低钙血症概述
低钙血症病情说明指导书
低钙血症病情说明指导书一、低钙血症概述血钙正常浓度为 2.25～2.75mmol/L，当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25mmol/L，或血清 Ca2+低于 1mmol/L，称为低钙血症〔hypocalcemia〕。
是由甲状旁腺功能减退、低镁血症、急性胰腺炎等引起的一组临床症候群。
常表现为肌肉抽搐、手足搐搦、心律失常等病症。
可通过治疗原发病及补充钙离子进展治疗。
英文名称：hypocalcemia。
其它名称：无。
相关中医疾病：痉病。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：内分泌及代谢性疾病。
是否纳入医保：局部药物、耗材、诊治工程在医保报销范围，具体报销比例请询问当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：其他。
常见病症：肌痉挛、指〔趾〕麻木、喉腕〔足、〕支气管等痉挛、癫痫、呼吸暂停、心室抖动、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、皮肤枯燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒、毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆、白内障。
主要病因：维生素D 缺乏、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、慢性腹泻和小肠吸取不良综合征。
检查工程：体格检查、血钙检测、血磷检测、血镁检测、甲状旁腺激素检测、肝肾功能、血白蛋白检测、维生素 D 水平测定、X 线、CT、MRI、心电图。
重要提示：低钙血症的病因简单多样，假设不准时治疗，还可引起多系统病变损害，严峻威逼机体安康。
临床分类：暂无资料。
二、低钙血症的发病特点传染性不具有传染性。
传染源暂无资料。
发病率目前尚无准确、权威的相关流行病学数据。
好发地区暂无资料。
好发季节暂无资料。
传播途径暂无资料。
发病率目前尚无准确、权威的相关流行病学数据。
发病趋势暂无资料。
好发人群低钙血症是一种血清钙离子水平降低的病变，各人群均可发生。
三、低钙血症的病因病因总述：低钙血症主要是由于进入血中的钙离子削减，或尿中排出的钙离子增多所致，临床上常见于甲状旁腺功能减退、钙离子摄入和〔或〕吸取降低、维生素 D 缺乏或抵抗、肾功能不全、低血镁症、急慢性胰腺炎等。
低钙血症患者护理知识
低钙血症患者护理知识一、病情简介低钙血症（Hypocalcemia）是指血清总钙或游离钙浓度低于正常水平的一种临床状况。
正常血钙水平对于维持神经肌肉功能、骨骼健康及多种细胞过程至关重要。
低钙血症可能由多种原因引起，包括甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏、慢性肾病、药物副作用等。
患者可能出现神经肌肉兴奋性增高、手足搐搦、癫痫样发作等症状。
二、护理评估1. 病情监测：- 定期监测血钙水平，评估病情变化。
- 观察患者神经肌肉症状，如搐搦、疼痛、疲劳等。
- 评估患者的一般状况，如饮食、睡眠、体重等。
2. 症状管理：- 对于出现搐搦的患者，应保持呼吸道通畅，防止窒息。
- 遵医嘱给予镇静剂，减少肌肉抽搐。
3. 生活质量评估：- 评估患者的日常生活能力，提供必要的生活指导和支持。
- 关注患者心理状况，提供心理支持和健康教育。
三、护理措施1. 药物治疗管理：- 遵医嘱给予钙剂治疗，注意观察药物效果及不良反应。
- 给予维生素D及其衍生物，按医嘱调整剂量。
2. 营养支持：- 指导患者增加富含钙、镁和维生素D的食物摄入。
- 必要时，根据医嘱补充钙剂和维生素D。
3. 生活方式调整：- 避免吸烟和过量饮酒，这些习惯会影响钙的吸收和利用。
- 建议适量运动，增强骨骼健康。
4. 皮肤护理：- 保持皮肤清洁干燥，避免刺激。
- 观察有无因低钙引起的皮肤改变，如瘙痒、干燥等。
5. 健康教育：- 指导患者和家属了解低钙血症的原因、治疗和护理知识。
- 强调定期复查和遵医嘱用药的重要性。
四、护理注意事项1. 药物护理：- 钙剂和维生素D治疗期间，注意观察有无牙齿松动、心律失常等高钙血症的表现。
- 避免与某些药物同时使用，如磷酸盐结合剂，以免影响钙的吸收。
2. 安全防护：- 对于有搐搦风险的患者，应提供安全的生活环境，防止跌倒和受伤。
- 使用床栏、防滑垫等设施，减少意外发生。
3. 紧急情况处理：- 遇到严重搐搦或呼吸困难等紧急情况，立即通知医生并配合紧急处理。
甲旁减与低钙血症
诊断流程
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1. 检测血钙水平，初步判断是否为低钙血症。
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2. 检测PTH水平，了解甲状旁腺功能。
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3. 进行相关检查，如肾功能、骨密度等，以排除其他原 因引起的低钙血症。
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4. 根据临床表现和检查结果，综合判断是否为甲旁减引 起的低钙血症。
。
精神神经系统症状
如烦躁不安、抑郁、焦虑、认 知障碍等。
心血管系统症状
如心律失常、心绞痛、心肌梗 死等。
胃肠道症状
如食欲不振、恶心、呕吐、便 秘等。
诊断标准与流程
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诊断标准：血钙低于正常值（2.25mmol/L），甲状旁腺 激素（PTH）水平降低或不能正常分泌，同时排除其他原 因引起的低钙血症。
03
甲旁减的治疗
药物治疗
钙剂补充
抑制破骨细胞活性药物
对于低钙血症患者，补充钙剂是必要 的，如口服或静脉注射钙盐。
如双膦酸盐，可以抑制骨重吸收，减 少钙流失。
维生素D类似物
这类药物可以促进肠道对钙的吸收， 提高血钙水平。
手术治疗
甲状旁腺移植
将健康甲状旁腺组织移植到患者体内，以恢复甲状旁腺功能 。
甲旁减与低钙血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 甲旁减与低钙血症概述 • 临床表现与诊断 • 甲旁减的治疗 • 低钙血症的治疗 • 预防与日常护理 • 病例分享与经验总结
01
甲旁减与低钙血症概述
定义与特征
定义
甲旁减是指甲状旁腺功能减退，导致甲状旁腺激素分泌不足，进而影响钙、磷 代谢的疾病。低钙血症是指血钙水平低于正常范围，通常伴随甲状旁腺激素分 泌不足。
低钙血症科普讲座PPT
2. 低钙血症 的分类
2. 低钙血症的分类
急性低钙血症：主要由急性疾 病引起，如胰腺炎、甲状腺功 能减退等 慢性低钙血症：主要由长期饮 食不足、钙吸收障碍等引起
3. 低钙血症 的诊断与治疗
3. 低钙血症的诊断与治疗
低钙血症诊断指标：血清钙离子浓度降 低、PTH水平升高等 低钙血症治疗方法：补充钙剂、调整饮 食结构、治疗潜在疾病等
低钙血症科普 讲座PPT
目录 1. 什么是低钙血症 2. 低钙血症的分类 3. 低钙血症的诊断与治疗 4. 低钙血症的预防与注意事项
1. 什么是低 钙血症
1. 什么是低钙血症
低钙血症定义：血液中钙离子 浓度低于正常范围 低钙血症原因：饮食不平衡、 吸收障碍、代谢异常等
1. 什么是低钙血症
低钙血症症状：肌肉抽搐、疲劳、抑郁 等
4. 低钙血症 的预防与注意
事项
4. 低钙血症的预防与注意 事项
饮食预防低钙血症：摄入富含 钙的食物如乳制品、鱼类等
注重健康生活方式：适量户外 活动、防止过度使用某些药物 等
4. 低钙血问题
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低钙血症的科普知识课件
目录 简介 症状 原因 预防和治疗 结论
简介
简介
低钙血症是一种血液中钙离子浓度 低于正常范围的疾病。 钙是人体重要的矿物质之一，对于 骨骼、神经和肌肉功能都起着重要 作用。
症状
症状
头晕、乏力和不安感 抽搐、肌肉痉挛和痉挛性疼痛
症状
心律失常和心脏病症状 骨质疏松和骨折易发
原因
原因
饮食不均衡，摄入钙量不足
吸收不良，例如肠道吸收功能 障碍
原因
甲状旁腺功能失调，导致钙离子代 谢异常 肾功能异常，影响钙的排泄和再吸 收
原因
药物使用，某些药物可导致钙 平衡紊乱
预防和治疗
预防和治疗
饮食均衡，增加钙的摄入，如 牛奶、豆制品、鱼类等富含钙 的食物 避免长期服用可能引起低钙血 症的药物
预防和治疗如有症状，Fra bibliotek及时就医，医生 会根据病因开具相应的药物治 疗
结论
结论
低钙血症是一种常见的疾病，及时 预防和治疗对于保持健康至关重要 饮食均衡和合理摄入钙是预防低钙 血症的有效措施
结论
如有疑问或症状，请及时咨询 医生，以获得合适的治疗建议
谢谢您的 观赏聆听
低钙血症的查房与护理
低钙血症的查房与护理概述低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常范围的一种病理状态。
本文档将介绍低钙血症的查房与护理，帮助医务人员更好地管理和照顾患者。
查房病史询问- 详细了解患者的病史，包括既往疾病、药物使用、饮食惯等方面的信息。
- 注意询问患者是否有与低钙血症相关的症状，如手足抽搐、肌肉痉挛等。
体格检查- 检查患者的神经系统功能，包括神经反射、肌力、感觉等。
- 观察患者是否有手足抽搐、肌肉痉挛等症状。
- 检查患者的心率、血压等生命体征。
辅助检查- 进行钙离子浓度的血液检测，以确定是否存在低钙血症。
- 了解患者的血磷水平，因为低血钙可能与高血磷相关。
护理补钙治疗- 根据患者的具体情况，选择合适的补钙治疗方案，如口服补钙、静脉滴注补钙等。
- 监测患者的血钙水平，调整治疗方案以维持血钙在正常范围内。
饮食调整- 鼓励患者增加摄入富含钙的食物，如奶制品、豆制品、鱼类等。
- 避免或减少摄入影响钙吸收的食物，如咖啡、碳酸饮料等。
安全措施- 提醒患者和家属注意防止跌倒和受伤，因为低钙血症可能导致肌肉痉挛和不稳定的步态。
- 在床边或需要协助的地方放置扶手，提供安全的环境。
教育与心理支持- 向患者和家属提供关于低钙血症的教育，包括病因、症状、治疗方案等方面的信息。
- 提供心理支持，鼓励患者积极面对疾病，保持良好的心态。
结论低钙血症的查房与护理需要医务人员综合考虑患者的病情和实际情况，制定个性化的治疗和护理方案。
通过及时的查房和细心的护理，可以有效改善患者的症状，提高其生活质量。
低钙血症_精品文档
Ca2+的生理功能：
降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使
临床表现
同血游离钙下降的程度和速度有关 急性：
骨骼肌： 口周麻木，肢端感觉异常，肌束颤动，疲劳，下肢， 足部肌肉痛性痉挛，严重时导致自发性手足抽搐
骨是人体中最大的钙库。骨盐在骨中沉积或释 放，直接影响血钙水平，在平时骨中约有1%的 骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡，因此 血钙浓度与骨代谢密切相关。这种平衡主要由 甲状旁腺素、1，25-(OH)2D3和降钙素来调节。
甲状旁腺素(parathormone,PTH)
PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面 可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。 另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和 活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷 到细胞外液。 对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收， 降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收。 最终使血钙升高。
诊断流程
低钙血症 家族史 既往史 手术史 用药史
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症，胰腺炎， 肿瘤，碱中毒等
甲状腺，甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
服用影响钙磷代谢药 物
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
血PTH降低
钙负荷 试验
血25(OH)D3降低
肾脏疾病
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
PTH滴注试验（无反应） 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
低钙血症
钙约占体重1.5-2.2%，总量约为700-1400g。
99%的钙以羟磷灰石的形式存在于骨和牙 齿当中。钙: 血浆中所含的钙，正常成人血钙为2.45mmol/L。 分为：可扩散钙(diffusible calcium)
老年人低钙血症疾病详解
疾病名：老年人低钙血症英文名：senile hypocalcaemia缩写：别名：老年低钙血症；老年人血钙过少；老年人低血钙症；老年人低血钙；senile hypocalcemia疾病代码：ICD：E83.5概述：正常人血清总钙量相当恒定，为 2.25～2.75mmol/L，儿童偏高。
血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙2 种方式存在。
前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如枸橼酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。
游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受 pH 的影响。
酸血症时游离钙(Ca2＋)增多而碱血症时相反。
此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca]×[P]＝350～400mg/L。
只有游离钙才真正具有钙的生理功能。
血清钙低于2.2mmol/L 者，称低钙血症。
流行病学：老年人慢性低钙血症比高钙血症少见。
病因：维生素D 和钙缺乏是老年人低钙血症最常见的原因。
引起低钙血症的其他常见原因有：①甲状旁腺功能减退(甲旁减)，②假性甲状旁腺功能减退(假甲旁减)，③慢性肾衰竭，④急性胰腺炎，⑤慢性腹泻和小肠吸收不良综合征等。
其中，甲旁减的病因还可归结为以下3 类：遗传性、获得性和低镁血症。
1.遗传性甲状旁腺功能减退又分为以下3 种情况：(1)特发性甲状旁腺功能减退：因PTH 持续性分泌障碍，主要由PTH 基因突变导致FTH 合成和分泌受抑制或自身免疫造成的腺体破坏所致。
(2)甲状旁腺先天性发育不全：极为罕见，若伴有胸腺发育缺陷，则称为DiGeorge 综合征。
(3)假性甲状旁腺功能减退：因PTH 功能障碍，表现在靶器官对PTH 抵抗。
至少有2 种类型：Ⅰa和Ⅰb型。
Ⅰa型属常染色体显性遗传，可能与编码Gs 蛋白基因突变有关，限制了cAMP 对PTH 的正常反应；Ⅰb型可能为PTH 受体缺陷所致，但仍未被证实。
2.获得性甲状旁腺功能减退主要因颈部手术或放射性治疗所导致，亦可因血色病而引起。
可表现为暂时性或永久性甲状旁腺功能减退。
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低钙血症概述正常血浆蛋白浓度而总血浆钙浓度降低＜8.8mg/dl（＜2.2mEq/L）。
病因学和发病机制低钙血症有许多原因，现列举若干如下：1.甲状旁腺功能减退症由于缺乏或无PTH.以低钙和高磷血症为特征，常伴慢性搐搦。
甲状旁腺功能减退症通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺。
次全甲状腺切除术后，短暂性甲状旁腺功能减退症常见。
永久性甲状旁腺功能减退症，在熟练的甲状腺切除术发生率＜3%.低钙血症表现开始通常在甲状腺切除术后24~48小时，但第一次发生可在数月和数年后。
甲状腺癌根除术后或由于甲状旁腺自身手术（次全或全甲状旁腺切除术），PTH缺乏比较常见。
在次全甲状旁腺切除术的严重低钙血症危险因素包括严重术前高血钙，外科切除大腺瘤和血中碱性磷酸酶较高。
特发性甲状旁腺功能减退症是少见病，是由于缺乏甲状旁腺或已萎缩。
它可以是散发性或作为遗传病。
甲状旁腺偶尔缺乏伴胸腺发育不全和来自鳃弓动脉异常（DiGeorge综合征）。
其他遗传形式包括甲状旁腺功能减退症，艾迪生病和粘膜念珠菌病的X连锁遗传综合征。
假性甲状旁腺功能减退症是一组疾病，其特征是PTH不缺乏，但靶器官对PTH不敏感。
常染色体显性和隐性型已有描述。
Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人（Albright遗传性骨营养不良）通常是低钙血症，但可有正常血浆钙浓度综合征的特点是给予PTH后肾脏不能出现正常磷尿反应或增加尿cAMP.尿中含有滤过的cAMP和肾脏产生的cAMP.校正非肾源性尿cAMP结果是比较专门测定PTH在肾脏的效应。
因此，肾源性cAMP产生是最好的决定对PTH特有反应是否存在。
这些病人中的许多人显示缺乏兴奋鸟核苷酸结合调节蛋白G s a.这一重要细胞内信息蛋白基因编码突变已在Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人家族中发现。
伴随异常包括身材矮小，圆脸，下颏后缩伴基底节钙化，短掌骨和短跖骨及轻度甲状腺功能减退和其他隐蔽内分泌异常。
Gs a突变家族某些成员有诸多疾病体形特征，但无甲状旁腺功能减退，这一病有时称为假假性甲状旁腺功能减退症。
Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症极为少见。
这些病人的PTH不增加血浆钙和尿PO4 ，但对外源性PTH的肾源性cAMP反应正常。
2.维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。
维生素D缺乏可以是由于饮食摄入不足或由于肝胆疾病和肠道疾病吸收减少。
同样，可发生于维生素D代谢改变，像发生于用某些药物（苯妥英钠，苯巴比妥和利福平）或皮肤缺乏阳光照射。
后者见于北方气候，穿的衣服完全遮盖身体（如英国穆斯林妇女）是获得性维生素D缺乏的重要原因。
Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病是常染色体隐性疾病，系缺乏1-a羟化酶，该酶是25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 所必需。
Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病是靶器官对1，25（OH）2 D 3 不反应。
维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症，可以发生肌无力，疼痛和典型骨畸形。
3.肾小管疾病，包括由于肾毒素引起的范康尼综合征如重金属和远端肾小管酸中毒，由于异常肾丢失钙和减少肾脏转换活性D3 可引起严重低钙血症。
镉损害近端小管和影响维生素D转换，尤其可引起低钙血症。
软骨病同样可发生在肾小管病变，仍可以主要由于伴有慢性酸中毒。
4.肾脏衰竭，由于直接肾细胞损害，以及肾脏排磷降低引起高磷血症，因而减少1，25（OH）2 D 3 形成导致低钙血症。
5.镁缺乏是由于肠道吸收不良或饮食中镁缺乏造成，可引起低钙血症。
相对PTH缺乏或终末器官对PTH不敏感可因缺镁而发生，导致血浆钙浓度＜1mEq/L（＜0.5mmol/L），可补充镁改善PTH水平和肾保留钙。
6.急性胰腺炎，当胰腺发生炎症释放出脂肪溶解产物与钙螯合可引起低钙血症。
7.任何原因的低蛋白血症可以减少钙蛋白结合部分。
因减少蛋白结合的低钙血症是无症状的。
因为离子钙部分未变，故这一疾病称为假性低钙血症。
8.增加骨形成，钙摄入不足可引起低钙血症，这种情况特别发生在严重囊性纤维性骨炎甲状旁腺亢进病人外科矫正治疗以后，称为骨饥饿综合征。
9.败血症休克。
由于抑制PTH释放和25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 可伴有低钙血症。
10.高磷血症亦可通过一个或多个很少知晓的机制引起低钙血症。
肾衰病人，随之出现血磷潴留，特别倾向这种形式的低钙血症。
11.药物。
与低钙血症有关的药物包括那些治疗高钙血症的药物（见下文高钙血症）；抗癫痫药物（苯妥英钠，苯巴比妥）和利福平，其改变了维生素D代谢；输含枸橼酸盐的血制品以及含有二价离子络合剂EDTA的放射造影剂。
12.虽过度分泌降钙素可以预见引起低钙血症，但在甲状腺髓样癌有大量循环降钙素病人，罕见有低血浆钙水平。
症状和体征低钙血症常无症状。
甲状旁腺功能减退症多半由于基础临床病变所提示（如白内障，基底节钙化和特发性甲状旁腺功能减退慢性念珠菌病）。
低钙血症的临床表现是由于细胞膜电位障碍，症状主要是神经肌肉兴奋性增加结果。
累及背和下肢肌肉痉挛是低钙血症病人最普通主诉。
进展缓慢，隐蔽的低钙血症可以产生弥漫性脑病。
任何不能解释的痴呆，抑郁或精神病病人应该受到怀疑。
偶尔可见乳头水肿，长期低钙血症可以发展成白内障。
严重低钙血症伴血浆钙＜7mg/dl（＜1.75mmol/L）可以引起搐搦，喉痉挛或全身痉挛。
搐搦是严重低钙血症的特征，可以是由于减少了离子钙无明显总血浆钙降低，如发生在严重碱中毒。
搐搦以感觉症状为特征，有唇，舌，手指，足麻木；腕足阵挛可以延长和疼痛；全身肌痛和面肌痉挛。
搐搦可明显有自发性症状或隐潜，需激发试验去兴奋。
隐潜搐搦一般发生在较少严重低血浆钙浓度：7~8mg/dl（1.75~2mmol/L）。
Chvostek征和Trousseau征易在床边进行，以激发隐潜性搐搦。
Chvostek征是轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩。
正常健康人有10%存在，慢性低钙血症常常缺乏。
Trousseau征可用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压以上20mmHg持续3分钟，使手血供减少促发腕痉挛。
Trousseau征同样发生在碱中毒，低镁血症，低钾血症和高钾血症，约6%的人未见有电解质障碍。
由于过度换气，或用NaHCO3 或丢钙利尿剂如速尿，进一步降低离子钙使隐潜的搐搦变成明显。
低钙血症所有表现可被同时存在低钾血症而掩盖。
严重低钙血症病人偶尔可有心律不齐心脏传导阻滞。
低钙血症典型ECG示QTc 和ST 间期延长。
复极化改变，如T波高耸或倒置同样可见。
慢性低钙血症伴有许多其他异常，如皮肤干燥，鳞状脱落，指甲脆和发粗糙。
念珠菌感染可发生于低钙血症，但最常发生在特发性甲状旁腺功能减退症病人。
白内障偶尔发生在长期低血钙病人，矫正血浆钙不能逆转病变。
诊断低钙血症可根据总血浆钙＜8.8mg/dl（2.2mmol/L）而诊断。
当出现搐搦，总血浆钙通常≤7mg/dl（≤1.75mmol/L），除非存在碱中毒。
代谢性和呼吸性碱中毒的特征性异常已在下述酸-碱代谢中讨论。
PTH缺乏的特征是低血浆钙，高血浆PO4 和正常碱性磷酸酶。
虽然甲状旁腺功能减退，尿钙低，但考虑到滤过尿钙负荷，尿钙还是相对高。
因为低钙血症是PTH分泌的主要兴奋因子，所以在低钙血症PTH应该增高。
然而，甲状旁腺功能减退症，完整PTH对血浆钙浓度比不相称的低。
不常发现的是PTH不能检出，提示特发性甲状旁腺功能减退症诊断，儿童期变得明显，可伴有艾迪生病，腹泻和念珠菌病。
当低钙血症由于甲状旁腺功能减退症和肾衰则有高磷血症。
由于肾衰有氮质血症，两者鉴别相对容易。
Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症据正常至高于正常循环PTH而有低钙血症。
常常根据同时存在数处骨骼异常而提示诊断，如身材矮小和第一，第四及第五掌骨短小。
典型的假性甲状旁腺功能减退症病人，对PTH缺乏正常肾反应。
尽管有循环PTH，但缺乏磷尿。
注射甲状旁腺提出物，或新近提供人重组PTH，不能提高血浆或肾源性cAMP.Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症，甲状旁腺提取物能提高肾源性cAMP，但不能诱导磷尿或提高血浆钙浓度。
在确诊Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症前，必须排除维生素D缺乏。
软骨病或佝偻病，可以有典型骨骼异常。
血浆PO4 水平常常轻度减少，碱性磷酸酶增加，反应出骨钙动员增加。
测定血浆25（OH）D3 和1，25（OH）2 D 3 可以区别维生素D缺乏和维生素D依赖状态。
家族性低磷血症佝偻病据肾磷丢失而识别。
治疗急性严重低钙血症搐搦开始静脉注射钙盐，可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注10分钟。
反应可呈戏剧性，但持续仅仅数小时。
重新注射或添加持续滴注可以用20~30ml10%葡萄糖酸钙置于1L5%D/W在以后12~24小时应用。
接受洋地黄治疗病人，钙治疗有意外，应缓慢给药，并用ECG持续监察。
如果二中择一，若能提供葡萄糖酸钙，则氯化钙不应该使用，因为后者可引起栓塞性静脉炎，如有血管外溢，则组织灼伤。
任何钙制剂肌内注射，因组织坏死同样是禁忌证。
当搐搦是由于低镁血症，对钙和钾可产生暂时性反应，但持久缓解只有补充镁。
甲状腺切除术或部分甲状旁腺切除术后暂时性甲状旁腺功能减退症，补充口服钙剂足以阻止低钙血症。
然而，在肾衰或终末期肾脏病行次全甲状旁腺切除术后，低钙血症可以特别严重和持久。
为了避免术后严重低钙血症，延长肠道外补钙可能需要。
口服钙和维生素D 足以维持足够血钙水平前，每日补充多至1g钙基质可能需要5~10天。
这种情况下，血浆碱性磷酸酶增高可以是骨快速吸取钙的信号。
碱性磷酸酶开始下降前通常需要大量肠道外钙。
慢性低钙血症，口服钙和偶尔维生素D补充通常足以。
给予钙可以葡萄糖酸钙（含90mg 元素钙/g）或碳酸钙（含400mg元素钙/g）提供1~2g/d元素钙。
虽然任何维生素D制剂可能足够，但1-a羟化合物，如骨化三醇[1，25（OH）医学教育网，收集。
整理2 D 3 ]和假性1-羟化类似物，如双氢速变固醇（dihydrotachysterol）有作用开始快和从体内清除快速的优点。
骨化三醇（罗钙全）对肾衰病人特别适用，因不需肾代谢转变。
甲状旁腺功能减退症病人通常对骨化三醇口服0.5~2μg/d有反应。
假性甲状旁腺功能减退症可能偶尔仅仅需要口服钙补充。
骨化三醇好处偶尔可见，但剂量需要高至1~3μg/d.所有病例对维生素D治疗可能会无效，除非足够饮食或补充钙（1~2g元素钙/d）和补充磷。
严重症状性维生素D中毒高钙血症可以是维生素D类似物治疗严重并发症。
血浆钙浓度应经常监测，开始时每周1次，待钙水平稳定后，1~3个月1次。
骨化三醇或双氢速变固醇的维持剂量随着时间而减少。
肾衰病人低钙血症治疗必须结合限制饮食PO4 和PO4 结合剂，如碳酸钙，以阻止高磷血症和异位钙化。
骨中铝的积累可致严重软骨病或在透析病人大量使用含铝PO4 结合剂后，铝积聚在大脑引起透析性痴呆，因此肾衰病人特别在长期接受透析病人应该免用含铝化合物。