内皮源性舒血管物质与血管舒张
《生理学》-血液循环-名词解释
《生理学》-血液循环-名词解释一、名词解释1、心动周期2、心率3、每搏输出量4、每分输出量5、射血分数6、心指数7、房室延搁8、期前收缩9、代偿间歇10、心室功能曲线11、心肌自动节律性12、窦性心律13、异位心律14、心力储备15、超速驱动压抑16、心电图17、血压18、外周阻力19、动脉血压20、收缩压21、舒张压22、脉搏压23、平均动脉压24、动脉脉搏25、中心静脉压26、微循环27、Starling mechanism28、cardiac contractility29、有效滤过压30、baroreceptor reflex31、缓冲神经32、renin-angiotensin system（RAS）33、renin34、angiotensin converting enzyme（ACE）35 vasopressin（VP）36、endothelium-derived relaxing factor （EDRF）37、endothelin38、血-脑屏障答案一、名词解释1. 心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏机械活动周期称为一个心动周期。
2. 心率：心脏每分钟搏动的次数。
3. 每搏输出量：一侧心室每次搏动所射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。
4. 每分输出量：每分钟一侧心室排出的血液总量，称为每分输出量，即心输出量。
5. 射血分数：每搏输出量占心舒末期容积的百分比，称为射血分数。
6. 心指数：一般是指在安静和空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量。
7. 房室延搁：兴奋通过房室交界时，传导速度较慢，延搁时间较长，称之为房室延搁。
8. 期前收缩：心室肌被一次额外刺激所引起的一次提前的兴奋和收缩，因该次兴奋和收缩是在下一次窦房结的兴奋到达之前，故又称早搏或期前收缩。
9. 代偿间歇：在一次期前收缩之后，伴有一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
10.心室功能曲线：心室舒张末期压力值与相应的搏出量或每搏功绘制成的曲线。
GDF11改善老龄鼠内皮依赖性血管舒张功能的实验研究
GDF11改善老龄鼠内皮依赖性血管舒张功能的实验研究刘婷;张承英;苏静克;韩宁;朱彪【摘要】目的探讨生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)对老龄小鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法选择20只18个月龄C57小鼠随机分为实验组(GDF11组,n=10)和对照组(Vehi组,n=10),GDF11组按0.3mg/(kg·d)的剂量腹腔注射重组GDF11,Vehi组注射等量生理盐水.4周后取材,检测脂代谢相关的血液学指标,分离小鼠的胸主动脉,测定血管舒张功能和主动脉Samd2/3的磷酸化水平.结果与Vehi组比较,GDF11干预显著增强乙酰胆碱(Ach)诱导的内皮依赖性血管舒张功能[10-6 mol/L Ach:(37.1±5.2)％vs(59.7±4.3)％;10-5 mol/L Ach:(48.2±4.0)％vs (78.4±5.6)％;10-4 mol/L Ach.(61.1±4.7)％vs (90.2±7.4)％],降低血清中三酰甘油的水平[(76.6±11.2) vs (64.5±10.4) mg/dl],升高脂联素的浓度[(11.9±1.1)vs(14.2±1.7) μg/ml],并能提高主动脉Samd2/3的磷酸化水平[Smad2:(1.00±0.05) vs (1.78±0.10)]、Smad3 [(1.00±0.09) vs (1.57±0.12)].结论 GDF11对血管内皮细胞有保护作用.【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2018(029)007【总页数】4页(P702-705)【关键词】GDF11;内皮依赖性血管舒张功能;老龄鼠【作者】刘婷;张承英;苏静克;韩宁;朱彪【作者单位】102413,北京核工业医院心电图室;100039 北京,武警总医院肾内科;100039 北京,武警总医院肾内科;100039 北京,武警总医院肾内科;071000 保定,河北大学附属医院口腔科【正文语种】中文【中图分类】R543.1动脉硬化是一类以血管管壁增厚变硬、弹性减弱和管腔缩小为特征的疾病，它严重威胁着人类的健康。
血管内皮的收缩和舒张因子研究进展
血管内皮的收缩和舒张因子研究进展【关键词】血管内皮关键词：血管内皮；收缩因子；舒张因子血管内皮是分割血液和组织的屏障，通过内分泌、自分泌及旁分泌而产生多种生命活性物质，调剂多种器官的功能。
其中，对调控血管滑腻肌收缩与舒张的因子又有新发觉，本文对其研究新进展加以综述。
1 内皮分泌的收缩因子内皮素（endothelin ET）内皮素是从内皮细胞分离并纯化的一种迄今所知最强的缩血管物质［1］。
ET为含有21个氨基酸的多肽，具有三种异构体：ET-一、ET-二、ET-3。
人血管内皮细胞只生成ET-1，无ET-2与ET-3异构体；大鼠生成ET-3［2］。
另外，血管滑腻肌细胞也产生ET,具体机制及生物意义不详。
ET-1来自ET前肽原，在内肽酶的作用下转化为大ET-1(Big ET-1)，再经ET 转化酶(ECE)作用生成ET。
ET-1的前体大ET-1从血管内皮细胞分泌后，可能在细胞间隙被ECE-1转化为ET-1，此种转化对ET-1具有特异性。
ET与不同的受体结合产生不同的效应。
ET受体分两类：一类是ETA受体，存在于血管滑腻肌，收缩血管，ET-1对ETA受体的效应强；另一类是ETB受体，存在于血管内皮细胞，释放NO与PGI2而舒张血管［3］。
近来，开发了很多ET受体拮抗药，在动物模型中证明了其成效。
如降低真性高血压的药物［4］，改善慢性心功能不全血流动力学的药物［5］。
在各疾病模型中，应用ETA选择性拮抗药和ETA/ETB非选择性拮抗药，发觉ET受体亚型存在脏器不同，也存在种属不同。
通过开发去除内皮素基因位点的鼠（Knockout mouse-KO鼠）模型，明确了内皮素新的生理作用。
ET-1和ETA受体基因的KO鼠心血管系统发育异样、下颚形成不全。
故ET-1/ETA的是决定外胚叶、间叶组织产生、分化成的必然形态的因子［6］。
ET-3和ETB受体基因的KO鼠由于缺乏色素细胞和肠管神经节而发生巨结肠症［7］，故ET-3/ETB 对神经细胞的发生、分化是必要的［8］。
浅谈内皮源性心血管活性物质与心血管疾患的关系
浅谈内皮源性心血管活性物质与心血管疾患的关系摘要：所谓内皮源性心血管活动物质，指的是血管内皮细胞分泌的一些对心率。
血管张力和心肌收缩力有影响的物质，包括一氧化碳（no）、内皮素（et）和血管紧张素ⅱ（angⅱ）等。
一般来说这些物质大多数是在局部发挥作用，因此心脏分泌的心血管活性物质和心血管疾病有着重要的关系，本文简要论述了他们之间的关系。
关键词：心血管疾病内皮源性心血管活性物质关系【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1008-1879(2012)06-0055-02能分泌心血管活性物质的细胞有心内膜内皮细胞和心脏冠状动脉内皮细胞，在目前的研究中，已知内皮分泌的心血管活性物质对心血管系统功能具有重要的调节作用，能参与到多种心血管疾病的病理生理过程中来。
1 一氧化氮（no）1.1 来源。
血管内皮上的l-精氨酸的氨基端在一氧化氮合成酶（nos）的作用下合成了no，这就是no的来源。
目前已知的一氧化氮合成酶的亚型有三种，第一种叫做组成型一氧化氮合成酶（cnos），存在区域主要是在血管内皮细胞膜上，需要还原型谷胱甘肽（nadph）、钙离子、钙调素等作为辅因子才能发挥作用。
第二种叫做可诱发型（inos），主要存在于激活的巨噬细胞中，不需要钙调素和钙离子的参与就能发挥作用。
第三种亚型主要存在于中枢神经系统中。
no的半衰期一般只有几秒到几十秒。
no从内皮中释放之后，便迅速的在细胞外液中扩散开来，与血管平滑肌上受体结合，激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cgmp）的含量增加，从而发挥其生理活性。
1.2 对心血管系统的影响。
cgmp激活蛋白酶后使多种蛋白磷酸化，引起舒血管效应。
cgmp可以促进细胞内的ca2+外流河肌浆网摄取ca2+增加，从而使三磷酸肌醇的产生减少，使ca2+内流减少。
当细胞内的ca2+减少，便引起血管舒张。
no可以使阻力血管、传导血管、冠状动脉扩张，让心脏前后的负荷减少，冠脉灌注增加。
no的主要作用是让心肌松弛加快和提早，对左室的顺应性和舒张功能进行改善，no不但可以改善舒张期左室充盈，还可以通过延长左室舒张期和降低舒张期心肌的张力，增加冠状动脉的灌注。
血管内皮细胞和临床
(2)纤溶酶原激活克制物(PAI):VEC能合成与分泌PAI-1和PAI-2， 但以PAI-1为主。内毒素、IL-1、TNFα、凝血酶及类固醇激素等 可刺激VEC合成PAI-1，分泌于血液和内皮细胞外基质中，与外 连素结合而得到稳定。
(3)凝血酶活化纤溶克制物(TAFI)：新近发觉VEC表面旳凝血酶 调制蛋白与凝血酶形成复合物后，经过酰解，使羧肽酶原B激活， 强烈克制体内纤溶活性，所以羧肽酶原B又称TAFI。
(二)VEC合成与释放旳缩血管物质
1982年DeMey与Vanhoutte发觉，VEC还可产生使血管平滑肌 细 胞 收 缩 旳 物 质 ， 即 血 管 内 皮 衍 生 旳 收 缩 因 子 (endothelium derived contracting factor，EDCF)。此类血管收缩物质比舒张 物质愈加复杂多样，至少有下列几种。
AngⅡ经过旁分泌作用于临近旳血管平滑肌细胞，引起血管 收缩；作用于支配血管旳交感神经突触前膜AngⅡ受体，增进 去甲肾上腺素(NA)旳释放，增强血管收缩作用。AngⅡ也能以 自分泌旳方式作用于内皮细胞旳本身受体，释放PGI2、EDRF ／NO等舒血管因子，产生舒张血管旳作用，反馈性调整血管紧 张性。AngⅡ还有生长因子旳作用，诱导原癌基因c-fos与c-myc 旳体现，增进平滑细胞旳增生，增长蛋白质旳合成，使血管壁 增厚，增长血管阻力。另外，AngⅡ可诱导内皮细胞ET基因体 现增强，并增长血管旳反应性。
2、VEC旳抗凝血特征
(1)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ及其辅助因子肝素是血浆中最 主要旳抗凝物质。AT-Ⅲ克制丝氨酸蛋白酶类，涉及凝血酶、 因子ⅩБайду номын сангаас、ⅩⅢa、Ⅺa、Ⅸa等，也能克制纤溶酶原、尿激酶、 激肽释放酶等。肝素是AT-Ⅲ旳辅助因子，可增强AT-Ⅲ与凝 血酶旳亲和力。
内皮细胞名词解释
内皮细胞1. 简介内皮细胞是一种覆盖在血管内腔表面的细胞，它们构成了血管壁的一部分。
内皮细胞具有多种重要的生理功能，包括调节血管张力、参与炎症反应、控制血液凝固和血小板聚集等。
内皮细胞还参与调节血流、物质交换和免疫反应等过程。
2. 结构内皮细胞是单层扁平的细胞，排列在血管内腔表面形成连续的屏障。
每个内皮细胞约为1至5微米宽，具有多边形或多角形的形状。
内皮细胞与相邻的细胞通过紧密连接和连接蛋白相连，形成一个紧密连接的单层。
3. 功能3.1 调节血管张力内皮细胞通过释放一系列活性物质来调节血管张力。
其中最重要的物质是一氧化氮（NO）。
当受到刺激时，内皮细胞会释放NO，NO能够扩张血管，促进血液流动，降低血压。
内皮细胞还能分泌一些收缩血管的物质，如内皮素-1（ET-1），从而调节血管张力。
3.2 参与炎症反应在炎症反应中，内皮细胞起着关键的作用。
当身体组织受到损伤或感染时，内皮细胞会释放炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），引发免疫细胞的激活和迁移。
内皮细胞还参与调节白细胞黏附和迁移，从而促进炎症反应的进行。
3.3 控制血液凝固和血小板聚集内皮细胞通过分泌抗凝物质来防止血液过度凝固。
其中最重要的物质是组织型纤溶酶原激活物（tPA）。
tPA能够将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解血栓。
内皮细胞还能分泌一些抗血小板聚集物质，如一氧化氮和前列腺素I2（PGI2），从而抑制血小板的活化和聚集。
3.4 调节血流内皮细胞通过释放一系列调节因子来调节血流。
其中最重要的是内皮源性舒张剂（EDRF），即一氧化氮。
一氧化氮能够扩张血管，并通过抑制平滑肌细胞的收缩来增加血管直径，从而促进血流。
3.5 物质交换内皮细胞通过其特殊的结构和功能，参与物质交换。
它们通过紧密连接和跨膜运输蛋白调节物质的进出。
在毛细血管中，内皮细胞通过紧密连接形成了一个半透膜，使得溶质和水分子可以通过间隙进入组织。
3.6 免疫反应内皮细胞在免疫反应中起着重要的作用。
血管内皮源性超极化因子的功能以及在肺移植外科的临床意义_邹卫
作者单位:210029南京市胸科医院胸外科血管内皮源性超极化因子的功能以及在肺移植外科的临床意义邹 卫 综述 【摘 要】 血管内皮细胞通过由血管内皮细胞所释放的一些特殊的、能使血管达到舒张的舒张因子来调节血管局部的血液动力学状态。
这些舒张因子是一氧化氮(NO ),前列环素(PG I 2)以及内皮源性超极化因子(EDHF )。
尽管EDHF 的作用已在多种动脉血管中被证实,但其确切的化学本质并未完全明了。
高钾溶液可减少其EDHF 介导的舒张功能。
本文综述了有关EDHF 的作用、功能以及与肺移植外科领域相关的资料。
【关键词】 内皮源性超极化因子;肺;移植 在血管内血液与血管内壁之间有一层非常菲薄的细胞-血管内皮细胞。
血管内皮细胞对于调节血管局部的血液动力学状态起着决定性的作用,而这种作用是通过由血管内皮细胞所释放的一些特殊的物质来达到的。
1980年,Furchg ott 和Zaw adzki 通过实验发现,乙酰胆碱(Ach )对离体动脉的舒张作用依赖于内皮细胞的存在,这种作用是由一种不稳定的、最初被称为内皮源性舒张因子(endo thelium -derived relaxation factor ,EDRF )的物质所介导。
此后,较多学者采用多种血管活性物质,并在多种血管中重复了他们创造性的发现。
EDRF 是通过激活可溶性鸟嘌呤环化酶(guanylate cyclase ,GC ),增加环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate ,c -GMP )水平来舒张血管平滑肌的,这一作用机理与外源性硝基扩血管剂相同,EDRF 和一氧化氮(NO )一样能被超氧阴离子清除。
根据上述类似的药理作用,Furchgott 和Ignarro 在1988年证实,EDRF 就是NO 自由基或者是与NO 密切相关的成份,可引起离体血管内皮依赖性舒张。
在发现内皮依赖性舒张作用后不久,采用多种花生四烯酸代谢物抑制剂进行的药理学研究结果表明,动脉及内皮活性介质间的功能联系至少存在三种不同途径,除NO 外,还涉及前列环素(prostacyclin )的合成。
生理学名词解释(含答案)
而变化，若Sf为负，则为负反馈。
其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Se），以使输出稳定在参考点（Si）。
2.homeostasis（稳态）：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。
3. Autoregulation：自身调节，指组织、细胞在不依赖于外来的神经和体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
4. Paracrine：旁分泌，内分泌细胞分泌的激素通过细胞外液扩散而作用于临近靶细胞的作用方式。
5.局部电位:由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。
主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。
特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。
6.内向电流：指细胞膜激活时发生的跨膜正离子内向流动或负离子外向流动。
7. fluid mosaic model：液态镶嵌模型，是有关膜的分子结构的假说，内容是膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌有具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。
8.跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。
9.膜片钳：用来测量单通道跨膜的离子电流和电导的装置。
10.后负荷：指肌肉开始收缩时遇到的阻力。
11.xx：肌凝蛋白的膨大的球状部突出在粗肌丝的表面，它与细肌丝接触共同组成横桥结构。
它对肌丝的滑动有重要意义。
12.后电位：在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。
13. Chemical-dependent channel：化学门控通道能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。
14.兴奋—收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。
肌细胞动作电位－电兴奋通过横管传入肌细胞深处－三联管处信息传递胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子－细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用－结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行－肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短（肌肉收缩）－肌浆网上钙泵回收钙离子－肌肉舒张。