非霍奇金淋巴瘤的临床表现
非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤【概述】非霍奇金淋巴瘤（淋巴肉瘤与网状细胞肉瘤）是一组具有不同的组织学变化、起病部位和临床所见的淋巴瘤。
此组淋巴瘤在临床症状、病理、扩散方式和对治疗的反应等方面都不同于霍奇金病，与成人的非霍奇金氏淋巴瘤在细胞分化方面也不同，多为分化极差的瘤细胞，在诊断时早期常已广泛扩散。
控制原发病的发展比较困难，疗效较差。
近年来由于放疗和联合化疗的进展，预后已有所改善。
儿童时期非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病多见，平均年龄比急性白血病高，男性发病高于女性，约3∶1。
【诊断】这类肿瘤的诊断主要根据肿瘤生长的部位、短期迅速增长的病史和病理活检来证实。
纵隔淋巴瘤用X线检查，可见肿瘤阴影位于中央，向两侧发展，当其压迫气管造成呼吸道梗阻时，可立即进行放疗若肿瘤缩小，对诊断亦有帮助，胸水或腹水中检查出瘤细胞亦有助于诊断。
未合并白血病或无骨髓侵犯者，血象一般正常。
有广泛浸润者，血浆尿酸和乳酸脱氢酶增高。
凡有条件的应做T与B细胞分型。
【治疗措施】非霍奇金淋巴瘤以化疗为主，可采用治疗急性淋巴细胞白血病的治疗方案，如COAP方案即长春新碱每次1～2mg/m2第1，8，15，22天静推；强的松40～60mg/m2/d口服；环磷酰胺600mg/m2，第1天；阿霉素30～40mg/m2第1天静注或第21天重复1次，也可将阿霉素换成柔红霉素或去甲氧柔红霉素（每次10mg/m2，连用2～3次）。
左旋门冬酰胺酶10.000IU(m2·d)静点或肌肉注射，连用10天，对Ⅲ～Ⅳ期病人，尤其合并骨髓浸润的病例效果尤佳。
此外尚可以博来霉素、6巯基嘌呤交替应用。
近年来国外推荐使用大剂量氨甲蝶呤（HD-MTX）每次3～7.5g/m2治疗性非霍奇金淋巴瘤，应用时需用甲酰四氢叶酸钙解救，同时应碱化尿液，保证充足的液量。
该法对减少中枢神经系统及睾丸、卵巢的并发症起重要作用。
新药的应用：①表阿霉素（epirnbicin）和吡喃阿霉素（THP-ADM）：抗瘤谱和细胞毒性同阿霉素，但对心脏毒性比阿霉素小，脱发、胃肠道反应也轻，主要为骨髓抑制。
霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤怎么区别
一、霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤怎么区别1、发病情况：霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤的产生都与病毒的感染有关。
但是，非霍奇金淋巴瘤是可以进行遗传的。
如果一个家庭中出现了非霍奇金淋巴瘤的病例，那么有可能遗传给下一代的几率很大，而且如果一个家族中出现遗传性免疫缺陷，那非霍奇金淋巴瘤的病例出现的概率就会大大增加。
此外，辐射也能够使人们产生非霍奇金淋巴瘤，所以在日常生活中要尽量减少辐射。
2、病例分型：霍奇金淋巴瘤主要是淋巴结上产生，产生的症状主要是无痛性颈部或锁骨上淋巴结变得肿大，然后是腋下的淋巴结变得肿大。
而非霍奇金淋巴瘤主要产生在结外组织，它所产生的症状也是无痛性颈部或锁骨上淋巴结变得肿大但是腋下的淋巴结不会变的肿大。
3、临床分型：霍奇金淋巴瘤可分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典霍奇金淋巴瘤，而经典霍奇金淋巴瘤又可分为结节硬化型、富于淋巴细胞型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。
非霍奇金淋巴瘤可分为弥漫性大B细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤等。
4、患者数量：霍奇金氏淋巴瘤多发生在青年时期，而且儿童的发病率较小。
但是非霍奇金氏淋巴瘤在各年龄阶段都会发生。
二、肿瘤发展的过程1.淋巴结肿大90%患者以淋巴结肿大就诊，大多表现为颈部淋巴结肿大和纵隔淋巴结肿大。
淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。
饮酒后出现疼痛是淋巴瘤诊断相对特异的表现。
2.结外病变晚期累及淋巴结外器官，可造成相应器官的解剖和功能障碍，引起多种多样的临床表现。
3.全身症状20%～30%患者表现为发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，有时为间歇高热。
此外可有瘙痒、乏力等。
三、肿瘤患者日常饮食注意首先需要明确患者所选择的治疗方式，同时在这过程中是否有出现由于治疗出现的相关副作用。
常见的一些胃肠道反应，恶心呕吐，食欲下降为主，同时也可能引起全血细胞减少导致贫血的。
饮食上主要以增强营养为主，清淡饮食避免进食过于油腻的食物，同时对于补充气血类的食物，比如红枣，红豆，枸杞，花生红衣等可以适当的食用。
非霍奇金淋巴瘤的健康宣教(1)
04 社会影响：通过宣教活动，
提高公众对非霍奇金淋巴 瘤的认识，减少误解和歧 视，营造良好的社会氛围
谢谢
01
03
02
NHL的发病率逐年上 升，已成为全球最常 见的恶性肿瘤之一。
04
NHL的症状包括淋巴 结肿大、发热、盗汗、 体重减轻等，但早期症 状不明显，易被忽视。
发病原因
病毒感染：EB病 毒、HIV等病毒感 染可能导致非霍奇
金淋巴瘤
遗传因素：家族中 有非霍奇金淋巴瘤 病史的人，发病风
险较高
环境因素：长期接 触化学物质、辐射 等环境因素可能导 致非霍奇金淋巴瘤
健康教育课程： 开设健康教育课 程，教授非霍奇 金淋巴瘤的预防、 治疗和康复知识
宣教效果评估
01 知识掌握程度：了解非霍
奇金淋巴瘤的基本知识、 病因、症状、治疗方法等
02 态度转变：对非霍奇金淋
巴瘤的认识从恐惧、担忧 转变为积极面对、科学治 疗
03 行为改变：提高自我保健
意识，养成良好的生活习 惯，定期体检，及时发现 并治疗非霍奇金淋巴瘤
04
免疫治疗：通过激活或增强 免疫系统来对抗肿瘤，如 PD-1/PD-L1抑制剂等
康复护理
1
保持良好的生活 习惯：如健康饮 食、规律作息、
适当运动等
2
定期复查：定期 到医院进行复查，
监测病情变化
3
心理调适：保持 乐观积极的心态， 学会自我调节和
放松Leabharlann 4家庭支持：家人 和朋友的关爱和 支持对康复护理
至关重要
体检注意事项：保 持良好的生活习惯，
避免过度劳累
体检频率：建议每 年进行一次全面体
检
心理调适
保持积极心态：乐 观面对疾病，保持
弥漫大b细胞淋巴瘤诊断标准
弥漫大b细胞淋巴瘤诊断标准弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）是一种常见的非霍奇金淋巴瘤。
该病的诊断标准主要包括病理学特征、免疫表型、分子遗传学和临床表现。
本文将对弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断标准进行详细介绍。
1. 病理学特征弥漫大B细胞淋巴瘤病理学上主要表现为淋巴结或外部淋巴组织中存在大量异常的B细胞。
该病的病理学特征主要有以下几个方面：（1）弥漫性生长模式：肿瘤细胞在淋巴结或其他组织中弥漫分布，没有明显的结节形成。
（2）大细胞形态特征：肿瘤细胞体积较大，核染色质呈绒毛状，核仁明显，胞浆丰富。
（3）核分裂象：肿瘤细胞中常见核分裂象，反映其高度增殖活性。
2. 免疫表型弥漫大B细胞淋巴瘤的免疫表型在诊断中起到重要作用，常见免疫标记物有以下几个：（1）CD20：阳性表达率高达90%以上，是弥漫大B细胞淋巴瘤的特异性标记。
（2）CD79a：阳性表达率高，也是本病的特异性标记。
（3）CD3：常见阴性，可以与外周T细胞淋巴瘤鉴别。
（4）CD10和BCL6：阳性表达率较高，提示较好的预后。
（5）Ki-67：高表达与肿瘤的生长活跃程度有关。
3. 分子遗传学分子遗传学变异在引起弥漫大B细胞淋巴瘤发生发展过程中起到重要作用。
其中，Bcl-6、c-Myc和Bcl-2等基因异常表达与弥漫大B细胞淋巴瘤的发生发展密切相关。
克隆性IgH基因重排也是该病的常见遗传学异常。
4. 临床表现弥漫大B细胞淋巴瘤的临床表现多样，可包括以下症状和体征：（1）肿块或肿大淋巴结：常见的首发表现是局部淋巴结肿大、无痛。
（2）全身症状：如发热、盗汗、消瘦等，提示疾病进展和系统性受累。
（3）其他表现：肝脾肿大、黄疸、骨髓受累等。
5. 诊断标准根据以上病理学特征、免疫表型和临床表现，弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断标准为：（1）病理学特征：存在弥漫性生长模式、大细胞形态和核分裂象。
（2）免疫表型：CD20和CD79a阳性，CD3阴性。
非霍奇金淋巴瘤临床分析
非霍奇金淋巴瘤临床分析【关键词】非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤是恶性肿瘤,是一种起源于造血组织的实体瘤。
淋巴瘤可发生在躯体的任何部位。
国内以20～40岁占多数，男多于女，并以非霍奇金淋巴瘤占多数。
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种很不均一的恶性肿瘤，临床以无痛性、进行性淋巴结肿大为典型表现，伴发烧、消瘦、盗汗等，中晚期常有肝、脾大，晚期有恶病质。
现将我院2020～2020年间诊治的20例恶性淋巴瘤患者总结如下。
1资料与方式一样资料选取我院2020～2020年经病理学确诊为非霍奇金淋巴瘤的患者20例，其中男性16例，女性4例，年龄25～75岁，中位年龄54岁。
低度恶性4例，中度恶性9例，高度恶性7例。
按恶性淋巴瘤国际分期，Ⅰ期22例，Ⅱ期41例，Ⅲ期21例，Ⅳ期16例。
诊断临床以慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大为要紧病症；不同部位的淋巴结肿大引发相应器官的压迫病症；随病程进展，可显现结外侵犯或以结外病变首发；部份患者有发烧、消瘦、盗汗、皮肤瘙痒等全身病症。
结合辅助检查能够确诊，其中组织病理学检查是确诊淋巴瘤的重要依据。
医治按病理分类的中高度恶性组应以化疗为主，即I、Ⅱ期也应化疗，必要时配合局部放疗，大体化疗方案为CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)或COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)，恶性程度高者可别离或同时在化疗方案中加入博莱霉素、甲氨蝶呤，对病人减缓率及生存期均有提高。
20例患者中采纳CHOP方案化疗14例，CHOP协同放疗16例。
初医治效评判标准按1999年美国和欧洲淋巴瘤工作组制定的NHL疗效评判标准［3］评定，即肿瘤完全减缓（CR）、部份减缓（PR）、疾病稳固（SD）和疾病进展（PD）。
2结果疗效:近期完全减缓（CR））9例，部份减缓（PR）7例，疾病稳固3，疾病进展1例。
初医治效达完全减缓与瘤体切除后无观看指标者（无指标）预后较好，生存5年以上，明显高于部份减缓患者。
3讨论随年龄增加而发病增多，常以高热或各系统病症发病，无痛性进行性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现者较霍奇金淋巴瘤（HL）少；非霍奇金淋巴瘤（NHL）有远处扩散及常常原发累及结外淋巴组织偏向，大多进展迅速，易发生初期远处扩散。
非霍奇金淋巴瘤(NHL)
NHL的预防策略
健康生活方式
保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运 动、戒烟限酒等，有助于降低NHL发病风险 。
疫苗接种
接种EB病毒疫苗可预防与EB病毒感染相关的NHL发 病。
早期筛查
对高危人群进行早期筛查，有助于早期发现和 干预NHL，提高治愈率。
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实验室检查
血常规、血沉、乳酸脱氢 酶等实验室检查有助于诊 断和病情评估。
影像学检查
B超、CT、MRI等影像学 检查可协助确定淋巴结肿 大的部位和范围，以及是 否有转移病灶。
鉴别诊断
慢性淋巴结炎
多有感染史，淋巴结质地较软，活动度较好，抗炎治疗后可 缩小。
转移性肿瘤
淋巴结转移癌多有原发肿瘤病史，淋巴结质地较硬，活动度 差，一般无全身症状。
非霍奇金淋巴瘤可以沿着 淋巴管或组织间隙直接蔓 延，侵犯周围组织。
淋巴结转移
非霍奇金淋巴瘤可以通过 淋巴结转移，扩散到全身 各处的淋巴结。
血行转移
非霍奇金淋巴瘤也可以通 过血行转移，转移到肝脏、 脾脏、骨骼等远处器官。
03
NHL的诊断
临床表现
淋巴结肿大
非霍奇金淋巴瘤常表现为无痛性、进行性淋巴结肿大，多发生于颈部、腋窝、腹股沟等 部位。
分期生存率
早期NHL的5年生存率通常高于晚期，早期发现并及时治 疗能显著提高生存率。
细胞类型生存率
某些细胞类型如DLBCL和FL的生存率相对较高，而某些侵 袭性较强的亚型如小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)和Burkitt淋巴 瘤的生存率较低。
提高生存率的建议
早期诊断
定期进行体检和筛查有助于早期发现NHL，从而提高治愈率和生存率。
靶向治疗是一种针对特定癌细 胞标志物的治疗方法，通过干 扰癌细胞的生长和分裂来发挥
淋巴组织肿瘤
病理学（第9版）
二、非霍奇金淋巴瘤
（二）成熟B细胞肿瘤
2. 滤泡性淋巴瘤 多见于中老年人，主要表现为局部或全身淋巴结无痛性肿大。难以治愈，但在临床
上表现为惰性过程，病情进展缓慢。
低倍镜下肿瘤细胞常呈明显的滤泡样生长方式，滤泡大小形状相似，界限不清楚， 肿瘤性滤泡主要由中心细胞和中心母细胞组成，失去正常滤泡的结构。
淋巴结结构破坏，可见分支状的高内皮小静脉显著增生。副皮质区明显扩大，可见肿瘤细胞中 等大小，胞质淡染或透明，胞膜清楚，细胞异型性明显。
免疫组化表达生发中心辅助性T细胞标志，CD3、CD10、CXCL13、PD1、CD4阳性
病理学（第9版）
增生的淋巴组织中可见较多分支血 管，血管内皮细胞肿胀
2. 淋巴结结构被肿瘤性淋巴母细胞所取代，肿瘤细胞可浸润被膜和结外组织；瘤 细胞中等大，胞质稀少，核染色质均匀，可出现小核仁，核分裂象多见。
3. 表达原始细胞标记TdT和CD34，还可表达CD10、CD1a，分为T-ALL和B-ALL， B-ALL根据融合基因变异分为不同的基因亚型。
病理学（第9版）
病理学（第9版）
胃MALT，可见淋巴组织在胃黏膜中弥漫增生， 累及黏膜全层，围绕分布在淋巴滤泡的周围
胃MALT的淋巴上皮病变，可见肿瘤性 淋巴细胞在黏膜上皮细胞之间簇状浸润
病理学（第9版）
二、非霍奇金淋巴瘤
（二）成熟B细胞肿瘤
6. 浆细胞肿瘤及其相关疾病
临床表现：50~70岁发病，临床表现主要由肿瘤性浆细胞的器官浸润所引起，尤其是骨的浸润；正常体 液免疫受到抑制；骨骼破坏和溶骨病损可造成骨痛、病理性骨折；贫血、白细胞和血小板减少；单克隆 轻链蛋白尿损害肾小管导致肾衰竭。
中等大、形态单一的淋巴细胞弥漫性浸润；瘤细胞核圆或卵圆形，核内有2~4个小核仁，染色 质粗糙，核分裂象较多；瘤细胞之间散在分布着胞质丰富而透亮的反应性巨噬细胞，构成所谓 “满天星（starry sky）”图像。
淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤((NHL))
四、辅助检查
血液
NHL——白细胞多正常,淋巴细胞增多
化验检 查
影像学 检查
活动期ESR加快，LDH升高提示预后不良，血清 碱性磷酸酶或血钙↑（提示骨骼受累），NHL可合 并溶贫（Coom’s试验阳性）
分期用，特别是PET/CT临床应用广泛
活检
可确诊
染色体 易位检 查
t（14；18）——滤泡细胞淋巴瘤；t（8;14）—— Burkitt淋巴瘤；t（11;14）——套细胞淋巴瘤； t（2;5）——间变性大细胞淋巴瘤
t（8;14）、MYC
间变性大细胞淋巴瘤 t（2；5）
周围性T细胞淋巴瘤 —
蕈样肉芽肿-Sezary — 综合征
CD5+、bcl-2+
CD10+、bcl-2+、 bcl-6+ CD5+、bcl-l+
bcl-6+、bcl-2+
CD20+、CD22+、 CD5-
CD30+
CD4+、CD8+
CD3+、CD4+、 CD8-
CD20+者,可使用CD20单抗（利妥昔单抗）治疗
• 急粒（ANLL）→DA方案（柔红霉素+阿糖 胞苷）
• 急性早幼粒细胞白血病（M3）→全反式维 甲酸（ATRA）
• 急淋（ALL）→VP方案（长春新碱+泼尼松）
• 中枢神经系统白血病→鞘内注射甲氨碟呤 （MTX）
• 慢粒→伊马替尼/羟基脲
• 霍奇金淋巴瘤→ABVD（阿霉素、博来霉素、 长春新碱、甲氮咪胺）或MOPP
30~40Gy，3~4周1疗程x6 > 6疗程（巨大肿块或化疗后
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非霍奇金淋巴瘤的临床表现
NHL由于病变部位和范围不相同，临床表现不一致。
本病可见于任何年龄，好发于40～60岁。
以疼痛和肿块为主要表现，常发生病理性骨折。
(一)浅表淋巴结增大或形成结节肿块
浅表淋巴结增大或形成结节肿块为最常见的首发临床表现，占全部病例的60%～70%，尤以颈淋巴结增大最为常见(49.3%)，其次为腋窝、腹股沟淋巴结(各占12.9%、12.7%)。
肿块大小不等，常不对称、质实有弹性，多无压痛。
低度恶性淋巴瘤时淋巴结增大多为分散无粘连、易活动的多个淋巴结而具有侵袭性或高度侵袭性的淋巴瘤。
进展迅速者，淋巴结往往融合成团，有时与者.淋巴结往往融合成团l.有时与基底及皮肤粘连，并可能有局部软组织浸润压迫、水肿的表现。
(二)体内深部淋巴结肿块
体内深部淋巴结川-块町因其发生在不同的部位而引起相应的浸润、压迫梗阻或组织破坏而致相应症状。
例如纵隔、肺门淋巴结肿块町致胸闷、胸痛、呼吸闲难、上腔静脉压迫综合征等临床表现.腹腔内(肠系膜淋巴结、腹膜后淋巴结)肿块可致腹痛腹块肠梗阻、输尿管梗阻、肾盅积液等表现。
(三)结外淋巴组织的增生和肿块
结外淋巴组织的增生和肿块也可因不同部位而引起相应症状。
初诊时单纯表现为结外病灶而无表浅淋巴结增大者约占21.9%.结外病灶以叫环为最常见.表现为腭扁桃体增大或咽部肿块。
胃肠道黏膜下淋巴组织可受侵犯引起腹痛、腹块、胃肠道梗阻、出血、穿孔等表现。
肝受淋巴瘤侵犯时可小可大.发生黄疸。
结外淋巴瘤还可侵犯眼眶致眼球突出甲侧或双侧乳腺肿块.并可侵犯骨髓致贫时骨痛骨质破坏甚至病州性骨折。
颅内受侵犯时.可致头痛、视力障碍等颅内压增高.也可压迫末梢神经致神经瘫痪，如面神经瘫痪.还可以侵入椎管内.引起脊髓压迫症而致戗搬隹。
有些类型的非霍奇金淋巴瘤特别是T细胞淋巴瘤易出现皮肤的浸润结协或肿瘤。
蕈样真菌病及Sezary综合征是特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤。
还有一种类型的结外淋巴瘤.即鼻和鼻型NK/T纽IJ孢淋巴瘤，曾被称为巾线坏死性肉芽肿、血管中心性淋巴瘤，临床上最常见的首发部位为鼻腔.其次为腭部,鼻咽币和扁桃体。
(四)全身症状
NHI，也可有全身症状，包括一般消耗性症状.如贫血消瘦、衰弱外，出可有特殊的B症状(同霍奇金淋巴瘤，包括发热、盗汗及体重减轻)。
但一般来说.NHI，的全身症状不及HI，多见.且多见于疾病的较晚期。
实际上.在疾病晚期常见的发热、盗汗及体蕈下降，有时不易区分究竟是本病的临床表现.还是长期治疗(化疗放疗)的后果.或因晚期免疫功能受损而发生合并感染所致。
(五)晚期症状
1.淋巴结增大淋巴结增大为典型症状.其特点是增大的淋巴结旱进行性、无痛性.质硬·多可推动，早期彼此不粘连.晚期则可融合。
抗炎、抗结核治疗无效。
浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹股沟。
患者多允存颈部触摸到肿大的淋巴结.开始为单一肿大.随时间增肿大力加则数日增加。
2.发热发热类型不规则，多数患者在38～39°之间培|5分患者可呈持续高热.吐王可间歇低热，少数为周期热。
3.消瘦多数患者有体重减轻的表现。
4.盗汗夜间或入睡后出汗。
5.胃肠道症状 1 5%～25%的N HI。
患者出现胃肠道症状.临床表现有食欲下降、腹痛、腹泻、腹胀、肠梗阻币¨出血等。
多数病变侵犯小肠，其中半数以上为回肠。
其次为胃。
结肠很少受累。
原发性小肠肼，瘤以非霍奇会淋巴瘤最多见.以吸收小良综合征或脂肪泻为主要临床表现。
6、肝区疼痛肝实质受侵可引起肝区疼痛，肝内弥漫浸润或肿大。
7、骨骼疼痛部分患者表现为局部骨骼疼痛症状。
目前，在治疗脑肿瘤上可采用立体定向脑肿瘤籽粒内放疗进行治疗，肿瘤内放疗自上世纪初出现以来，随医疗设备的不断革新而飞速发展;尤其80年代以后，125碘籽粒以其对脑肿瘤的良好治疗效果在国外得到广泛应用，部分取代了常规外放射治疗，成为脑肿瘤的重要治疗手段。
专家推荐
熊鹰飞主任是立体定向脑肿瘤籽粒内放疗方面的专家，在立体定向脑肿瘤籽粒内放疗方面有着丰富的临床经验，同时熊鹰飞主任于2010-2011 第四军医大学及北京大学分子医学研究所参与了“星型胶质细胞对脑在军事应激中的调制作用”、“神经胶质细胞在神经病理性痛中的作用”等课题的研究。
参与《颅脑术后继发性癫痫的外科评估与治疗》科研项目，并获得2015年军队医疗成果三等奖。