麻醉学-概述、强心苷类(体内过程、药理作用)
22强心苷
电解质紊乱：低K+、低Mg2+、高Ca2+等。 疾病因素：心肌缺氧、发烧、心肌病理状态等 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。
(2)了解停药指征 如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（少于 60）、色视障碍等。
[中毒的防治] 2、治疗：
及时停用强心苷 补K+：轻者口服，重者静滴； 使用抗心律失常药 –频发室早、室速： 苯妥英钠、利多卡因 –窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品 严重危急生命的地高辛中毒：地高辛抗体的Fab 片段.与强心苷有强大选择性结合力，抗体Fab每
心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷 走N兴奋↓→心率↑
应用强心苷后：
1.心收缩力↑→心输出量↑ →迷走N兴奋 ↑ →心率↓ 2.↑心肌对迷走N的敏感性。
心率↓
•心脏作功↓，耗O2↓ •舒张期延长，心脏休息充分↑ •回心血量↑→心搏量↑ •冠A血液灌注时间↑， 心肌自身供血↑ 利 于 心 功 能 恢 复
↓：↑迷走N活
性→ ↑K外流 ↓浦氏纤维不应期：抑Na+-K+-ATP 酶→胞内K+↓→ K+外流减少→APD 及ERP均↓
有效不应期（ERP） 动作电位时间 (APD)
（二）对神经和内分泌系统作用
1）交感 - 副交感神经系统：
治疗量：负性频率作用；兴奋中枢及外周 迷走神经→ 心率↓； 中毒量：兴奋中枢及外周交感神经↑ → 各 种心律失常； （2）中毒量： 兴奋延脑极后区催吐化学感受区 → 呕吐；
3.4～5.5L/min
静脉 淤血
心脏能力减损
cardiac output (CO)↓
2.5L/min以下
动脉灌 注不足
病因
麻醉学-强心苷类(临床应用、不良反应)、非苷类正性肌力药
心率100次/分，血压170/100mmHg，双肺野可闻及湿啰音。
治疗：给氧、含服硝酸甘油、静注呋塞米后送入ICU， 病情改善后，24h后转出ICU
1、评估病情
用药情况、临床症状是否改善,血离子及酸碱平衡、
【临床应用】
各种原因引起的急性心力衰竭的短期治疗 心脏手术后低心排综合征和肺动脉高压
负荷量为25～75μg/kg,0.25～1.0μg/(kg·min)维持
每日最大剂量＜1.13mg/kg
急性心肌梗死病人禁用
【不良反应】 过敏反应，气道阻力增加，低血压，心绞痛样疼痛
维司力农（vesnarinon）
两者可使地高辛血药浓度升高70％，引起缓慢型心律失常
思考题 ？
1、合并有慢性心力衰竭的手术病人， 麻醉时应该注意什么？
2、在手术过程中，病人出现呼吸困难， 心动过速，心率＞120次/分， 肺部可闻及湿啰音， 你该怎么办？
第三节 非苷类正性肌力药
磷酸二酯酶抑制药（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）
不宜作为治疗心力衰竭的常规用药
3、醛固酮拮抗药
心力衰竭时血中的醛固酮浓度
促生长作用，引起心房、心室及大血管的重构
常规治疗 ＋
螺内酯
加速心衰的恶化
降低病死率，防止左室肥厚时心肌纤维化， 改善血流动力学
二、β受体阻断药
有明显的抗心律失常和抗心肌缺血作用 三、利尿药
用于有容量负荷征象如水肿或淤血的心力衰竭病人
阿托品
起搏器
2、胃肠道反应
食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等
《强心苷》ppt课件
临床应用
地高辛：慢性心衰 心衰伴房颤、房扑
去乙酰毛花苷：急性心衰 慢性心衰急性发作
不良反应（中毒症状，极其 重要）
1、胃肠道症状:强心苷中毒的信号 表现为厌食、恶心、呕吐、腹痛
2、心血管系统: （1）心律失常（快速型、缓慢型） （2）心力衰竭 3、神经系统:意识丧失、眩晕、嗜睡、神经异常、亢奋,色觉异常（黄视、绿视）
洋地黄 不良反应（口诀）
不良反应洋地黄 胃肠反应心失常 红绿不分成色盲 神经亢奋睡得香
洋地黄中毒的治疗
1.停药：停洋地黄类药物、停排钾利尿药 2.药物治疗：
（1）补钾，严重的快速型心律失常用苯妥英钠 （2）室性心律失常：利多卡因 （3）窦缓和房室传导阻滞：阿托品，不宜补钾
ห้องสมุดไป่ตู้ 注意事项
1、洋地黄类药物治疗指数窄，易发生中毒。
治疗量约为中毒量的一半最小中毒量为最小致死量的一半及时轻微的血药浓度变化都会导致严重的不良反应2药物相互作用与各种药物合用几乎都增加洋地黄药物毒性3中毒诱因
第九章 第四节 抗充血性心力衰竭的药物
教学目的
1 掌握强心苷的药理作用、临床应 用、不良反应及防治。
2 熟悉其他抗充血性心力衰竭的药 物
3 了解慢性心功能不全的病理生理 改变及治疗药物的分类。
荷量的维持量法，可减少中毒发生率。
• 地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到稳态血药浓度。
本节课重要知识
1、常用强心苷类药物，及其抗心衰作用 机制
2、临床应用 3、不良反应表现，预防和治疗不良反应
1、地高辛治疗心力衰竭的主要药理作用是： A．减轻心脏前负荷 B．扩张冠状动脉 C．增强心肌收缩力 D．降低心脏的传导性 E．减少心律失常的发生
强心苷
二、药理作用
1 加强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常心脏和充血性心力衰 加强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常心脏和充血性心力衰 ）： 作用，但只能增加后者的心输出量。 竭均有正性肌力 作用，但只能增加后者的心输出量。该作 用使心脏体积缩小，心壁张力明显降低，耗氧量减少。 用使心脏体积缩小，心壁张力明显降低，耗氧量减少。
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一、 高
地高辛
药 学 疗 时 两 ：① ：① 加 缩 ， 细 Na-KNaATP•，减 钠钾交 ATP ，减 钠钾交换，细 内钠 加，从 加，从 钠钙 交换趋 交换趋 跃， 钙 减 ，细 内钙 ，细 ， 缩 ， 加 缩 ；② ；② 加 脏组织电 质， 钠钾 交换 交换 ， 经兴奋 ，尚 ，尚 交感 交感 经对 脏组织间 ， 窦 结传导 减 ， 加 感 。 二、药动学 二、药动学 口 较 （95% ）， 进 肝肝肠 环经 肠， 肝脏 肝脏 谢， 谢 经肾 ， 随粪 。
2
减慢心率和房室传导：减慢窦性心律和房室冲动传导， 减慢心率和房室传导：减慢窦性心律和房室冲动传导， 升高交感神经的活性，降低了迷走神经的张力， 升高交感神经的活性，降低了迷走神经的张力，从而使 心率加快。该作用可被阿托品阻断。 心率加快。该作用可被阿托品阻断。
3
利尿作用:强心苷的利尿作用是针对心功能不全的患 利尿作用 强心苷的利尿作用是针对心功能不全的患 畜，该作用使血管收缩反射停止，肾血流量和肾小 该作用使血管收缩反射停止， 球过滤增加，醛固酮分泌下降，从而改善水肿状态。 球过滤增加，醛固酮分泌下降，从而改善水肿状态。
三、适应 ： 竭， 竭， 功
久，适 久， 长 。 四、不良反应 恶心，呕吐，头痛，黄视，嗜睡，头晕， 恶心，呕吐，头痛，黄视，嗜睡，头晕， 精神失常或错乱。剂量过大有室性期外收缩， 精神失常或错乱。剂量过大有室性期外收缩， 阵发室上性心动过速，传导阻滞。 阵发室上性心动过速，传导阻滞。 洋地黄毒苷的各种反应机理和结果与地高辛 相似。 相似。
强心苷知识点总结
强心苷知识点总结一、药理学1. 作用机制强心苷的主要作用机制是通过影响心肌细胞的离子通道和钠钾泵，从而增强心肌收缩力和延长心肌动作电位。
具体来说，强心苷能够抑制胞外钠离子和胞内钾离子的交换，使细胞内钙离子浓度增加，从而增强了心肌的收缩力。
此外，强心苷还可以减慢心房和心室的传导速度，降低心率，从而有利于控制心率失常。
2. 药效强心苷主要具有正性肌力作用和负性频率作用。
其正性肌力作用表现为增强心脏的收缩力，改善心脏功能，从而减轻心脏负荷，促进心脏排血，有利于治疗心力衰竭。
负性频率作用则表现为减慢心率，有助于控制心率失常。
3. 药效动力学强心苷的作用时间长，一般需要数天才能达到稳态浓度。
其半衰期较长，因此剂量需要逐渐增加，以达到治疗效果。
此外，强心苷主要通过肝脏代谢和肾脏排泄，肾功能不全的患者需要调整剂量。
二、药代动力学1. 给药途径强心苷主要通过口服给药，也可以通过静脉注射给药。
2. 吸收和分布口服给药后，强心苷能够迅速吸收，但吸收率不稳定，尤其受食物影响明显。
强心苷能够穿过血脑屏障，分布于组织间隙和细胞内液。
但其分布不均匀，易在心肌和肾脏等组织积聚，增加毒性风险。
3. 代谢和排泄强心苷主要通过肝脏代谢，其中主要代谢产物是羟基化代谢产物。
其排泄主要通过肾脏排泄，尿液中约60-70%的代谢产物可在24小时内排出。
三、适应症1. 心力衰竭强心苷是治疗充血性心力衰竭的一线药物，可以通过增强心脏的收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状，减轻心脏负荷，延长生存期。
2. 心律失常强心苷常被用于治疗心房颤动和心房扑动等心律失常，通过减慢心率、控制心律失常，帮助维持心脏正常节律。
四、禁忌症1. 房室传导阻滞强心苷会延长房室传导时间，因此在患有房室传导阻滞的患者中使用时需谨慎，避免加重传导阻滞。
2. 心室颤动强心苷使用不宜在心室颤动患者中，因其可能增加心室颤动的风险。
3. 心肌梗死在急性心肌梗死的患者中，尤其是在起始48小时内，强心苷使用会增加死亡风险，应禁忌使用。
强心甘
定义：是具有强心作用， 1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌， 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。 2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄 来源： 从植物中提取， 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等， 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等， 来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花 洋地等； 洋地等；②动物
3. 利尿药：氢氯噻嗪 利尿药： 4. ß受体阻断药：美托洛尔 受体阻断药： 受体阻断药 5.其他 其他 ①血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、 血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、 硝酸异山梨醇酯等 ②钙拮抗药：氨氯地平 钙拮抗药： ③非苷类正性肌力药：米力农、维 非苷类正性肌力药：米力农、 司力农
第一节
强心苷类（CG） 强心苷类（CG）
[用法] 用法]
洋地黄化量）： ）：指在短时间内 1. 全效量法（洋地黄化量）：指在短时间内 给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。 给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。然 后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。 后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。 速给法：24h内达到全效量 （1）速给法：24h内达到全效量， 2．每日维持量法：地高辛逐日恒量给 每日维持量法： 内达到全效量，适 用于病情危急，2W内没用过CG者 药法:根据 1/2 (36h) 内没用过CG 给药， 药法用于病情危急，2W内没用过CG者。天 :根据t 给药，经6~7 可获治疗效果。 可获治疗效果。：3-4d达到全效量，适用 缓给法： 4d达到全效量 达到全效量， （2）缓给法 于轻症，2W内用过CG者 于轻症，2W内用过CG者。 内用过CG
[强心作用机制] 强心作用机制]
•强心苷强心作用与抑制心 强心苷强心作用与抑制心 +-K+-ATP酶， 肌细胞膜上Na ATP酶 肌细胞膜上Na 2+浓度增 使心肌细胞内Ca 使心肌细胞内Ca 浓度增 加有关。 加有关。
药理课件强心苷类
O O
OH
OH OH
D-加拿大麻糖-(D-葡萄糖)2
毒毛旋花子苷元－原生苷元
稀酸温和水解
寡糖（三糖）－－毒毛旋花子三糖
温和酸水解不能得到单糖： D-加拿大麻糖和D-葡萄糖
毛地黄毒苷
D-毛地黄毒糖
毛地黄毒苷元－原生苷元
稀酸温和水解 单糖－－3分子毛地黄毒糖
②. 强烈酸பைடு நூலகம்解
α-羟基糖因为α位的羟基阻碍了苷原子的质 子化，使水解较困难。需用较浓酸（3%-5%）长时间加热回流或同时加压，才可水 解α-羟基糖，可水解Ⅱ型和Ⅲ型强心苷， 得到定量的葡萄糖。但此法常引起苷元失 去1分子或数分子水,形成脱水苷元。
22 20 r 21 23
24 O
O
r
O
O
R
OH HO H HO
OH
海葱苷元
乙型
,14 3¦Â ¦-二羟基海葱甾4,20,22- 三烯
（二）糖部分
构成强心苷的糖有20多种，根据C2位上有无-OH 分为2-羟基糖（α-OH ）糖和2 -去氧糖（α-去氧糖） 两类。
1.
2-羟基糖
4. A/B环顺式的甲型强心苷元，C3-OH必须 是-构型，-型无活性。 5. C10-CH3氧化成羟甲基或醛基或羧酸后， 可影响强心作用的强度或毒性，但不是 决定因素。
6. 引入5、11、12- OH有增强活性作用，
而引入1、6、16- OH有降低活性作用。
7. 在母核上引入双键，对强心作用的影响 不一致，引入4（5）与引入5-OH的影 响相似，能增强活性，而引入 16（17） 则活性消失或显著下降。 8. 无论在苷元或糖基上增加乙酰基都有增 强活性的作用。
紫花洋地黄苷B 紫花苷酶 羟基洋地黄毒苷+D-葡萄糖
强心苷类药(专业知识值得参考借鉴)
强心苷类药(专业知识值得参考借鉴)一概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。
提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。
目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
二药理作用1.对心脏的作用强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。
并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。
2.对神经内分泌的影响治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。
中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。
3.对肾脏的作用强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。
也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
三适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。
1.心力衰竭适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。
地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
2.心律失常（1）心房纤颤与心房扑动强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。
强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。
（2）阵发性室上性心动过速可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。
四不良反应强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。
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第二节 强 心 苷 类
正性肌力药（cardionic inotropes）
选择性增强心脏收缩力
治疗心力衰竭
强心苷（cardiac glycosides ）
是一类具有强心作用的苷类化合物
治疗心功能不全
注意
治疗安全范围小，治疗剂量和中毒剂量很接近； 易发生中毒反应，引起致命性的心律失常
麻醉手术过程中最常用--------毛花苷丙(西地兰 )
（一）对心脏的作用
1、正性肌力作用 高度选择性
能明显增强衰竭心脏的收缩力
正性肌力作用特点
加快心肌纤维的缩短速度 衰竭心脏收缩力增强，不增加心肌总的耗氧量 增加心衰病人的心排出量，不增加正常人的心排出量
强心苷增强心肌收缩力的机制
强心苷
K+
Na+﹣K+·ATP酶
Na+
K+
Ca2+
Na+ Ca2+ Na+
出现各种心律失常，以室性早搏、 室性心动过速多见
4、对心肌耗氧量的影响 强心苷
心肌收缩力 心肌耗氧量
射血时间缩短，心室内残 余血量减少，心室容积缩 小，心室壁张力下降心率
心肌总耗氧量并不增加
（二）对神经和内分泌系统的作用
兴奋脑干副交感神经中枢
心率、房室传导
兴奋延脑极后区催吐化学感受区
呕吐
增强交感神经的活性 降低血浆肾素活性
【体内过程】
强心苷类药物的化学结构相似，作用性质相同， 侧链的不同仅表现在药代动
静脉注射给药；显效快，作用时 间短，半衰期33～36h，肾脏排出
口服生物利用度个体差异大， 能通过血脑屏障
半衰期长达5-7d，脂溶性好、吸收好
【药理作用】
快速型心律失常 血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量
（三）利尿作用
强 肾小管对Na+的重吸收 Na+和水的排出
心
苷
使肾血流量和肾小球滤过率
（四）对血管的作用
血管阻力下降、心排出量增加，动脉压不变或略升
第十章 抗 心 力 衰 竭 药
遵义医学院麻醉学系 张 红
教学要求
熟练掌握强心苷的药理作用、不良反应 了解强心苷的作用机制及与麻醉药的相互作用 掌握非苷类正性肌力药的药理作用、不良反应
治疗心力衰竭
? 传统的观念
新的治疗策略
增加
强心、利尿 扩血管
血管紧张素I转化酶抑制药 β受体阻断药
非苷类正性肌力药
第一节
概
述
一、心力衰竭的概念
由于各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征
收缩性和舒张性心力衰竭
二、抗心力衰竭药的分类
强心苷类药： 地高辛、毛花苷丙 非苷类正性肌力药： 米力农、维司力农、多巴胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药
卡托普利、依那普利、氯沙坦、螺内酯 β受体阻断药： 美托洛尔、比索洛尔 利尿药： 呋塞米、氢氯噻嗪 扩血管药： 硝普钠、硝酸异山梨酯
Na+﹣Ca2+双向交换机制
Na+
Ca2+
心肌细胞内Ca2+增加，收缩力加强，发挥正性肌力作用
2、减慢心率
强心苷
心搏出量
颈动脉窦、主动脉 弓感受器的敏感性
窦房结 房室结
兴奋迷走神经
减慢心率
舒张期延长，回心血量增多，心排出量增加
3、对心肌电生理及传导组织的影响
治疗量 降低房室结的自律性，减慢房室结的传导 高浓度 提高自律性，缩短有效不应期 中毒剂量 也增强中枢交感活动