低钙血症
低钙血症 诊断标准
低钙血症 诊断标准
低钙血症是指血清蛋白浓度正常时，血清总钙浓度低于 2.25mmol/L （9mg/dl），或血清离子钙浓度低于 1.12mmol/L（4.5mg/dl）。
需要注意的是，血清总钙浓度受血清白蛋白浓度的影响，因此在诊断低钙血症时需要同时考虑血清白蛋白的水平。
如果患者血清白蛋白浓度降低，可能会导致血清总钙浓度假性降低，此时需要使用校正后的血清总钙浓度进行诊断。
低钙血症的常见症状包括肌肉痉挛、手足抽搐、烦躁不安、指（趾）麻木、心慌等。
如果出现上述症状，应及时就医，进行血清钙浓度检测，以明确诊断。
低钙血症的治疗方法包括补充钙剂、维生素 D 等，同时需要针对病因进行治疗，如治疗甲状旁腺功能减退症、肾衰竭等。
低钙血症处理原则
低钙血症处理原则低钙血症是指血液中钙离子浓度降低，常常由于低钙摄入、吸收障碍、过量维生素D摄入、甲状旁腺功能不全或药物引起的继发性甲状旁腺功能减退等引起。
低钙血症的处理原则是及时发现并确定病因，针对不同病因进行个体化的治疗。
处理原则如下：1.纠正病因：低钙血症的病因多种多样，包括钙摄入不足、肾功能障碍、甲状旁腺功能减退等。
在处理低钙血症时，需要根据具体病因，进行相应的治疗。
例如，对于钙摄入不足引起的低钙血症，可以增加摄入富含钙的食物；对于甲状旁腺功能减退引起的低钙血症，可以给予甲状旁腺激素替代治疗。
2.补充钙剂：对于低钙血症患者，常常需要补充钙剂来提高血钙水平。
补钙剂的选择应根据患者的具体情况进行个体化治疗。
常用的钙剂有碳酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙等，其中碳酸钙是最常用的一种。
补充钙剂时，需要注意剂量和给药方式，以避免发生高钙血症等不良反应。
3.补充维生素D：维生素D是钙的吸收和代谢的重要调节因子，对于低钙血症患者，补充维生素D有助于增加钙的吸收和利用。
常用的维生素D有维生素D2和维生素D3，其中维生素D3（胆钙化醇）是最常用的一种。
补充维生素D时，需要根据患者的血钙水平和肾功能来确定剂量和给药方式。
4.观察病情：治疗过程中需要密切观察患者的病情变化和血钙水平，以及钙剂和维生素D的使用反应。
如果在治疗过程中出现血钙过高或其他不良反应，需要及时调整治疗方案。
5.预防复发：对于一些慢性低钙血症患者，常常需要长期治疗和监测。
在治疗结束后，需要注意加强对饮食、运动和日常生活的管理，以预防低钙血症的复发。
低钙血症科普讲座PPT
2. 低钙血症 的分类
2. 低钙血症的分类
急性低钙血症：主要由急性疾 病引起，如胰腺炎、甲状腺功 能减退等 慢性低钙血症：主要由长期饮 食不足、钙吸收障碍等引起
3. 低钙血症 的诊断与治疗
3. 低钙血症的诊断与治疗
低钙血症诊断指标：血清钙离子浓度降 低、PTH水平升高等 低钙血症治疗方法：补充钙剂、调整饮 食结构、治疗潜在疾病等
低钙血症科普 讲座PPT
目录 1. 什么是低钙血症 2. 低钙血症的分类 3. 低钙血症的诊断与治疗 4. 低钙血症的预防与注意事项
1. 什么是低 钙血症
1. 什么是低钙血症
低钙血症定义：血液中钙离子 浓度低于正常范围 低钙血症原因：饮食不平衡、 吸收障碍、代谢异常等
1. 什么是低钙血症
低钙血症症状：肌肉抽搐、疲劳、抑郁 等
4. 低钙血症 的预防与注意
事项
4. 低钙血症的预防与注意 事项
饮食预防低钙血症：摄入富含 钙的食物如乳制品、鱼类等
注重健康生活方式：适量户外 活动、防止过度使用某些药物 等
4. 低钙血问题
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低钙血症的科普知识课件
目录 简介 症状 原因 预防和治疗 结论
简介
简介
低钙血症是一种血液中钙离子浓度 低于正常范围的疾病。 钙是人体重要的矿物质之一，对于 骨骼、神经和肌肉功能都起着重要 作用。
症状
症状
头晕、乏力和不安感 抽搐、肌肉痉挛和痉挛性疼痛
症状
心律失常和心脏病症状 骨质疏松和骨折易发
原因
原因
饮食不均衡，摄入钙量不足
吸收不良，例如肠道吸收功能 障碍
原因
甲状旁腺功能失调，导致钙离子代 谢异常 肾功能异常，影响钙的排泄和再吸 收
原因
药物使用，某些药物可导致钙 平衡紊乱
预防和治疗
预防和治疗
饮食均衡，增加钙的摄入，如 牛奶、豆制品、鱼类等富含钙 的食物 避免长期服用可能引起低钙血 症的药物
预防和治疗如有症状，Fra bibliotek及时就医，医生 会根据病因开具相应的药物治 疗
结论
结论
低钙血症是一种常见的疾病，及时 预防和治疗对于保持健康至关重要 饮食均衡和合理摄入钙是预防低钙 血症的有效措施
结论
如有疑问或症状，请及时咨询 医生，以获得合适的治疗建议
谢谢您的 观赏聆听
低钙血症
低钙血症血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。
低钙血症一般指游离钙低于正常值。
酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。
【病因和发病机制】(一)甲状旁腺功能减退(二)维生素D代谢障碍1、维生素D缺乏2、维生素D羟化障碍3、维生素D分解代谢加速（三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。
慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。
（四）药物1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。
2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。
3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。
前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。
4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。
另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。
6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。
【临床表现】（一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。
但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
低 钙 血 症
低钙血症血清钙低于正常值引起的钙代谢紊乱。
新生儿惊厥原因之一，日久可导致佝偻病或骨软化病。
原因有低蛋白血症、甲状旁腺功能减退、食物中含钙不足、维生素D代谢障碍引起1 ，25-( OH )2D3缺乏、高磷酸盐血症、低镁血症等。
低钙血症可引起神经肌肉的应激性增强，出现手足搐搦、惊厥、谵妄。
测定血钙及血浆蛋白可确诊。
针对病因，应用钙盐及维生素D进行治疗。
病因分类⑴甲状旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻：原发性或称特发性甲状旁腺功能减退症少见，系自身免疫性疾病，与胸腺不发育同时存在者称DiGeorge综合征，如同时合并甲状腺和肾上腺皮质功能减退者称多发性内分泌功能减退症。
在临床继发性甲状旁腺功能减退症患者较多见，常见于甲状腺功能亢进患者接受放射性碘治疗或甲状腺手术切除、损伤所致。
⑵维生素D缺乏或代谢异常：①维生素D缺乏：见于食物中缺乏，肠道吸收不良、接触阳光过少、多次妊娠、长期哺乳等。
②维生素D的羟化障碍：见于肝硬化、肾衰竭、遗传性L-a羟化酶缺乏等疾病，后者为维生素D依赖性佝偻病I型。
③维生素D抵抗：终末靶器官对1，25（OH）2D3不敏感，为维生素D 依赖性佝偻病II型。
⑶慢性肾功能不全。
⑷急性胰腺炎。
发病机制：成入每日需钙量为0.5～1g，儿童、妊娠和哺乳期需钙量增多，摄入的钙主要在十二指肠和空肠上段被吸收，决定钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要量。
吸收的维生素D无活性，它需经肝、肾羟化为1，25（H）2D3后才具有活性。
有活性的1，25（OH）2D3才能促进钙、磷的吸收，调节钙、磷代谢和骨代谢。
PTH对钙磷代谢具有重要的调节作用。
PTH的分泌主要受血清Ca2+水平的反馈调节。
PTH的基本功能是动员骨钙，促进肠对钙的吸收，排出尿磷，维持血钙水平，同时促进肾转化25（OH）2D3为1.25（OH）2D3，促进肾小管对钙的回吸收。
因此，甲状旁腺功能减退，维生素D缺乏或代谢异常都可致低钙血症的发生。
慢性肾功能衰竭时低血钙的发生主要与肾小球滤过率降低，磷酸盐排出受阻，导致血磷升高；肾小管对维生素D的羟化障碍；肠对钙的吸收减少；骨骼对PTH的敏感性降低，骨钙动员入血受阻等机制有关。
低钙血症
【概述】临床上一般仅测定血清总钙，在血清白蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(8.8mg/dl)称为低钙血症；钙发挥生理作用主要取决于离子钙，当[Ca2+]低于1.1mmol/L时，会出现一系列异常表现。
一般情况下两者一致。
当酸中毒或低白蛋白血症时蛋白结合钙降低，导致血钙下降，但[Ca2+]不一定下降；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故虽然血清钙仍可正常，也会发生低血钙的临床症状。
低白蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。
钙离子具有维持细胞外液渗透压及维持神经肌肉兴奋性的作用，并参与凝血过程。
[Ca2+]受血液pH影响，酸性环境促进钙解离，使[Ca2+]升高，反之亦然。
【临床表现】低钙血症经常没有明显的临床症状。
临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。
血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状：2、口周麻木、肢体远端感觉异常；4、神经-肌肉兴奋性异常手足抽动、抽搐；破伤风样抽搐（可见咽肌痉挛）；局灶或全身痫性发作；喉及支气管痉挛，喘息发作、呼吸停止；腹痛、腹泻、胆绞痛、频繁尿意；查体束臂征（Trousseau’s sign）阳性5、罕见锥体外系表现如震颤麻痹或舞蹈病，偶可出现视乳头水肿；3、反射亢进，查体可出现面部叩击征（Chvostek’s sign）阳性；6、低血压、心律失常（以传导阻滞为主）、充血性心衰；心电图典型表现为QT间期和ST 段明显延长，T波低平倒置；血钙、血磷、血白蛋白、血镁ECG血PTH【治疗】手足抽搐可给予10%葡萄糖酸钙10ml（2.25mmol）静脉推注。
注意：10ml10%氯化钙含钙为9mmol，静推可致心律失常，需严格控制速度。
甲状旁腺切除术后等原因所致甲状旁腺骨病患者可发生“骨饥饿“而致长期严重低钙血症需维持治疗。
慢性低钙血症首选口服补钙，可同时给予维生素D；若存在甲状旁腺功能低下或维生素D 代谢异常，可给与羟化维生素D如阿法骨化醇或骨化三醇。
老年人低钙血症危害及预防
总结
家庭的角色
家庭成员应关注老年人的营养摄入和健康状况， 提供必要的支持。
一个关心和支持的家庭环境可以显著提高老年人 的生活质量。
总结
积极的生活态度
鼓励老年人保持积极的生活态度，参与社交活动 和兴趣爱好。
积极的生活方式有助于增强身体和心理的健康。
谢谢观看
老年人低钙血症的危害及预 防
演讲人：
目录
1. 低钙血症的定义及影响 2. 低钙血症的危害 3. 低钙血症的预防 4. 生活方式的调整 血症的定义及影响 什么是低钙血症
低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常范围， 通常低于2.1 mmol/L。
老年人更容易出现低钙血症，因为他们的钙吸收 能力下降。
低钙血症的定义及影响 为何老年人易患低钙血症
随着年龄增长，老年人的肠道对钙的吸收能力减 弱，以及肾脏排钙的能力下降，导致低钙血症的 风险增加。
此外，某些药物和慢性疾病也会影响钙的代谢。
低钙血症的定义及影响 低钙血症的症状
低钙血症可能导致肌肉痉挛、神经系统异常（如 麻木、刺痛），以及严重时可能引发心律失常。
适当的阳光照射可以促进体内维生素D的合成 ，有助于钙的吸收。
建议每天在阳光下活动15-30分钟。
生活方式的调整 心理健康管理
关注老年人的心理健康，必要时寻求专业心 理咨询。
心理健康与身体健康息息相关，良好的心理 状态有助于老年人保持良好的生活质量。
总结
总结
低钙血症的重视
老年人应重视低钙血症的风险，通过饮食、运动 和体检等多方面进行预防。
运动还可以改善平衡能力，减少跌倒风险。
低钙血症的预防
定期体检
建议老年人定期进行血液检查，以监测钙水平和 骨密度。
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发病原因及机制
严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致 甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用 的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表 现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生， PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。 2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特 别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰 腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于 肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨 质软化症Ⅰ型等疾病。
发病机制
伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成 骨细胞肿瘤转移的患者。 3.其他 如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合 也可发生低钙血症。
临床表现
1.神经-肌肉兴奋性增高 常是最突出的临床表现。因钙离子 可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电 位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发 生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动。轻症时出现 手指、脚趾及口周的感觉异常、四肢发麻、刺痛，手足抽动； 当血钙进一步降低时，可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平 滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚 至出现呼吸暂停；在消化道，表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀 胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。
2.腹部B超检查。 3.定期到眼科检查及时发现白内障。
诊断
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校 正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。
校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白浓度 (g/dl)]。 根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷、PTH、肝肾功能、 白蛋白等)常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能 正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部 手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、 化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺 乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。
预防
1.低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低 镁血症，明确后予以补充。 2.使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄 中毒。 3.低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用 呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。 4.慢性低血钙症常需要终身补充钙剂，为了达到最佳补钙效 果，应该注意： 小剂量，餐中服用；同时补维生素D；酌情口服小剂量氢氯 噻嗪，减少尿钙排泄。
诊断
骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转 移性肿瘤所引起。 1.低钙血症是指血清离子钙浓度低于正常或血清总钙低于 2.1mmol/L。注意两种病理状态下离子钙与血清总钙不一致： 低蛋白血症和酸中毒。 2.机体有巨大的骨骼钙库和饮食钙摄入，通常不出现低血钙。 当临床上发现低钙，应从两个主要的钙调激素缺乏去寻找病因， 即甲状旁腺激素缺乏和维生素D缺乏或羟化障碍。注意几种与 激素缺乏无关的特殊情况：
诊断
急性胰腺炎、氟中毒、大量输入枸橼酸抗凝血、碱中毒、成骨 性骨转移、革兰阴性菌脓毒血症和中毒性休克。 3.长期癫痫发作可能是低钙血症引起，其中症状性癫痫在低 钙纠正后完全缓解，如果癫痫仍有发作，考虑与长期低钙引起 的脑内钙化有关，应进一步寻找原因。
鉴别诊断
低钙血症可可由甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后、库欣综 合征等引起。本症可引起腹痛，是由于神经肌肉的应激性增高， 胃肠道平滑肌的高度痉挛所致。临床上出现不同程度的无固定 部位的痉挛性腹痛，常以感染、情绪紧张为诱因，女性经期前 后更易诱发。其发作时Chvostek征和Trousseau征阳性，血清钙 常在1.5mmol/L以下，注射钙剂后腹痛可缓解。
临床表现
体格检查可出现面部叩击征(Chvostek’s sign)和束臂征 (Trousseau’s sign)阳性。
在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的 速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改 变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临 床症状。 2.精神异常 如烦躁、易怒、焦虑、失眠、抑郁以至精神错乱。 也可发生锥体外系的表现,如震颤麻痹、舞蹈病。儿童长期低钙 血症可出现精总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼 和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量 的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为 2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离 钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结 合钙（10%）。
治疗
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和 速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于 7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。
低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、 Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或 不伴心律失常等，应予立即处理。一般采用10%葡萄糖酸酸酸 钙10ml(含Ca2 90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即 起作用，必要时可重复使用以控制症状。
发病机制
在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收 钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小 肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。
2.靶器官功能障碍 如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺 乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感 受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血 症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症。 低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅 有蛋白结合钙降低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽 降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。
病因
如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大 差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍： 特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；甲状旁腺基因 突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilson’s disease)；功能 性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激 素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。
临床表现
3.对心脏的影响 低钙血症引起Q-T间期及ST段延长，T波低平 或倒置。 4.外胚层组织变形 低血钙使血管痉挛，长期存在可导致组织 供血不足，出现白内障、皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾 甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。 5.骨骼改变 长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患 者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱 落，成人易早脱牙。 6.低血钙危象 严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨 骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息， 甚至引起呼吸、心搏骤停而致死。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于 2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。 不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于 2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。
疾病简介
酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正 常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白 血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常， 也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓 度依此诊断低钙血症。
治疗
活性维生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用较快，尤 其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全， 每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐 饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。
预后
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常值可导致高尿钙 症。
并发症
低钙血症可引起窦性心动过速、心律不齐，也可引起房室传 导阻滞，在极少数情况下可引起充血性心力衰竭。低血钙可使 迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。
实验室检查
1.肝、肾功能检测。
2.血钙、血磷检测 血钙浓度低于正常或低于2.1mmol/L。
其他辅助检查
1.心电图检查。可有Q-T间期延长、ST段延长及传导阻滞。
低钙血症
大头医生
编辑整理
英文名称
hypocalcaemia
别名
低血钙症
类别
代谢科/水和电解质代谢紊乱
ICD号
E83.5
概述
低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般 仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降 低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因 此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一 致的。
病因
2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。
发病机制
低钙血症的发病机制大体分为三类： 原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。 具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出 过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和 对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3 类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症 是因为PTH分泌和(或)功能减退， 可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病；也可继发于 手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。
发病原因及机制
1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺 功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如 先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免 疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺 功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良 性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁 腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见 于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润 性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥 饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁 腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功 能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。