Takotsubo心肌病发病机制研究进展
应激性心肌病的研究进展
【摘要】 应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死的左心室暂时性功能不全综合征，常发生于绝经期女性。
SC 急性期典型左心室造影呈颈窄、心尖球形膨隆的“tako-tsubo ”（章鱼壶）状，多在1个月内恢复正常心室活动。
SC 触发事件多样并存在性别差异。
目前多认为SC 症状由交感神经过度兴奋引起冠状动脉微血管痉挛导致。
较既往良性疾病的认知不同，SC 急性期有较高的死亡率和并发症发生率。
近年来确诊率的提高使SC 备受关注。
本文从流行病学、触发事件、病理生理学临床特征、诊断与鉴别诊断、治疗和预后方面对SC 进行综述，以提高临床对该病的认识。
【关键词】 应激性心肌病；Tako-Tsubo 综合征；综述Research progress of stress cardiomyopathyNie Wenchang, Liu Jian (Department of Cardiology, Peking University People's Hospital, Beijing 100044, China)Correspondingauthor:LiuJian,E-mail:*****************【Abstract 】 Stress cardiomyopathy (SC), also known as Tako-Tsubo syndrome, was first proposed by Sato et al in Japan in 1990. It is a syndrome of temporary left ventricular insufficiency with clinical manifestations similar to acute myocardial infarction. It often occurs in menopausal women. In the acute stage, the typical left ventricular angiogram which was restored within 1 month showed a "tako-tsubo" shape with a narrow-necked apex and spherical bulge. The events triggered by SC are diverse and there are gender differences. At present, it is mostly believed that the symptoms of SC are caused by coronary microvasospasm due to sympathetic nerve overexcitation. Compared with previous perceptions of benign disease, SC has a higher mortality and complication rate in the acute stage. In recent years, the increase in the diagnosis rate has attracted attention to SC. The author reviews SC from epidemiology, trigger events, pathophysiology, clinical features, diagnosis and differential diagnosis, treatment and prognosis, in order to improve clinical understanding of the disease.【Key words 】 Stress cardiomyopathy; Tako-Tsubo syndrome; Review应激性心肌病的研究进展聂文畅，刘健（北京大学人民医院 心血管内科，北京 100044）基金项目：国家自然科学基金重点项目（11832003）通信作者：刘健 E-mail ：*****************应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死（acute myocardial infarction ，AMI ）的暂时性心室功能不全综合征，好发于绝经期女性[1]。
Tako-Tsubo心肌病研究进展
Tako-Tsubo心肌病研究进展
崔炜
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2007(22)13
【摘要】Tako-Tsubo心肌病于1990年首先由日本学者Satoh等提出。
其临床特征为急性出现的胸痛、心电图ST段抬高、心肌损伤标志物升高；影像学特征为左心室心尖部可逆性气球样膨出；冠状动脉造影基本正常。
该疾病曾有多种名称，包括：短暂的左心室心尖部气球样变（transient left ventricular apical ballooning）、伤心综合征（broken heart syndrome）、壶腹心肌病（ampulla cardiomyopathy）、应激性心肌病（stress cardiomyopathy）等。
【总页数】4页(P926-929)
【作者】崔炜
【作者单位】河北医科大学第二医院河北省心脑血管病研究所,心内科,河北,石家庄,050000
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.短暂的左室气球样变(tako-tsubo样心肌病)的研究进展 [J], 史笑笑;李虹;王宁夫
2.Tako-Tsubo心肌病的研究进展 [J], 冯娟;郭晓曦
3.Tako-Tsubo 心肌病研究进展 [J], 王淑娟;林祥灿
4.Tako-tsubo心肌病诊断与发病机制的研究进展 [J], 董红志;殷雅琴
5.Tako-Tsubo心肌病的研究进展 [J], 周蔷;刘全
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应激性心肌病临床研究
应激性心肌病临床研究应激性心肌病（stress-induced cardiomyopathy，缩写为SIC）是一种近年来被广泛关注的临床疾病，也称为Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）。
该病的主要特征是由精神或身体应激刺激引起的急性心肌收缩功能障碍，表现为心尖部室壁运动障碍，左心室舒张功能正常或轻度受损，旋转型或双凸型室壁显著瘤样膨胀，类似于章鱼罐（Takotsubo）的形状，因此得名Takotsubo心肌病。
SIC的发病机制尚不完全清楚，目前主要有以下几个假说：1.自主神经系统失调假说：SIC病人自主神经系统的交感神经兴奋状态明显增加，同时副交感神经系统对交感神经的压抑作用降低，导致心脏肌肉张力失衡，从而引起心肌收缩功能障碍。
2.心肌细胞直接神经介导假说：SIC病人体内大量的肾上腺素和去甲肾上腺素可直接作用于心肌细胞和内皮细胞，引起心肌细胞收缩的钙离子失衡和内皮细胞NO（一氧化氮）生物合成的减少，从而导致心室壁的收缩功能障碍。
3.心肌代谢失调、缺血假说：由于应激刺激的影响，SIC病人体内的血液流动速度减慢，导致心肌代谢失调，从而引起心肌收缩功能的障碍和缺血。
SIC的临床症状表现多样，最常见的症状为类似心梗的剧烈胸痛，但不同于心梗的是，SIC的心肌梗塞面积较小，深部或传导组织损伤较少。
其次是血压过高或过低、心率异常、呼吸困难等，严重者还可能出现心肌梗死休克等危及生命的并发症。
目前，对SIC的诊断主要采用美国心脏病学会（American Heart Association，AHA）提出的诊断标准，包括以下四个条件：1.表现为急性冠状动脉综合征状；2.无冠状动脉狭窄或仅有非重要性狭窄；3.出现心室壁运动异常，可为局限性或弥漫性；4.通过心脏超声和心电图等检查排除其他心肌疾病。
SIC的治疗主要包括对基础疾病治疗、纠正代谢紊乱、控制心血管风险因素、保持水电解质平衡和控制症状等方面。
Tako_Tsubo心肌病研究进展
B eijing 100029 , Ch ina) 中图分类号 : R542. 2 文献标识码 : A
( D epartmen t of Card iology, China-Jap an Fr iendship H osp ita l , T heM inis try O f H ealth, 文章编号 : 1004 -3934( 2007) 03-0429-03 摘要 :
T ako -T subo 心 肌 病 ( T ako -T subo card iom yopathy ) [ 1] 于 1990 年由日本的 Sato 等 首次报道 , 其主要临床 表现为胸痛、 心电图 ST-T 改变、 可逆性左心室功能障 碍和冠脉造影结果正常。日语中 T ako 的意思是墨鱼, T subo 为罐子。由于此类患者左心室造影可发现心尖 部气球样扩张和基底段缩窄, 形态类似日本用来捕捉 墨鱼的罐子 , 因此被称为 T ako-T subo 心肌病。近年来 T ako -T subo 心肌病逐渐引起重视 , 并有多种名称 , 如短 暂左室 心尖 球形 改 变 ( transient left ventricular ap ica l ba lloon ing) 、 应 激诱 发的心 肌病 /心肌顿 抑 ( stress in duced cardiom yopathy / stunnin g )、 伤 心 综合 征 ( broken heart syndrom e) 、 左室心尖球囊综合征 ( le ft ventricu lar ap ica l ballooning syndrom e) 等。 T ako-T subo 心肌病 与 急性冠脉综合征在临床表现上非常相似 , 容易导致误 诊 , 但是 两 者 治疗 措 施 相 差 极大。国 内 关 于 T akoT subo 心肌病鲜有报道, 也缺乏足够的重视和全面的 了解, 因此我们对此疾病作一综述 , 希望引起 临床关 注。 1 流行病学 T ako -T subo 心肌病发病率极低 , 且 主要见于绝经 期女性。 日本的 Dote 等 在 1991 年的报道中估计 T akoT subo 心肌病约占所有因心肌梗死行血管内治疗者的 1 % 。捷克的 K lin ceva 等
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病临床研究引言：应激性心肌病（Takotsubo症候群）是一种由严重心理或身体应激导致的心肌损伤和心力衰竭。
与冠状动脉疾病不同，此病通常表现为非冠状动脉阻塞性急性心肌梗死，在心电图上常见ST段升高，T波倒置和QT间期延长。
对于该疾病尚不了解的原因，建议对该疾病进行临床研究。
本文的目的是从临床角度对该疾病的研究现状进行综述。
临床表现：应激性心肌病通常会在短时间内出现急性心力衰竭和心肌缺血症状，这些症状包括胸痛、心悸、气短和昏厥等。
约80％的患者经历了强烈的情感激素，并且一些患者可能有过往的精神创伤或严重的身体创伤等应激事件。
近年来，多项研究表明，重大外科手术、出车祸及突发大水灾等其他非情感性应激事件也可能引发该疾病。
诊断：根据欧洲及美国心脏病学会的共识意见，《心肌梗死的定义》的建议是，必须要满足以下四个条件中的三个，才能确立应激性心肌病的诊断：1.急性心衰和/或休克；2.心肌损伤标志物升高（如心肌特异性肌酸激酶等）；3.心肌运动障碍在左心室尖部和前壁；4.冠状动脉造影在损害区域没有明显狭窄。
治疗：目前，针对应激性心肌病的治疗方法主要是支持性治疗。
通过输液进行补充液体和电解质是最基础的治疗方法，以保证循环的稳定。
一些研究表明，对于那些预计危及生命的患者，预防性使用人体免疫球蛋白和甲泼尼龙可能会有一定帮助。
预后：根据临床数据显示，大多数患者的预后较好。
研究表明，大约80％的患者的左心室功能可以完全恢复，其他患者则需要长期抗心力衰竭治疗。
但是，该疾病有发生再次发作的可能性，大约5％至20％的患者会发生复发。
在诊断准确和治疗及时的情况下，应激性心肌病的死亡率很低。
结论：由于应激性心肌病被认为是一种较为罕见的异常心脏病，并且在以往的研究中对其了解不多。
因此，我们需要对该疾病进行深入的研究，以便为诊断和治疗提供更好的支持。
此外，我们建议将心理治疗作为患者康复的重要措施之一，以减轻患者的情感负担和缓解症状。
Tako-stubo
Taco-tsubo心肌病-临床表现
Taco-tsubo心肌病-临床表现
Taco-tsubo心肌病-临床表现
心电图表现为典型ST段抬高，急性期心电图改变 酷似AMI，81.6%有ST段明显抬高，常见于胸前 导联，V4-6上出现ST抬高的幅度比V1-3导联大， 64.3%出现T波倒置，31.8%出现病理性Q波，几 乎都出现QT间期延长 心电图改变的特点是存在一种与AMI不同的动态改 变。ST段抬高在入院时往往十分显著，而后即开 始回落，其回落的速度快于AMI。绝大多数患者病 理性Q波会逐渐消失。82%患者在入院后6个月随 访时心电图均已恢复正常
Taco-tsubo心肌病-发病机理
发病机理不明，最近文献报道，与冠脉痉挛， 微循环受损，左室流出道梗阻，儿茶酚胺超 负荷等有关 目前多数学者认为，剧烈的情感波动、精神 紧张、恐惧、心理压力等应激因素作为触发 因素，继而导致交感神经兴奋，过量的儿茶 酚胺释放导致微血管功能障碍，进而损伤心 肌、影响心功能
Taco-tsubo心肌病-别称
Taco-tsubo心肌病-流行病学
1990年首次被日本的Hikaru Sato教授报 道，该疾病左心室造影示底部圆形颈部细窄， 很像日本人用来捕捞章鱼的瓶子，因此命名 为Tako-Tsubo综合征
Taco-tsubo心肌病-流行病学
2000年以前所有的流行病学资料均来自日本 今年来源自欧洲的流行病学资料Mansencal回顾分 析了五年1613名冠状动脉造影检查的病人，发现 Taco-tsubo心肌病的发病率为0.7% Santareclli选择1031名ST段抬高并行冠状动脉造 影检查的病人，发现Taco-tsubo心肌病的发病率 为1.4% Eshtehardi等报道一组大样本的13715例冠脉造 影中，ACS占2459例，其中41例为Taco-tsubo 心肌病，占全部ACS的1.7%
Tako_Tsubo心肌病研究进展(1)
们还应鼓励患者适当地参加娱乐活动,增加积极情绪的体验,培养他们的优化情绪;引导他们加强自我松弛训练,保持稳定、健康的心态,良好的配合治疗。
另一方面与患者家属的沟通也是相当必要的。
有研究表明,社会支持与应激事件引起的心身反应成负相关,说明社会支持对健康具有保护性作用,并进一步可以降低心身疾病的发生和促进疾病的康复[12]。
而根据目前我国医疗的实际情况,有一部分的患者是没有经济来源和保障的,他们完全依赖家人的支持[13]。
在治疗中,仍有不少家属因各种原因放弃了对尿毒症患者的照顾和经济支援。
这些患者往往会陷入极度悲观和绝望中,有的甚至产生自弃、轻生的念头。
对于这一部分患者我们首先要帮助他们重新争取家人和社会的支持和援助,并在治疗方案上可适当做出调整,以最少的经济代价完成最大限度的治疗目的,从而减轻他们的负担。
这些人性关怀提升了患者在治疗中的从容与自信,有助于他们调整心态迎接新生活。
同时和谐的护患关系也会对双方共同目标产生巨大的推动作用,有利于治疗进展。
2.4 人性化的临终关怀构建尿毒症患者最后人生 人性化的关怀对提高临终患者生活质量具有重要意义[14]。
首先,用“爱”继续关爱患者。
在工作中继续以细致而周到的服务,亲切的语言去关怀、爱护患者。
不能认为他们无生存或抢救价值就不认真进行治疗和护理。
其次,用“心”疏导患者。
尿毒症患者经过长期透析治疗或肾移植生存几年、十几年甚至几十年后,由于年龄、并发症的出现和各器官功能的衰竭,就要走到人生终点,回忆一生历程,有幸福、有坎坷、也有荣辱,酸甜苦辣一起涌上心头。
对死亡的恐惧使他们失去自信和自尊。
护士应多接触患者,与他们沟通,让他们倾诉最后内心的忧虑与恐惧,以极大的耐心、容忍其发泄情感,疏导并稳定患者的情绪。
最后,用“行”感染患者。
行动是最好的语言,面对尿毒症临终患者护士应根据不同的文化程度、职业特点及心理状态实施人性化的临终关怀护理,并通过良好的服务态度,关心和鼓励患者,满足其最后愿望,陪他们一起度过最后的时光,让他们有尊严的离去。
Takotsubo综合征的
心内膜活检
Wittstein等对5例确诊为Stress-Induced Cardiomyopathy的患者进行了心内膜活检， 其中4例发现了单核和巨噬细胞浸润，另外1 例患者除广泛的炎症性淋巴细胞浸润外，还 发现了多个局灶性、收缩带性心肌细胞坏死
发病机制的探讨（1）-儿茶酚胺
交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑
触发因素
压力触发是典型的，但并不总是存在。触发 条件可以是心理的或生理的，包括急性内科、 外科、产科或精神病急症触发Takotsubo综 合征发作
继发性Takotsubo 综合征的触发因素
心电图特点
在急性期多数患者心电图出现胸前导联的 ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 心电图的ST段抬高可维持数小时，病理性Q 波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久， 数月后心电图可以完全恢复正常
Wittstein在13例患者中进行了神经体液因子的 测定，发现在住院的第1－2天内，其血浆儿茶 酚胺水平是AMI患者的2-3倍，是正常人的734倍 在住院第7-9天，血浆多数儿茶酚胺、神经代谢 产物、和神经肽恢复至峰值的1/3～1/2左右， 但仍高于AMI相应的血浆浓度
发病机制的探讨（1） -儿茶酚胺
临床特点
患者发病前常有强烈的精神或躯体应激（包括亲人 亡故、惊吓、情绪激动、医疗过程中的恐惧、遭遇 车祸、抢劫等，或是由于其他躯体疾病发作或突然 加重，包括蛛网膜下腔出血、脑卒中、癫痫发作、 支气管哮喘、急腹症等而诱发） 应激距发病时间数分钟到数小时不等 出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨 感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心衰为首发症状
高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等机 制使心肌细胞受损，导致心脏收缩功能降低，表现 为室壁运动异常和心功能不全
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Takotsubo心肌病发病机制研究进展Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy，TTC）也称为心碎综合征、急性应激性心肌病等，常由突然的精神刺激或身体应激诱发，主要特征为可逆性左心室室壁运动异常。
近年发现，其实TTC的发生并不罕见，而且其危害不容小视。
自TTC发现以来，研究者们对其发病机制进行了多年的深入研究，提出了多种理论及证据。
这些研究成果及进展对揭示TTC的发病原因有重要意义，并对TTC的诊断及治療有指导意义。
标签：Takotsubo心肌病；心碎综合征；发病机制1990年Sato等人在日本首次报告了TTC。
Takotsubo是日本一种用来捕捉章鱼的壶，因其与TTC患者的心脏外形相似，故以此命名。
此后，TTC受到越来越多的关注与研究。
TTC也称为心碎综合征、急性应激性心肌病等，好发于有情绪压力或身体应激的绝经后中老年妇女。
TTC的临床表现与急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）相似，主要表现为胸骨后疼痛，但是二者有很多不同之处。
TTC有典型的发病特点，即区域性室壁运动异常，其中以左室壁常见，在心室收缩期可见左心室明显的向外膨胀突出，就像充气的气球一样。
目前对于TTC的发病机制有多种争议，本文综述了目前的主流研究成果及最新想法，具体如下。
1 儿茶酚胺的直接心脏毒性多个研究表明TTC的发生可能与儿茶酚胺的直接心脏毒性有关。
Wittstein 等人研究发现，TTC患者血浆中的儿茶酚胺（包括肾上腺素，去甲肾上腺素和多巴胺）浓度是急性心肌梗死患者的2～3倍[1]。
此后很多研究者对上述现象做了进一步的研究与解释。
机体在面对突然的、严重的情绪压力或身体应激时，表达雌激素受体的自主神经网被激活，引起交感神经兴奋，肾上腺髓质激素水平明显升高。
之后，由肾上腺髓质释放的肾上腺素和由分布在心臟及心脏以外的交感神经释放的去甲肾上腺素与血管壁上的肾上腺素能受体结合，引起血管快速收缩，进而导致体循环血压明显升高，心脏后负荷增大。
与此同时，由于交感神经释放儿茶酚胺增多及再摄取减少，血液循环中儿茶酚胺浓度进一步升高，与分布于心肌细胞的肾上腺素能受体结合，进而导致心脏毒性。
而且，还有研究发现，TTC患者的心肌组织学改变与遭儿茶酚胺毒性的动物或人（如嗜铬细胞瘤患者）心肌组织学改变十分相似。
另外，高浓度的儿茶酚胺可以通过AMPK介导引起心肌细胞钙超载，进而导致心肌细胞功能障碍[2]。
进一步的研究发现，儿茶酚胺也会导致氧自由基增多，而过多的氧自由基会干扰心肌细胞的钠钙交换，引起钙内流增多，导致心肌细胞钙超载。
总之，心肌细胞钙超载是儿茶酚胺对心脏产生毒性的一个重要机制。
2 肾上腺素介导的β2肾上腺素能受体（β2 adrenergicreceptor，β2AR）信号通路转变最近多项研究证据表明，TTC的发生可能与肾上腺素介导的β2AR信号通路转变有关[3]。
体循环内高浓度的肾上腺素通过与β2AR结合，触发细胞内信号转导开关，使Gs蛋白转变为Gi蛋白，继而发生另外一系列不同的信号转导，而最后所产生的效应是负性肌力作用。
这种效应在心尖部最为明显，因为β2AR在心尖部分布最为密集，这也就解释了TTC好发于心尖部的原因。
从心尖到心脏基底部，β2AR的分布是有浓度梯度的，从这个角度或许可以解释TTC发病特点是区域性室壁运动异常的原因。
在TTC患者中研究发现，低浓度的肾上腺素是通过β2AR-Gs通路发挥正常作用的，而高浓度的肾上腺素则是通过β2AR-Gi通路发挥负性肌力的作用。
因此，这种特异性的肾上腺素介导的β2AR-Gi通路很可能参与了肾上腺素对心肌的毒性作用，进而导致TTC的发生。
另外还有不少研究证明，有颅脑疾病或损伤的患者，使用β受体阻滞剂后可以对心脏起到保护作用。
如研究者发现，β受体阻滞剂可以减少因蛛网膜下腔出血导致的神经源性心肌顿抑（TTC的一种类型）[4]。
这也从另一方面证明了肾上腺素介导的β2AR信号通路转变在TTC发病中的重要作用。
3 心肌组织糖及脂肪酸代谢紊乱Di Carli等人以狗为实验对象，利用同位素氟18标记的脱氧葡萄糖（F-18 FDG）研究发现，采取相应措施使狗产生反复的心肌顿抑（类似于TTC患者发病时），在较长时间内，心肌细胞对F-18 FDG的吸收减少[5]。
其他研究者通过对因慢性冠脉疾病导致反复心肌顿抑的患者注射同位素标记的F-18 FDG，也观察到心肌组织对F-18 FDG的吸收减少。
至于TTC患者心肌细胞对葡萄糖吸收减少的具体机制，目前还不清楚。
在一项对心肌再灌注导致左室功能障碍（与TTC 左室功能障碍类似）的患者的研究中发现，脂肪酸代谢紊乱引起的心肌损伤比心肌再灌注更为严重。
以上研究证据表明，心肌组织糖及脂肪酸代谢紊乱参与了TTC的发生发展，至于代谢紊乱发生的具体机制，还需进一步研究。
4 冠脉微血管功能障碍在实验室环境中给予TTC患者急性精神刺激后，通过检测发现TTC患者有异常的血管反应性，存在内皮依赖性舒张功能障碍及血管过度收缩现象。
人在遭遇突然的刺激后，可随即出现左室功能障碍，观察发现几乎所有的冠状动脉血流量均有不同程度下降，而且与TTC类似的左室功能障碍消除后，即使冠脉血流恢复正常，心肌损害也会持续存在，而这可能与冠脉微血管功能障碍有关。
Yoshida等人使用铊-201心肌单光子计算机断层扫描和心肌正电子发射断层扫描F-18 FDG等技术手段发现，TTC患者的冠脉血流量确实下降，而且还存在严重的心肌代谢异常[6]。
此后，其他研究者也证明，有很大比例的TTC患者存在冠脉微血管功能障碍，而且，经分析，这种冠脉微血管功能障碍与临床上心肌坏死的严重性和心电图异常相关。
5 冠脉痉挛冠脉痉挛会导致可逆的心室功能障碍，从而发生与TTC类似的区域性心肌顿抑。
越来越多的研究者发现，没有冠脉疾病的人受到突然的应激刺激后，冠脉血管会痉挛收缩。
在一项研究中，对TTC患者进行冠脉造影后发现，当有突然的应激刺激时，70%TTC患者会出现冠脉痉挛现象，同时心电图也记录到ST段抬高[7]，这种直观的证据证明，冠脉痉挛确实存在于TTC患者中。
但是，冠脉痉挛与TTC发病二者之间还有许多矛盾没有解释，比如TTC患者有严重的心室功能障碍，但血清心肌酶却只有轻微的升高，这些都有待进一步深入研究。
可能冠脉痉挛只是参与了TTC的发生，但并未起到主要作用。
6 心脏交感神经过度激活与去甲肾上腺素溢出因颅脑疾病导致的心肌损害早有报道。
由急性颅脑疾病如颅内出血、蛛网膜下腔出血、休克、癫痫等导致的TTC病例也被越来越多的发现。
以蛛网膜下腔出血为例，被认为是TTC发病的重要诱因，在其急性发病过程中，全身主要的交感神经系统被激活，进而引起体循环中去甲肾上腺素水平整体升高。
通过对TTC的患者研究发现，仅在冠状窦口测到去甲肾上腺素浓度升高，而这很可能是由局部的心脏交感神经末梢释放。
还有研究发现，因蛛网膜下腔出血导致的类似于TTC患者心肌细胞损伤的范围很靠近心脏交感神经的分布区域，分析原因可能是应激时心脏交感神经释放大量去甲肾上腺素，即去甲肾上腺素溢出，进而对心肌产生损害。
近年还发现一个有意思的现象，调查发现糖尿病患者TTC的患病率要明显低于正常人[8]，而原因可能就是糖尿病导致的自主神经病变切断了大脑与心脏交感神经之间的联系，在人体面对紧张情绪或身体应激时反而对心脏起到了保护作用。
这也从另一个角度印证了心脏交感神经在TTC发病中的重要作用。
7 小结近年来，随着对TTC的不断深入研究，TTC变得不再神秘而陌生，越来越多的人认识并了解TTC。
在临床上，TTC其实并不罕见，也被越来越多的诊断和发现。
很多学者及临床医生也逐渐开始关注并研究TTC，而其中对于TTC发病机制的研究至关重要。
目前对于TTC发病机制的解释还存在诸多争议，需要进一步深入研究。
相信随着对TTC发病机制的不断研究，会逐渐更深刻地揭示TTC的本质，并给TTC的诊断及治疗提供重要的研究基础。
参考文献[1] I.S.Wittstein，D.R.Thiemann，J.A.C.Lima，K.L.Baumghman，S.P.Schulman，G.Gerestenblith，et al.Neurohormonal features of myocardial stunning due to sudden emotional stress，N.Engl.J.Med，2005，539-548.[2] Alexander R.Lyon，Paul S.C.Rees，Sanjay Prasad，Philip A.Poole-Wilson，Sian E.Harding，Stress（Takotsubo）cardiomyopathy-a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning，Nat.Clin.Pract.Cardiovasc.Med，2008，22-29.[3] D.C.Scantlebury，A.Prasad，Diagnosis of Takotsubo cardiomyopathy，Circ.J，2014，2129-2139.[4] S. Pinnamaneni，T. Dutta，J.Melcer，W.S.Aronow，Neurogenic stress cardiomyopathy associated with subarachnoid hemorrhage，Futur.Cardiol，2015，77-87.[5] M.F.Di Carli，P.Prcevski，T.P.Singh，et al.Myocardial blood flow，function，and metabolism in repetitive stunning，J.Nucl.Med，2000，1227-1234.[6] T.Yoshida，T. Hibino，N.Kako，S.Murai，M.Oguri，K.Kato，et al.A pathophysiologic study of Tako-tsubo cardiomyopathy with F-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography，Eur. Heart J，2007，2598-2604.[7] M.Inoue，M.Shimizu，H.Ino，M.Yamaguchi，H.Terai，N.Fujino，et al.Differentiation between patients with Takotsubo cardiomyopathy and those with anterior acute myocardial infarction，Circ.J，2005，89-94.[8] J.E.Madias，Low prevalence of diabetes mellitus in patients with takotsubo syndrome：a plausible‘protective’effect with pathophysiologic connotations，European Heart Journal Acute Cardiovascular Care，2015.本文編輯：孙春宇。