心脏病病例分析
病例分析：一例急性心梗患者的病例分析
2.5mg口服 1/日
40mg皮下注射 1/12小时 0.9%NS100ml+180静m脉g 输液 1/日
0.9%NS20ml+2静g脉注射 2/日
抗凝血治疗分析
急性心梗常用的 5种抗凝药物： 1.普通肝素 2.低分子肝素 3.磺达肝葵钠 4.比伐卢定 5.华法林
制酸药无效者，尤其是既往无明显消化道疾病者 （3）突然发生的不明原因的颈部疼痛、压迫感 （4）突然发生的呼吸困难等急性心衰表现
2.进一步检查 ：出现上述情况后，要立刻进行以下检查 （1）12导联心电图，必要时做18导联心电图，如果出现典型ST段抬高则 提示急性心肌梗死诊断，如果为不典型诊断，需要进一步观察、检测肌 钙蛋白TnI/TnT。 （2）TnI/TnT检测，有条件者应尽早检测。升高支持急性心梗诊断，但 胸痛时间<6h者可不升高，应在6-12h后再次复查。
急诊化验：血清磷酸肌酸激酶 [CK]338U/L↑、血清磷酸肌酸激酶同工酶 [CKMB]45U/L↑、超敏C反应蛋白测定 [hCRP]4.28mg/L↑。
初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性下壁、侧壁、后壁心肌梗死 1.2KillipⅠ级
2.高血压病3级（极高危）
初始用药方案
用药目的
病例分析
入院查体：T：36.3℃，P:90次/分，R:18次/分，BP:144/83mmHg（未用 升压药）。
入院心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，V2-V4导联ST段压低 0.1-0.3mv，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波呈正负双向改变，V5、V6导联ST段 弓背斜向上略抬高，T波呈正负双向改变，V7-V9呈Q波。
尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维 蛋
(上海十院(心内科—冠状动脉粥样硬化性心脏病)——病例【典型病例分析】
心内科病例4冠状动脉粥样硬化性心脏病姓名：陆国华职业：自由职业性别：男单位: 饭店工作人员年龄：63岁住址：上海市大宁路婚姻：已婚病史陈述者：患者本人籍贯：上海入院日期：2012年09月07日民族：汉族记录日期：2012年09月07日11:25主诉：胸闷10余年，气急2年，加重5天。
现病史：患者自10余年前开始出现活动后胸闷，心前区明显，范围约手掌大小，持续10-20分钟左右，安静休息后缓解，无放射痛，当时无气急、心悸、无乏力，无黑朦晕厥，无双下肢水肿，患者未予重视，未正规就诊。
2年前，再发胸闷，性质同前，伴气急，走路500米左右感气急明显，有夜间阵发性呼吸困难，伴明显心悸、乏力，时有双下肢浮肿。
曾至“同济医院”就诊，行冠脉造影示：“冠心病三支病变，植入三枚支架”（具体不详），行心超检查示：“左心室扩大，左心室壁节段活动减弱，EF28%”，予扩血管、抗栓、稳定斑块、利尿治疗后症状缓解后出院。
术后长期服用“拜阿司匹林0.1 qd”，“地高辛0.125mg qd”，“万爽力20mg tid”，“立普妥20mg qn”，间断口服“利尿剂”。
近1年来，气急症状仍有反复发作。
5天前患者气促明显加重，休息时也无明显缓解，不能平卧，偶咳粉红色泡沫痰，伴纳差、腹胀，双下肢浮肿。
为求进一步诊治来我院急诊。
病程中无发热，无头晕、头痛，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，门诊拟“冠心病，心功能不全”收住入院。
患者自患病以来，精神食欲差，睡眠差，大便正常，尿量少。
既往史：有糖尿病1年余，平素予以诺和灵N，早16U，自诉空腹血糖控制在8mmol/L左右。
否认肝炎、结核等传染病接触史。
否认高血压、慢支等慢性病史。
否认疫水疫区接触史。
否认其他重大手术外伤史，否认输血史。
否认食物药物过敏史。
预防接种史不详。
个人史：出生并长期生活于上海，生活及饮食规律，否认疫水接触史，否认接触粉尘、毒物及放射性物质，否认烟、酒、特殊药物嗜好，否认冶游史。
心脏病疑难病例讨论记录范文
心脏病疑难病例讨论记录范文心脏病疑难病案讨论记录一、病例资料姓名:王XX 性别:男年龄:56岁主诉:间断胸痛1年,加重伴心悸、气短10天。
现病史:患者1年前无明显诱因出现间断胸痛,为束缚性疼痛,可自行缓解,未予重视。
10天前劳累后症状加重,伴心悸、气短,运动耐量下降,来我院就诊。
否认发热、咳嗽、咯血等症状。
既往史:否认高血压、糖尿病等慢性病史。
个人史:已婚,商人,吸烟20年,每天10支。
家族史:否认心脑血管疾病家族史。
体格检查:T 36.5°C,P 76次/分,R 20次/分,BP 130/86mmHg。
神清,营养尚可,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺听诊区界清,心率齐,各瓣膜听诊区未闻杂音,肺呼吸音粗,未闻啰音。
四肢无水肿。
辅助检查:1. 心电图提示frequent ventricular premature beat,ST-T改变(ischemic change)。
2. 心肌酶谱:肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,肌钙蛋白(cTnI)阳性。
3. 冠状动脉CTA:左主干中段严重狭窄。
二、病例分析本例患者以间断胸痛起病,最近症状加重伴心悸、气短等不适。
辅助检查支持明确的冠心病诊断。
典型的临床表现、心电图改变、心肌酶谱异常以及冠状动脉CTA检查结果符合急性冠脉综合征的诊断。
本例存在以下疑难点:1. 患者否认典型的冠心病危险因素史,发病原因不明。
2. 心肌酶谱CK-MB轻度升高,cTnI阳性,提示可能存在心肌损伤,但临床症状较轻。
3. 冠状动脉CTA提示左主干严重狭窄,但未行选择性冠脉造影确认狭窄的性质、严重程度及血运重建情况。
三、诊疗方案1. 积极抗血小板、抗凝、降脂、降糖等内科保守治疗。
2. 完善检查:行选择性冠状动脉造影明确狭窄病变性质、严重程度及血运重建情况,评估血管重建指征。
3. 根据病变情况,个体化制定治疗方案。
如存在严重的左主干狭窄,应考虑行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或。
心脏病发作病例分析
心脏病发作病例分析
摘要
本文分析了一个心脏病发作的病例，包括患者背景信息、病史、症状、诊断、治疗和预后等方面。
通过对这一病例的分析，我们可
以更好地了解心脏病发作的临床表现和处理方法。
背景信息
患者：男性，55岁
既往病史：高血压、高血脂、糖尿病
病史
该患者于一周前出现心脏病发作症状，包括胸痛、气短和心悸等。
他曾就诊于当地医院，接受了心电图检查和血液生化检查。
症状
患者主要表现为胸痛，疼痛部位位于胸骨后，伴随着胸闷和压
迫感。
同时，他还出现了气短和心悸的症状。
诊断
通过心电图检查，患者被诊断为心肌梗死，即冠状动脉供血不
足导致心肌缺血坏死。
血液生化检查结果也支持了这一诊断。
治疗
患者被立即给予急救治疗，包括给予硝酸甘油等药物以扩张冠
状动脉、减轻心肌缺血；同时启动血栓溶解治疗以恢复血流。
此外，他还接受了抗凝治疗和抗心律失常药物。
预后
经过及时的治疗，患者的症状得到了明显缓解，心电图和血液
生化指标也逐渐恢复正常。
他被建议继续使用药物治疗，并进行定
期随访。
结论
这个心脏病发作的病例提醒我们，高血压、高血脂、糖尿病等
既往病史是心脏病发作的危险因素。
对于心梗患者，及时的诊断和
治疗至关重要。
合理使用药物，采取急救措施和血流重建治疗，可
以有效缓解症状并改善预后。
3例心内科详细教学查房病例分析
3例心内科详细教学查房病例分析【教学查房1】【一般资料】患者XXX,男性，70岁，离休干部。
【主诉】主因阵发性心悸26年，加重2天于02-11-28第15次入院。
【现病史】患者于1976年劳动中出现阵发性心悸、头晕乏力。
1980年体检中发现心电图异常，1988年5月在外院诊为冠心病，房颤。
以后曾先后14次在外院住院治疗。
诊断为冠心病，心肌病，房性早搏，室性早搏，心房扑动，心房颤动，阵发性室上性心动过速。
阵发性室性心动过速。
曾使用西地兰、地高辛、普鲁卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物治疗。
曾先后因快速心律失常行体外同步直流电复律11次，功率150-300瓦/秒，均能转为窦性心律。
心悸发作时伴出冷汗，无明显心绞痛发作。
室速发作时伴有血压下降。
近5年发作常因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发。
入院前抗心律失常药物为氨酰心安12.5mg,1/日，口服。
既往病史回顾：1962年曾行阑尾切除术。
典型心电图：1991年2月6日心房扑动用普鲁卡因酰胺转复前后心电图。
1992年2月27日心房扑动2:1传导使用150瓦/秒同步直流电复律前后心电图。
1995年1月19日室性心动过速心电图，1997年5月28日正常心电图。
1999年11月12日心电图：房性心动过速并隐匿性传导。
1990年8月20日部队医院心房调搏：采用分级递增单脉冲刺激（666-300ms）未见心动过速，房室结不应期370ms,未出现S2R2突然延长现象。
1990年11月9日外院心脏电生理检查：①心房扑动，频率250次/分。
②250ms房率已达。
房室结不应期A-H、H-V间期正常，可除外预激旁路引起的PSVT.③心室刺激未见旁路逆传，因患者不同意做心内膜心肌活检，故未做。
胸部X线：1990年3月31日外院X线胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X线胸片侧位片显示食道左房压迹。
心脏超声：1990年4月外院超声心动图：左房50-52,室间隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室发现室壁膨出瘤。
心力衰竭(Heart Failure)-高血压性心脏病-病例分析
心力衰竭（Heart Failure)－高血压性心脏病－病例分析病例摘要：患者，男，62岁。
渐进性活动后呼吸困难5年，明显加重伴下肢浮肿1个月前，因登山时突感心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。
以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。
曾在当地诊断为“心律不齐”“冠心病”，服药疗效不好。
一个月前感冒后咳嗽，咳白色黏痰，气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。
有高血压病史20余年。
体格检查：体温37.1℃，脉搏72次/min，呼吸20次/min，血压160/96mmHg，神志清，半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉充盈，心界向两侧扩大，肝肋下2.5cm，双下肢有明显的凹陷性水肿。
两肺可闻及细湿啰音，未闻及心脏杂音。
X线检查示心界向双侧扩大，向左下扩大明显。
冠状动脉造影未发现狭窄。
入院诊断为高血压性心脏病、心力衰竭。
分析讨论：（1）分析患者心力衰竭的原因及诱因。
（2）哪些是心力衰竭引起的临床表现？解释其发生机制。
讨论分析与提示：（1）原因：心脏负荷过重，高血压。
诱因：感染 (1个月前感冒后咳嗽）。
（2）心力衰竭引起的临床表现：少尿、双下肢水肿、端坐呼吸、颈静脉充盈、口唇发绀、心肌扩大。
各个机制，如少尿机制：心力衰竭时，由于心排血量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。
水肿最主要的发病因素是水钠潴留和毛细血管压升高。
端坐呼吸：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难程度。
拓展思维，全面分析问题。
慢性心力衰竭病例分析
慢性心力衰竭病例分析慢性心力衰竭（Chronic heart failure，CHF）是一种临床上非常常见的疾病，其特征是心脏功能受损，无法满足全身组织代谢的需要。
它是一种缓慢发展的疾病，通常由于冠心病、高血压、心肌病以及其他心脏病引起。
在本文中，我们将对一个患有慢性心力衰竭的病例进行深入分析，以便更好地了解该疾病的发展和治疗。
病例简介：患者性别：男年龄：65主要症状：呼吸困难，乏力，下肢水肿既往病史：高血压，冠心病辅助检查结果：心电图示ST段改变，胸片示心脏肥大病例分析：根据患者的主要症状以及既往病史，慢性心力衰竭是一个可能的诊断。
患者的呼吸困难和乏力可能是由于心脏泵血功能下降所致。
此外，下肢水肿可能是由于心脏收缩功能不足导致体液潴留。
辅助检查中显示的心电图ST段改变和胸片示心脏肥大也支持了这一诊断。
慢性心力衰竭的发展通常是一个多因素的复杂过程。
在本例中，患者的高血压和冠心病可能是导致心力衰竭的主要原因。
高血压可导致心脏负荷过重，逐渐引起心肌肥厚和收缩功能下降。
同样地，冠心病会导致冠状动脉供血不足，进一步损害心肌功能。
这些因素的综合作用导致了患者的心力衰竭。
治疗计划：根据患者的病情和病史，制定了以下治疗计划：1. 药物治疗：患者将接受一系列药物治疗，包括利尿剂、ACE抑制剂和β受体阻断剂。
利尿剂可帮助排除体内多余液体，缓解下肢水肿。
ACE抑制剂和β受体阻断剂可以改善心脏的收缩功能和减轻心脏的负荷。
2. 饮食管理：患者需要限制钠摄入，以减少体液潴留。
此外，饮食还应富含高纤维食物和低脂肪食物，以维持身体的营养需求。
3. 体育锻炼：适量的有氧运动对于慢性心力衰竭患者的康复非常重要。
患者将进行定期的体育锻炼，如散步、游泳等，以增强心脏的功能。
4. 管理并预防并发症：慢性心力衰竭患者容易出现一系列并发症，如心律失常、肺水肿等。
因此，患者将接受定期心电图和胸部X-ray检查，以及必要的药物治疗。
预后和康复：慢性心力衰竭是一种慢性疾病，需要长期的治疗和管理。
冠状动脉粥样硬化性心脏病病例分析
• 肌钙蛋白I定性 阳性。纳尿肽定量 ：12200pg/ml
1月余体重下降超过8kg
• 2014-06-09 超声心动图：左室壁运动弥漫性减弱左室收缩功能减低（校正EF： 32%）左室舒张功能减低（限制性充盈）左心增大主动脉瓣退变伴轻度反流二、
2015.3.4 LA:37mm, LVDd:49mm，左心房增大 主动脉硬化左室壁运动弥漫性减弱左 室收缩功能减低（LVEF:49%）左室舒 张功能减退主瓣返流（轻度+）二、三 尖瓣轻度返流
• 2015.8.28
心功能参数 AO:30 mm, IVSd:10 mm, LVDd:53 mm, FS:32 %, HR:103 BPM LA:31 mm, LVPWd:11 mm, LVDs:36 mm, LVEF:60 %, RV: mm M型、 2－DE：各房室大小正常范围，升主动脉不宽，主波明显，重搏波清晰，主 瓣清晰，启闭无殊；二尖瓣纤细，前叶双峰，后叶逆向运动。室壁不厚，室 间隔与左室后壁逆向运动。肺动脉主干内径25 mm。静息状态下各切面未 见左心室心尖心肌运动明显减弱。
斑块形成伴狭窄；主动脉弓、降主动脉多发钙化、非钙化斑块形成）。
化验及检查结果
2014-04-30
• D-二聚体 3687ug/L • B-型脑尿钠肽 ＞ 5000.0pg/mL。乳酸脱氢酶 372U/L，磷酸肌酸激
酶 97U/L，肌酸激酶同工酶 17U/L，羟丁酸脱氢酶 351U/L。肌钙蛋 白I定量 13.798ng/mL。 • 心电图示下壁异常Q波，胸导联ST-T波改变”。 • 肺部CT平扫：“两肺感染性病变考虑，请结合临床。心影增大，两 肺静脉增粗，冠脉钙化，两侧胸腔少许积液，心衰待排。
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心脏病病例分析
1.发病经过的特点是：反复发作，由轻逐渐加重，先由皮肤骨骼结缔组织受累，逐渐累及内脏，先出现左心衰竭，逐渐累及右心，最终死于全心衰竭。
患者先以喉痛、关节痛和发热为初次发病症状，此时仅为关节炎的症状，后来逐渐出现心悸，即有心律失常产生，再后来逐渐出现气促、活动耐力下降等心功能不全症状，接下来出现不能平卧、咳嗽，是为左心衰竭表现，最后出现气促加重、下肢浮肿、腹胀，是为全心衰竭，最终死亡。
2.主要损害了：外周结缔组织，如咽部粘膜和关节；内脏：以心脏内膜和瓣膜为主，心衰后又波及肺和肝脏，主要是肺水肿和肝脏淤血，并出现了腹水。
3.考虑为风湿性心脏病，由于风湿因子侵犯心脏，在心内膜和瓣膜上形成赘生物，先导致二尖瓣狭窄和相对关闭不全，导致左心室负荷增加，左心室代偿性肥大，同时左心房与左心室之间失去屏障，左房压力增大，左房扩大，最终造成左心衰竭。
继而肺内淤血，肺动脉压力增大，右心室压力增大，引发右心衰，最终死于全心衰竭。
4.左心衰：多见于高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣疾病（包括先天和后天的）、主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等左心负荷增加的疾病。
心脏结构多以左室肥大常见，可出现二尖瓣及主动脉瓣相对关闭不全，血流动力学改变最主要是肺循环淤血，肺静脉压力增高，出现肺水肿，临床上表现为咳嗽、气促、劳动耐力下降，可出现夜间阵发性呼吸困
难、端坐呼吸、咳吐粉红色泡沫样痰等等。
右心衰：多见于肺源性心脏病、法洛氏四联征、三尖瓣疾病（包括先天和后天的）、肺动脉瓣狭窄等右心负荷增加的疾病。
心脏结构以右心室肥大常见，可出现三尖瓣及肺动脉瓣相对关闭不全，血流动力学改变主要是体循环淤血，中心静脉压力增高，出现下肢浮肿、肝脏肿大，门静脉压力增加，腹水出现。
我就知道这么多了，没查资料，不保证一定对，希望能够帮到你。