抗血管生成治疗在肝癌介入治疗中作用要点
肝癌介入栓塞用药标准
肝癌介入栓塞用药标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肝癌介入栓塞是一种常见的治疗方法，通过栓塞肿瘤的血液供应来达到治疗的目的。
在这一过程中，药物的选择十分关键，因为不同的药物具有不同的作用机制和药理效应。
本文将介绍肝癌介入栓塞用药的标准，帮助医生在实践中更好地选择合适的药物。
1. 栓塞剂的选择栓塞剂是介入栓塞治疗中最重要的药物，其主要作用是阻塞肿瘤血管，导致肿瘤缺血坏死。
常用的栓塞剂包括碘油、明胶海绵、聚乙二醇、PVA颗粒等。
在选择栓塞剂时，需要考虑肿瘤的位置、大小、血供情况、病灶数量等因素。
一般来说，碘油适用于直径小于2cm的病灶，明胶海绵适用于大病灶和多发性病灶，PVA颗粒适用于富血供的病灶。
2. 药物的选择在栓塞治疗中，除了栓塞剂外，还常常需要配合药物来增强治疗效果。
常用的药物包括消炎药、抗癌药、止血药等。
消炎药能够减轻手术后的疼痛和炎症反应，抗癌药能够抑制肿瘤的生长和扩散，止血药能够减少手术出血的风险。
3. 栓塞后的管理在栓塞治疗后，患者需要进行密切的观察和管理，以确保治疗效果的最大化。
一般来说，患者需要住院观察1-2天，定期复查肿瘤大小和血供情况，评估疗效。
对不良反应进行及时处理，比如出血、感染等。
在术后的恢复阶段，患者需要遵循医生的建议，定期复查，保持良好的生活方式，提高身体的抵抗力。
4. 预防措施在进行栓塞治疗前，患者需要进行全面的评估和准备工作。
要了解患者的病史、用药史和过敏史，排除禁忌症。
要进行必要的实验室检查，如血常规、肾功能、凝血功能等，评估手术的安全性。
在手术前需要对患者进行详细的解释和沟通，让患者了解手术的目的、风险和注意事项。
肝癌介入栓塞是一种有效的治疗方法，可以帮助患者缓解疼痛、延长生存期。
在选择药物时，需要根据肿瘤的特点和患者的情况来综合考虑。
在手术后的管理和护理中，也需要密切监测患者的病情和反应，及时调整治疗方案。
通过科学的用药标准和细致的护理，可以使患者获得更好的治疗效果，提高生存质量。
肝细胞性肝癌治疗方案
摘要肝细胞性肝癌（HCC）是一种常见的恶性肿瘤，是全球癌症相关死亡的主要原因之一。
由于肝脏具有强大的再生能力，HCC的早期诊断和及时治疗至关重要。
本文将详细介绍肝细胞性肝癌的治疗方案，包括手术、介入治疗、药物治疗、靶向治疗、免疫治疗等，以期为临床医生和患者提供参考。
一、概述肝细胞性肝癌（HCC）是指起源于肝细胞的恶性肿瘤，占原发性肝癌的80%以上。
HCC的发生与乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、酒精、非酒精性脂肪性肝病、遗传因素等多种因素有关。
由于肝脏解剖位置特殊，早期症状不明显，往往在发现时已处于中晚期，预后较差。
二、治疗方案1. 手术治疗（1）根治性切除术：对于单发、直径≤5cm、无血管侵犯、无远处转移的HCC患者，根治性切除术是首选治疗方法。
术后需进行定期复查，防止复发。
（2）肝移植：对于无法进行根治性切除术的患者，肝移植是另一种治疗选择。
肝移植的适应症包括：多发性肿瘤、肿瘤直径较大、肝功能失代偿等。
肝移植术后复发率较高，需长期随访。
2. 介入治疗（1）经皮肝动脉化疗栓塞（TACE）：TACE是HCC的常用治疗方法，通过选择性肝动脉栓塞，使肿瘤血供减少，肿瘤细胞缺血坏死。
TACE可单独使用，也可与手术、放疗等联合使用。
（2）射频消融（RFA）：RFA是利用射频能量产生高温，使肿瘤组织凝固坏死的治疗方法。
适用于单发、直径≤5cm的HCC患者。
3. 药物治疗（1）索拉非尼：索拉非尼是一种多靶点抗肿瘤药物，可抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成。
适用于无法手术切除、肝功能良好的晚期HCC患者。
（2）仑伐替尼：仑伐替尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，可抑制肿瘤细胞的生长和转移。
适用于无法手术切除、肝功能良好的晚期HCC患者。
4. 靶向治疗（1）贝伐珠单抗：贝伐珠单抗是一种抗血管生成药物，可抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤营养供应。
适用于无法手术切除、肝功能良好的晚期HCC患者。
（2）阿替利珠单抗：阿替利珠单抗是一种抗PD-L1单克隆抗体，可激活T细胞，增强抗肿瘤免疫反应。
肿瘤血管生成与抗血管疗法
肿瘤血管生成与抗血管疗法随着科技的不断进步，人们对于肿瘤研究的关注日益增加。
肿瘤血管生成作为肿瘤生长和转移的重要机制之一，已成为肿瘤治疗中的研究热点。
而抗血管疗法作为一种有前景的治疗方法，被广泛关注和研究。
本文将介绍肿瘤血管生成的机制以及抗血管疗法的原理与应用。
肿瘤血管生成，也被称为血管新生，是指在肿瘤生长过程中，由于肿瘤细胞的特殊信号和调节网络，导致周围组织中的血管增生。
这种血管生成机制非常重要，因为肿瘤细胞需要通过供给氧气和养分的血管来维持其快速增殖的能力。
肿瘤血管生成与细胞因子、细胞外基质和肿瘤相关因子等因素密切相关，这些因素共同合作，促进新的血管生成。
肿瘤血管生成的过程主要包括：肿瘤细胞通过释放血管生成因子（如血管内皮生长因子VEGF和基础纤维生长因子bFGF等），诱导周围组织中内皮细胞增殖与迁移，形成原始血管结构。
随后，局部细胞与胶原等细胞外基质所形成的血管壁，开始生长并分化形成完整的血管。
最终，这些新生血管将为肿瘤细胞提供养分和氧气，从而促进肿瘤的生长和转移。
抗血管疗法，是指通过干扰肿瘤血管生成的过程，阻断肿瘤对血液供应的依赖，达到抑制肿瘤生长和转移的目的。
目前，已经开发出多种抗血管疗法，其中最常见的包括抗血管生成抑制剂和抗血管生成破坏剂两种类型。
抗血管生成抑制剂主要通过干扰血管生成因子的信号传导路径来抑制肿瘤血管生成。
其中，抗VEGF抗体和VEGFR激酶抑制剂被广泛用于肿瘤治疗。
这些药物能够结合VEGF或其受体，阻断其在肿瘤血管生成过程中的作用。
此外，还有一些其他的抗血管生成抑制剂，如血管生成抑制素等，也显示出了一定的抗肿瘤活性。
抗血管生成破坏剂则是通过直接破坏肿瘤血管的结构和功能来达到治疗效果。
尽管其机制不同于抗血管生成抑制剂，但同样具有潜力作为肿瘤治疗的研究方向。
常见的抗血管生成破坏剂包括光动力疗法和介入治疗等。
光动力疗法是一种利用光敏剂在特定波长的激光照射下产生的氧化和免疫反应，破坏肿瘤血管的技术。
雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星在肝癌介入治疗中的近期疗效及不良反应分析
雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星在肝癌介入治疗中的近期疗效及不良反应分析1. 引言1.1 背景介绍雷替曲塞是一种新型的血管内皮生长因子受体抑制剂，具有抗肿瘤、抗血管生成的作用。
奥沙利铂和表柔比星也是常用的抗肿瘤药物，通过不同机制抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
近期的研究表明，雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星在肝癌介入治疗中取得了一定的疗效，并且在一定程度上减少了治疗的不良反应。
本文旨在对雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星在肝癌介入治疗中的近期疗效及不良反应进行分析，为临床医生提供参考，探讨其在肝癌治疗中的临床应用前景和安全性评价。
1.2 研究目的本研究的目的是评估雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星在肝癌介入治疗中的近期疗效及不良反应情况。
通过对患者进行治疗观察和记录，分析药物的疗效与安全性，为临床医生提供更加科学的治疗方案。
具体的研究目的包括：评估雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星在肝癌介入治疗中的总体疗效，包括肿瘤的缩小情况、生存期延长等；分析不同患者群体在治疗过程中的疗效差异，探讨可能的影响因素；总结并分析药物的主要不良反应，评估其安全性并给出相应的对策建议。
通过本研究的开展，旨在为肝癌介入治疗提供更多临床实践经验，为患者获得更好的治疗效果提供依据。
2. 正文2.1 研究方法1.研究设计：本研究采用回顾性分析的方法，选取了一定数量的肝癌介入治疗患者作为研究对象，通过观察其接受雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星治疗后的疗效和不良反应情况，从而评价该治疗方案的效果和安全性。
2. 研究对象：选择符合入组标准的肝癌患者作为研究对象，包括年龄、病史、病情严重程度等方面的要求，排除不符合要求的患者，最终确定了研究对象的数量和特征。
3. 治疗方案：所有研究对象均接受雷替曲塞联合奥沙利铂表柔比星的介入治疗，剂量和频次根据患者的具体情况调整，治疗周期为预定周期。
4. 数据收集：收集研究对象的临床资料和实验检查结果，包括疗效评价指标和不良反应记录等，确保数据的准确性和可靠性。
抗血管生成作用-概述说明以及解释
抗血管生成作用-概述说明以及解释1.引言1.1 概述引言概述抗血管生成作用是指一种特定的生物活性物质或药物对血管生成过程的抑制作用。
血管生成是机体生理过程中的重要一环，它在正常生长发育、组织修复以及病理情况下起着至关重要的作用。
然而，异常的血管生成与多种疾病的发生和发展密切相关，如肿瘤、心脑血管疾病和炎症性疾病等。
在过去的几十年里，抗血管生成作用成为了生物药理学和药物研发领域的热点研究方向。
众多研究表明，抗血管生成作用可有效地抑制肿瘤的生长和转移，因此成为了抗肿瘤治疗的重要策略之一。
此外，抗血管生成作用还可用于治疗其他与异常血管生成相关的疾病，如糖尿病性视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等。
本文将重点介绍抗血管生成作用的定义、作用机制以及其在疾病治疗中的应用前景。
首先，将介绍相关的背景知识，让读者对血管生成及其重要性有更深入的了解。
接下来，将从定义和作用机制两个方面系统地解析抗血管生成作用。
最后，将总结抗血管生成作用在疾病治疗中的重要性，并展望未来在该领域的研究方向，以期为临床应用提供更好的理论和实践依据。
通过对抗血管生成作用的概述，我们可以更好地认识其在疾病治疗中的重要作用，为进一步的研究和应用提供指导和启示。
希望本文能够对读者对抗血管生成作用有更全面和深入的了解。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章结构的目的是为了给读者提供一个概览，让读者对整篇文章的内容有一个清晰的了解。
文中将包含以下几个主要部分：1. 引言部分：介绍本篇文章的研究背景和意义，引发读者对抗血管生成作用的兴趣。
2. 正文部分：详细阐述关于抗血管生成作用的相关知识和内容。
主要包括抗血管生成作用的定义、抗血管生成作用的作用机制、以及与抗血管生成作用相关的研究进展和发现。
3. 结论部分：对抗血管生成作用的重要性进行总结，总结已有研究的成果和发现，并提出未来的研究方向和应用前景的展望。
通过以上结构，读者可以对抗血管生成作用有一个全面的了解，从研究背景到具体的作用机制，再到未来研究的方向和应用前景，使读者对这一领域有一个整体的把握。
抗血管生成治疗在肝癌介入治疗中的作用
抗血管生成治疗在肝癌介入治疗中的作用肝癌是常见的富血管性肿瘤，在我国发病率和死亡率均极高，严重危害人们的健康。
目前在我国很大一部分肝癌在就诊时因肿瘤体积大，不能外科手术，经肝动脉化学性栓塞（tace）是其首选的治疗方法[1，2]，但tace的疗效并不令人满意。
影响tace的疗效的因素很多，其中tace后肿瘤的侧枝血管形成是重要因素之一，栓塞术后肿瘤的侧枝血管形成越快、越多，介入治疗的难度就越大，肿瘤易复发和转移，预后差[3，4]。
tace后肿瘤的侧枝血管形成是肿瘤血管生成的结果。
现就肿瘤血管形成的机理、抗血管生成抑制剂的研究现状、肝癌tae术与血管生成的关系及其治疗对策作一综述。
1、肿瘤的生长与血管生成：血管生成是从现有微血管中长出新毛细血管的过程。
实体瘤的生长经历两个阶段：当肿瘤直径小于2~3mm时，肿瘤不需要新生血管。
肿瘤细胞通过间质液从毛细血管中获取营养物质，排出代谢物并交换氧气。
这被称为血管前期[5,6]。
在此期间，血管生成因子和血管生成抑制剂处于动态平衡状态。
随着肿瘤细胞的进一步增殖，肿瘤微环境发生变化，如缺氧、pH升高和no升高[5]，刺激肿瘤细胞和宿主细胞产生促血管生成因子，下调血管生成抑制因子，打破局部肿瘤组织中两者之间的平衡，并开始血管生成。
当肿瘤发生血管生成时，肿瘤可以迅速增加并获得转移能力，称为血管期[7,8]。
肿瘤血管生成涉及多种因素，其过程是[5-10]：① 肿瘤组织在缺血缺氧的作用下产生一些可溶性血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等。
② 毛细血管内皮下基底膜的降解和血管周围细胞外基质的重塑。
在此阶段，原始血管充血，通透性增加，细胞连接松散，基底膜被各种消化酶溶解和破坏，形成间隙。
这一过程涉及多种水解酶，如乙酰肝素酶、组织蛋白酶B和D、纤溶酶、纤溶酶原激活剂、弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶。
③ 内皮细胞迁移和增殖。
在此阶段，内皮细胞大量增殖，穿过原始血管的细胞间隙，到达血管周围组织，形成由内皮细胞组成的管状血管芽。
肝癌的介入治疗新进展
肝癌的介入治疗新进展肝癌是一种常见而严重的恶性肿瘤，其发病率和死亡率一直位居全球肿瘤相关死亡原因的前列。
然而，随着医学技术的不断发展，肝癌的介入治疗方案不断取得新的进展。
本文将介绍肝癌介入治疗的新进展，包括肝动脉化疗栓塞、经导管消融治疗以及靶向治疗等。
一、肝动脉化疗栓塞肝动脉化疗栓塞（Transarterial Chemoembolization，简称TACE）通过将抗肿瘤药物直接输送到肝癌部位，封堵肝癌部位供血的肝动脉，同时减少心脏和肾脏供血的副作用，是一种常见的治疗肝癌的方法。
然而，传统的TACE治疗存在着一些局限性，如药物在输送过程中容易被稀释，仅有一部分药物能够达到肝癌灶，且副作用较大。
近年来，新型的TACE技术逐渐应用于肝癌的治疗。
例如，利用介入导航系统的辅助下，能够更加精确地将药物输送到肝癌灶，提高治疗的有效性。
此外，一些新型的缓释药物也被应用于TACE治疗中，通过控制药物的释放速度，延长药物在肝癌灶内的驻留时间，提高治疗的效果。
这些新技术的应用使得TACE治疗在临床上取得了更好的效果，为肝癌患者带来了新的希望。
二、经导管消融治疗经导管消融治疗（Percutaneous Ablation Therapy，简称PAT）是一种无创的肝癌治疗方法，通过经皮穿刺将导管引导至肝癌灶并进行热疗或冷冻疗法，直接破坏肿瘤细胞。
相比传统的手术切除，PAT具有创伤小、恢复快的优势，并且可以针对较小的肝癌灶进行治疗。
随着技术的进步，经导管消融治疗在肝癌治疗中的应用范围也在不断扩大。
射频消融技术是目前最常使用的消融技术，通过射频电流产生热能，进行热疗杀灭肝癌组织。
除此之外，微波消融技术和冷冻消融技术也逐渐得到应用，取得了不错的疗效。
三、靶向治疗靶向治疗是一种通过干扰肿瘤细胞特定的生长信号途径来进行治疗的方法。
相比传统的化疗，靶向治疗具有更高的选择性和更低的毒副作用。
在肝癌的靶向治疗中，一些靶向药物被广泛应用。
TACE联合抗血管生成药及PD-1抑制剂治疗中晚期肝癌的有效性和安全性
确诊断为 =11'. 根据改良版实体瘤疗效评价标准 ""9!147N#&至少有 一 个 靶 病 灶 "长 径 &" ""#'/ 行至少一次 N81!治疗,抗血管生成药和 :56&抑制 剂治疗(排除标准%-合并第二种恶性肿瘤'.N81! 治疗,抗血管生成药物治疗大于&年时间才启动 :56 &抑制剂治疗(
N81! 是中晚期肝癌 的 基 础 治 疗 手 段&但 是 单 独 的 N81!具有较大的局限性&联合抗血管生成药和免 疫检查点抑制剂可能会克服 N81!的不足&并且增加 疗效&但目前相关的循证医学证据仍不足(本研究旨 在探索三者联合治疗方式的疗效和安全性(
资料与方法
一)研究对象 收集!"&)年'月至!"!"年&"月期间于西京医 院接受 N81!,抗血管生成药和 :56&抑制剂治疗的 中晚期 =11患者(所有入组患者均知情同意&本研 究符合医学伦理学规定(纳入标准%-临床或病理明
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抗血管生成治疗在肝癌介入治疗中的作用肝癌是常见的富血管性肿瘤，在我国发病率和死亡率均极高，严重危害人们的健康。
目前在我国很大一部分肝癌在就诊时因肿瘤体积大，不能外科手术，经肝动脉化学性栓塞（TACE）是其首选的治疗方法[1，2]，但TACE的疗效并不令人满意。
影响TACE的疗效的因素很多，其中TACE后肿瘤的侧枝血管形成是重要因素之一，栓塞术后肿瘤的侧枝血管形成越快、越多，介入治疗的难度就越大，肿瘤易复发和转移，预后差[3，4]。
TACE后肿瘤的侧枝血管形成是肿瘤血管生成的结果。
现就肿瘤血管形成的机理、抗血管生成抑制剂的研究现状、肝癌TAE 术与血管生成的关系及其治疗对策作一综述。
1、肿瘤的生长与血管生成：血管生成(angiogenesis)是从已存在的微血管上芽生出新的毛细血管过程。
实体肿瘤生长经历了两个时期：在肿瘤直径小于2～3mm的时候，肿瘤无需新生血管，肿瘤细胞是通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养物质，排泄代谢产物，并进行氧气交换，此时称为血管前期[5，6]。
在此期促血管生成因子(angiogenesis activators)和血管生成抑制因子(angiogenesis inhibitors)处于动态的平衡。
随着肿瘤细胞的进一步增殖，肿瘤出现缺氧、PH值升高、NO升高等微环境的变化[5]，刺激肿瘤细胞和宿主细胞产生促血管生成因子，并下调血管生成抑制因子，打破了二者在肿瘤局部组织的平衡，从而启动了血管生成。
当肿瘤有血管生成时，肿瘤可呈指速加速增大，并且获得转移能力，称血管期[7，8]。
肿瘤血管生成有多种因子参与，其过程为[5-10]：①肿瘤组织在缺血缺氧等因素的作用下产生一些可溶性的促血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等。
②毛细血管内皮层下基底膜降解和血管周围细胞外基质的重塑。
在此期原有的血管充血，通透性增高，细胞连接松弛，基底膜被多种消化酶消化而溶解断裂，形成间隙。
此过程有多种水解酶参与，如肝素酶、组织蛋白酶B、D，纤溶酶，纤溶酶原激活剂，弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶等。
③内皮细胞迁移和增殖。
此期内皮细胞大量增殖，穿过原有血管的细胞间隙到达血管周围组织，形成管状由内皮细胞构成的血管芽。
④新生血管形成。
新形成的血管芽吻合成襻，周皮细胞和成纤维细胞合成基底膜，覆盖血管芽。
新形成的小血管逐渐分化成小动脉和小静脉，与原有的血管形成完整的血管网。
在血管期除肿瘤细胞分泌的生长因子刺激自身生长以外，新生的血管能通过旁分泌作用使血管内皮细胞产生生长因子刺激肿瘤细胞生长，使肿瘤长至临床可见的地步。
同时由于血管基底膜破坏，肿瘤细胞容易进入血管内形成远处转移。
2、肿瘤的转移与血管生成：肿瘤的转移是一个复杂的、多步骤的过程，一般分为[11]：①肿瘤细胞从原发灶脱落；②降解细胞外基质及血管基底膜，迁徙、浸润并粘附于血管内皮细胞；③进入循环系统，随血液流至远处血管壁；④透过血管壁，侵入细胞外基质，形成转移灶。
上述各步骤几乎都与血管生成的过程有关，表现在以下几个方面：①肿瘤血管增多为转移提供了条件；②在血管生成过程中，细胞外基质的降解、血管基底膜的通透性增加、血管内皮间隙增大等均对肿瘤细胞的脱落、迁徙、侵入血管有利[12]；③转移灶的生长亦有赖于血管生成。
3、与肿瘤血管生成有关的主要因子及作用：参于肿瘤血管生成的因子很多，有些是促进血管生成，有些是抑制血管生成，还有些因子起调控作用。
现将几种主要的与肿瘤血管生成有关的因子介绍如下：3.1 促肿瘤血管生成的因子:3.1.1血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)：是一个分子量为34~45KD的高度糖基化的碱性蛋白，由分子量为17~22KD的同源双聚体构成[13]。
它是血小板源生长因子(PDGF)家族的一个成员，与PDGF具有21%~24%的同源性。
人的VEGF基因由8个外显子组成，定位于染色体6p21.3上[14]，其mRNA经不同的剪接方式形成4种不同分子量大小的分子，即VEGF121、VEGF165、VEGF189和VEGF206[15]。
这四种形式的VEGF均能诱导内皮细胞增生，但由于它们与存在于细胞表面和细胞外基质中的乙酰肝素蛋白聚糖的亲和力不同，使他们在定位上有很大的差别[16]。
VEGF189和VEGF206对乙酰肝素有很高的亲和力，它们大部分与细胞和细胞外基质结合，属于不溶性蛋白；VEGF165与乙酰肝素的结合力较低，VEGF121则完全不与乙酰肝素结合，故这二者为可溶性蛋白，除VEGF165少部分与细胞和细胞外基质相结合外，这二者可以释放到细胞外，以旁分泌的形式作用于周围的内皮细胞。
VEGF是通过内皮细胞表面的受体VEGFR（包括KDR/FLK1和FLT1）发挥作用的[17，18]，它的表达是受缺氧高度调节的。
VEGF是目前公认主要促进血管发生蛋白之一。
其作用包括[19]：①刺激体外培养的内皮细胞的增殖（有丝分裂），迁移和体内血管生成；②促进血管通透性增加，利于肿瘤血道转移；③抑制抗原提呈细胞如树突细胞的成熟，从而促进肿瘤的免疫逃避；④促进凋亡抑制基因bcl-2表达，抑制肿瘤的凋亡。
3.1.2 碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）：是由146个氨基酸组成的分子量为18kD的多肽生长因子，人体内还存在22~24kD 的同种异构体，位于4号染色体上[20]，是中胚层和神经外胚层细胞的促有丝分裂和血管生成的重要因子，在体内分布广泛，具有增加内皮细胞的化学趋向性、促进血管内皮细胞的分裂、毛细血管出芽生长、诱导蛋白溶解酶生成和有利于内皮细胞穿透基质的功能[21]。
3.1.3 血小板源生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）由分子量为16~18kD和14~16kD的两个亚基组成（A、B链），因来源不同，有三种异构体，PDGF-AA，PDGF-BB，PDGF-AB。
血小板、平滑肌细胞、内皮细胞和单核巨噬细胞均能分泌PDGF或PDGF样物质[22]。
PDGF具有促分裂活性和趋化活性，是内皮细胞特异的有丝分裂素，能刺激内皮细胞的增生、迁移和分化，并可以促进细胞基质的增生与合成，实验证明PDGF可使肿瘤血管密度增加。
其作用机制是其与细胞表面的受体结合，激活磷脂酶C，后者水解二磷酸肌醇生成1,4,5-三磷酸肌醇和甘油三酯，使胞内钙离子浓度增加，促进一系列原癌基因如C-sis的表达，促进细胞的DNA合成和有丝分裂[23]。
3.1.4 血管生成素（angiogenin）：是一种分子量为14.1kD的碱性单链多肽，含123个氨基酸，属于核糖核酸酶超家族的一员[24]。
它由肝脏产生，具有RNA 酶A (RNAase A)的催化活性中心，可以水解RNA，但其活性只有RNAase A的10-5～10-6[25]。
血管生成素具有强烈的血管生成活性，其作用机制并不十分清楚，研究发现其可与细胞表面的受体结合，激活磷脂酶C和A2，继而激活第二信使，产生一序列效应[26、27]；它还可以以内吞的形式进入细胞内，到达细胞核内发生作用[28]。
它可以增强内皮细胞的增殖，细胞外的血管生成素已被证实为粘附分子，可以促进细胞粘附和迁移[29]。
3.1.5 基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）MMP家族包括胶原酶、明胶酶、间质溶素、膜型基质金属蛋白酶等，是细胞外基质（extracellularmatrix, ECM）降解过程中必不可少的酶，几乎能降解细胞外基质的所有成分。
肿瘤组织与间质细胞中纤维母细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等均可表达MMP，但以肿瘤组织表达相对较高[30]。
组织金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP)是MMP的天然抑制剂，TIMP与MMP之间平衡关系在调节ECM的稳态中有重要作用[31，32]。
MMP的作用[33]：①参与肿瘤血管生成过程中毛细血管内皮基底膜的降解和ECM的降解。
在血管形成过程中，血管内皮细胞与肿瘤均能分泌蛋白水解酶降解ECM。
如Ⅳ型胶原酶(MMP-2、MMP-9)参与基底膜降解的过程；间质胶原酶(MMP-1)、多形核胶原酶(MMP-8)能降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原；膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)在内皮细胞表面的表达则促使局部胶原和层粘蛋白降解。
VEGF、bFGF等细胞因子能上调内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activactor, uPA)的表达，uPA能激活纤溶酶，并进而激活MMP。
②在肿瘤的侵袭和转移过程中起重要作用。
肿瘤侵袭和转移过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围和/或远处组织侵袭和转移的过程，涉及肿瘤细胞穿过ECM屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微环境的过程。
MMP在降解ECM和基底膜的过程中发挥重要的作用。
3.1.6 细胞粘附分子：在血管生成过程中，内皮细胞的启动、增殖和成熟过程必须相互粘附，并与细胞外基质粘附，粘附分子在其中发挥重要作用。
数种整合素表达于内皮细胞表面，参与内皮细胞的迁移与血管生成，如已证实整合素ανβ3在血管生成中的重要作用[34]，E-选择素也参与血管生成。
3.1.7 其他：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可通过促进内皮细胞分化、管样结构形成和基质产生来刺激血管生成，或通过间接途径刺激其他细胞产生血管生成因子。
转化生长因子-β（TGF-β）由巨噬细胞和活化的血小板产生，它可以促进已停止增殖的内皮细胞分化，并可以促进基质的合成，缺乏时血管的完整性不良和再塑性降低。
此外，表皮生长因子（EGF）、集落刺激因子G-CSF和GM-CSF均可以刺激血管生成。
3.2 抑制肿瘤血管生成的因子3.2.1血管抑素(angiostatin) 和内皮抑素（endostatin）：此为两种来源于肿瘤组织的血管生成抑制剂。
血管抑素是O'Reilly等[35]于1994年从Lewis肺癌小鼠的血清和尿液中分离得到分子量为38kD的蛋白。
氨基酸序列分析提示血管抑素与纤溶酶原N末端98位氨基酸残基到440位氨基酸残基的内片段有98%的同源性。
纤溶酶原有5个三环结构，称作Kringle区，血管抑素则具有前4个KringIe 区和部分的Kring1e5区，依靠3个二硫键连接。
它是由肿瘤产生或活化某些蛋白酶，使纤溶酶原分解而成[36]。
内皮抑素是O'Reilly等[37]于1997年以相同的方法从患内皮细胞瘤的小鼠血清中分离得到的另一个来源于肿瘤的内源性血管生成抑制剂，分子量约20kD，抗肿瘤血管形成作用更强。