腔狭窄。
TNF损伤状态下，VEGF代偿性表达增加，促使血管内皮细胞的分裂增值，加快AS斑块形成。
TNF可诱导 IL-6、IL-8、IL-10、IL-2、IL-12、CＲP 等细胞因子的产生，反过来这些炎性因子又参与冠心病的产生和发展过程。
以有研究示CHD 患者血清 TNF-α水平明显高于正常人，而且随病情的加重而升高，尤其在AMI患者中升高最为显著，说明TNF-α水平的高低可以反映冠脉病变程度。
因此检测TNF的表达水平，将有助于预测冠心病患者病情的阶段和进展程度及预后，更为治疗提供新的靶点。