第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)
机能学实验呼吸功能不全
3．呼吸功能不全时可能会发生哪些类型的酸碱平衡紊乱，其机制如何？
（1）代谢性酸中毒：
A.严重缺氧时无氧酵解增加，乳酸等酸性产物增多，引起代酸。
B.功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低。
（2）呼吸性酸中毒：发生于Ⅱ型呼吸衰竭。
（3）油酸：代酸合并呼碱。代谢性酸中毒，由于代偿作用呼吸增强，通气过度，出现呼吸性碱中毒。
5．肺水肿可以通过哪些机制引起呼吸功能不全？
（1）阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移
（2）限制性通气障碍：肺泡活性物质减少、呼吸肌衰竭
（3）弥散功能障碍：肺泡弥散面积减少
（4）通气血流比例失调:部分肺泡低通气、部分肺泡低血流
诊断：代偿性代酸
说明：不伴有呼吸性酸中毒的原因可能为夹闭程度不够，时间较短，CO2未见潴留，反而由于代偿有所下降，但在正常范围内。
2、50ml气胸
胸膜腔注射50ml空气造成气胸，平均呼吸深度变化不明显，呼吸频率上升，每分钟通气量上升，血压变化不明显，心率明显上升。
3、100ml气胸
数据：pH=7.296↓PaCO2=33.7HCO3-=16.4BE=-10↓PO2=37
②由于没有家兔正常的血气指标，以人的标准为参考进行分析，因此会存在一定的误差。
4．实验讨论
1.呼吸功能不全是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2.阻塞性通气障碍
数据：PH=7.318↓PaCO2= 34.9 BE=-8↓HCO3-=17.9PO2=72
①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。
呼吸运动调节及急性实验性呼吸功能不全的急救
1.症状 （1）慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终 身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严 重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血 丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早 期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息 时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重 时出现的。 （5）其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病 病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。
病例分析
• 桶状胸：胸廓前后径增加有时与左右径几乎相等，左右径与前后径比 为1：1时，肋骨斜度变小，其与脊柱夹角常大于45°，肋间隙增宽饱 满，腹上角增大，就像“圆桶状”，故称为“桶状胸”，又称“气肿胸。 “桶状胸”一般是由于肺内气体含量过多所致，比如严重肺气肿、支气 管哮喘急性发作以及长期大量吸烟均可导致此类表现，个别正常人有 时也可以出现“桶状胸”。
流出时，取动脉血进行血气分析，并开胸取肺测量 肺系数。
肺系数﹦肺质量（g）∕体重（kg）
3. 肺水肿 ① 渗透性肺水肿：抬高兔手术台端30°角，保持气管
居中。将头皮针前端针头剪掉与注射器相吻合，用 注射器吸取10%葡萄糖溶液1―2ml，将细导管插入 气管插管分叉处6―7cm，5min内缓慢匀速的将葡 萄糖溶液滴入气管内以造成渗透性肺水肿。观察动 物呼吸变化，当出现泡沫样液体流出时取动脉血做 血气分析，并开胸取肺测量肺系数。
实验性呼衰_实验报告
1. 了解呼吸衰竭的病理生理学机制。
2. 掌握呼吸衰竭的实验诊断方法。
3. 探讨呼吸衰竭的治疗策略。
二、实验原理呼吸衰竭是指由于呼吸系统疾病或呼吸肌功能障碍，导致肺通气或换气功能严重障碍，不能维持足够的气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留。
本实验通过模拟呼吸衰竭的病理生理学机制，观察实验动物呼吸功能的改变，从而了解呼吸衰竭的病理生理学过程。
三、实验材料1. 实验动物：成年雄性大鼠，体重200-250g。
2. 仪器设备：动物呼吸机、血气分析仪、电子天平、麻醉机、手术器械等。
3. 药物：吸入性麻醉剂、呼吸兴奋剂、抗生素等。
四、实验步骤1. 实验动物麻醉：采用吸入性麻醉剂将大鼠麻醉，维持麻醉深度适宜。
2. 建立呼吸衰竭模型：将大鼠气管切开，插入气管导管，连接呼吸机，调整呼吸机参数，使大鼠出现呼吸衰竭症状。
3. 观察指标：记录实验动物呼吸频率、潮气量、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标。
4. 治疗呼吸衰竭：给予呼吸兴奋剂、抗生素等治疗，观察治疗效果。
5. 数据分析：对实验数据进行统计分析，比较不同组别实验动物的呼吸功能变化。
五、实验结果1. 实验动物呼吸衰竭模型建立成功，表现为呼吸频率加快、潮气量减小、PaO2降低、PaCO2升高。
2. 治疗组实验动物呼吸功能得到改善，呼吸频率、潮气量、PaO2、PaCO2等指标逐渐恢复正常。
1. 呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，其病理生理学机制复杂。
2. 实验性呼衰模型可模拟呼吸衰竭的病理生理学过程，为研究呼吸衰竭的治疗策略提供实验依据。
3. 呼吸兴奋剂、抗生素等治疗措施可有效改善呼吸衰竭患者的呼吸功能。
七、实验讨论1. 实验性呼衰模型的建立方法：本实验采用气管切开、呼吸机辅助呼吸的方法建立呼吸衰竭模型，该方法操作简单，模型稳定，适用于呼吸衰竭的研究。
2. 实验指标的选择：本实验选取呼吸频率、潮气量、PaO2、PaCO2等指标观察实验动物的呼吸功能，这些指标具有较好的代表性。
呼吸运动调节与急性呼吸功能不全(详细参考)
呼吸运动调节与急性呼吸功能不全一、实验目的：1、观察不同因素对呼吸运动的影响2、复制呼吸功能不全的动物模型3、观察呼吸功能不全的动物表现二、实验动物：家兔三、实验方法：1、取兔→称重→麻醉(20%乌拉坦5ml/kg)→固定(仰卧背位交叉固定)2、手术:颈部正中剪毛,沿正中线切开皮肤,剪开筋膜,钝性分离肌肉,暴露气管,穿单棉线备用,在气管第3~4软骨环之间作倒“T”型切口,插入气管插管并固定,连接张力换能器, 气管插管侧支橡皮管用“再”字夹夹住 (调节口径以便于观察呼吸曲线)3、微机操作:打开生物信号处理系统﹑开机→Medlab6→“文件”中“打开配置”→C盘→实验配置→呼吸张力模块4、观察项目:理化因素的影响观察项目频率(次/分) 幅度曲线变化前后前后正常缺氧增大无效腔3%乳酸0.6ml/只25%尼克刹米0.2ml/kg不全窒息(夹闭侧管径一半)完全窒息(完全夹闭侧管径)5、制备肺水肿：兔头抬高30度,20%葡萄糖溶液2ml匀速滴入气管,5分钟滴完后仍维持30度角放置5分钟,观察家兔口唇黏膜颜色,呼吸频率和幅度的变化,然后在气管插管的下缘用单棉线结扎气管,带动物死亡后，开胸,完好的驱除肺脏,观察其大体改变,于气管隆突上方1cm处结扎,剪除结扎线上方的气管,在天平上称取重量,计算肺系数。
6、数据处理：肺系数=肺湿重(g)/体重(kg),正常值:4.5-5.5g/kg四、实验结果：见观察项目表格五、实验讨论：1、缺氧→PaO2↓→颈A体、主A体外周化学感受器受刺激↓，经窦N、迷走N 传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。
2、增大无效腔：通气阻力↑→通气障碍死腔样通气↑→有效肺泡通气量↓→换气障碍→PaO2↓PaCO2↑（1）PaO2↓→刺激颈A体、主A体外周化学感受器，经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。
（2）PaCO2↑→①使外周化学感受器（＋），经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态，包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性：肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验，可以测量肺的顺应性，常用的方法是使用压力与容积的关系曲线，称为压力容积（P-V）曲线。
2. 阻力：呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验，可以测量呼吸道的阻力，并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度：通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差，可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下，氧气分压梯度较小，二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度：通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度，可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量：肺活量是指在不同的呼吸状态下，呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量，可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量：呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量，可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述，呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段，可以对呼吸系统进行全面评估，从而了解呼吸功能的异常状况，进行适当的干预和治疗。
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全和实验性肺水肿
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全
和实验性肺水肿
一、实验目的
1.观察体内外有关因素的改变对呼吸运动的影响。
复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。
复制实验性肺水肿模型，观察急性肺水肿的表现并探讨其发生机制和治疗方案。
二、实验原理
机体内外的各种刺激，包括神经因素或理化因素通过直接作用于呼吸中枢和（或）外周感受器，反射性影响呼吸运动，肺牵张反射以及血液中的O2使分压、CO2分压、H+浓度改变，均可以通过不同途径是呼吸运动产生反射性调节。
从而保证血液中气体分压的相对稳定。
呼吸功能不全的失代偿期也称呼吸衰竭，是由于肺通气或换气功能严重受损，致使动脉血氧分压低于60mmHg，同时伴有或不伴有PaCO2大于50mmHg的临床综合征。
根据血气分析分别称为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。
三、实验材料
1.实验动物家兔（体重2kg以上）。
四、实验步骤
五、实验结果
六、讨论
七、思考题。
呼吸功能不全
Respiratory Failure[Aim]1. Establish the models of the two different types of respiratory failures.2. Observe the alteration of blood-gas and breath conditions in the two types of respiratory failures.3. Observe the influences of hypoxia and carbondioxide with different concentrations on the respiration.4. Learn the methods of arterial blood-getting and blood-gas measurement.[Principle]Induce typeⅡrespiratory failure directly by apnea.Induce typeⅠrespiratory failure by injection of oleic acid which can cause the endothelial injury of the capillaries of alveoli.Observe the alteration of blood-gas and breath conditions in the two types of respiratory failures, and analyze the mechanisms.By inspiration of oxygen and carbondioxide with different concentrations, we can observe the influences of hypoxia and of carbondioxide retention in different degrees on the respiratory function, then analyze the function of the chemical receptor reflect in the respiratory regulation.[Animals]Albino rat WT: 250~300g[Drug and devices]1% procaine，1% heparin, saline, oleic acid, gases of 3% and 6% oxygen, gases of 3% and 6% carbondioxide, mouse fixing plate, two injectors with 1ml, two 2ml and two 5ml, alveolar canal, arterial canal, respirator, respiratory recorder.[Parameter]Respiratory frequency and amplitude, blood pH, PaCO2, PaO2[Protocol]1.Weigh the mouse, inject 20% ethyl urethane (1g/kg) intrapritonealy, fix the mouse.呼吸功能不全【实验目的】1．复制两种不同类型的呼吸衰竭模型。
呼吸调节实验报告
呼吸调节实验报告呼吸调节实验报告引言：呼吸是人类生命活动中不可或缺的一部分，它通过供氧和排出二氧化碳的过程，维持着身体内部环境的平衡。
呼吸调节实验旨在探究不同条件下呼吸的变化规律，进一步了解呼吸系统的功能和调节机制。
实验设计：本次实验采用了人体呼吸频率和深度的观测方法，通过监测被试者在不同条件下的呼吸表现，分析不同刺激对呼吸的影响。
实验过程：1. 静息状态下的呼吸：首先，被试者在静息状态下，坐于舒适的椅子上，保持放松。
通过呼吸频率计和呼吸深度计，记录下被试者的呼吸频率和呼吸深度。
2. 运动前后的呼吸：接着，被试者进行一段时间的有氧运动，如快步走或跑步。
运动结束后，立即记录被试者的呼吸频率和呼吸深度。
3. 呼吸氧气和二氧化碳浓度的变化：在实验室环境中，被试者吸入含有不同浓度氧气和二氧化碳的混合气体，记录下被试者在不同浓度条件下的呼吸频率和呼吸深度。
实验结果与分析：1. 静息状态下的呼吸：在静息状态下，被试者的呼吸频率约为每分钟12-20次，呼吸深度约为每次500-800毫升。
这表明在安静、放松的状态下，呼吸系统保持着较为平稳的工作状态。
2. 运动前后的呼吸：在运动前，被试者的呼吸频率和呼吸深度与静息状态相似。
然而，运动后，呼吸频率明显增加，呼吸深度也有所增加。
这是因为运动时，身体需要更多的氧气供给和二氧化碳排出，呼吸系统加快了呼吸频率和增加了呼吸深度以满足身体的需求。
3. 呼吸氧气和二氧化碳浓度的变化：在吸入高浓度氧气时，被试者的呼吸频率略有增加，呼吸深度略有减小。
而在吸入高浓度二氧化碳时，被试者的呼吸频率明显增加，呼吸深度也有所增加。
这是因为氧气浓度的增加会抑制呼吸中枢的兴奋性，而二氧化碳浓度的增加则会刺激呼吸中枢，导致呼吸频率和呼吸深度的变化。
结论：通过本次呼吸调节实验，我们可以得出以下结论：1. 呼吸频率和呼吸深度受到多种因素的影响，包括运动、氧气浓度和二氧化碳浓度等。
2. 在静息状态下，呼吸频率和呼吸深度保持相对稳定。
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第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年9月24日带教教师：小组成员：专业班级：2013级临床医学二大班（第五组实验药物：氨茶碱）呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2.复制豚鼠哮喘模式，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。
3.观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。
三、实验仪器设备BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。
试剂及药品：肝素钠注射液，25%乌拉坦，3mg/mL组胺，尼可刹米注射液（0.375/1.5mL），地塞米松（5mg/mL），氨茶碱注射液（2mL:0.25g），沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）。
四、实验方法与步骤1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦5~6mL/kg），固定于手术台。
2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。
3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。
4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。
5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。
6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。
记录结果。
7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A组（空白对照组）：5、10、15min后分别取血作血气分析。
B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗5、10、15min后分别取血作血气分析。
C组（地塞米松组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。
D组（尼可刹米组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。
E组（氨茶碱组）：静脉推注后5、10、15min 后分别取血作血气分析。
记录实验结果。
8.分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。
五、实验结果(正常)（吸入二氧化碳）（呼吸衰竭）（给药10分钟后）实验数据填入下表：78六、分析与讨论1、当缺氧和CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？答：PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于60mmHg才明显，PaO2为30mmHg 时肺通气最大。
缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
轻度缺氧时主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，直接抑制呼吸中枢的作用不明显表现出来，因此呼吸表现为加快;重度缺氧时，如果外周化学感受器的兴奋效应不足以克服低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，将最后导致呼吸中枢抑制，因此呼吸表现为减弱，甚至停止。
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。
但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，出现CO2麻醉，呼吸困难，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。
当缺氧或CO2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。
且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。
当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。
2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？答：(1)呼吸衰竭是指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
(2)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2<7．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
(3)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，PaCO2正常或轻度下降。
可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。
Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，伴PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。
气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。
影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞①中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。
1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等。
阻塞部位位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时，则因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。
2）胸内阻塞：如气管肿物等。
阻塞部位位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难。
②外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气而伸缩，由于胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。
吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。
慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。
3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？答：组织胺是一种活性胺化合物。
作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等。
(1)与H1R受体结合——呼吸道和消化道平滑肌收缩，增加毛细血管通透性，使渗出增加而导致粘膜下水肿，增加呼吸道粘液分泌等。
（2）与H2R受体结合——胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高环磷酸腺苷水平，抑制时间粒细胞释放组胺等。
（3）与H3R受体结合——反馈性的抑制组胺的合成和释放作用于副交感神经节和节后神经纤维，调节胆碱能神经传递，抑制非肾上腺素能，非胆碱能神经性支气管收缩，调节H1R和H2R的功能。
4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点？答：沙丁胺醇为平喘药，是肾上腺素受体激动药。
交感神经在人呼吸道平滑肌中分布很少，不过β2受体则广泛分布在呼吸道的不同效应细胞上，可对循环中的肾上腺素等物质产生反应。
兴奋支气管平滑肌上的β2受体，可激活腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖的蛋白激酶，最终引起平滑肌松弛。
兴奋肥大细胞上的β2受体，能抑制组胺等炎症介质的释放。
兴奋纤毛上皮细胞上的β2受体，可增加纤毛的运动，这些作用均用利于支气管哮喘症状的缓解。
特点:属于短效β2受体激动药，主要用于缓解哮喘症状，选择性强，作用迅速。
地塞米松属糖皮质激素类药物。
哮喘的主要病理机制是呼吸道炎症所致的气道高反应性。
此类药物有强大的抗炎和抗过敏作用，可抑制呼吸道炎症。
抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞，抑制细胞因子和炎症介质的产生，抑制气道高反应性，增强支气管对儿茶酚胺的敏感性。
呼吸衰竭时，降低的PaO2可刺激肥大细胞，使之脱颗粒而释放组胺，随后发生肺水肿，可以阻止氧气的扩散，加重I型呼吸衰竭，由于它有稳定溶酶体的作用，减少溶酶的释放的生物学机制可以有治疗呼吸衰竭的作用。
尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。
因为尼可刹米的选择性极强，对大脑和脊髓的选择性较弱，当呼吸中枢被抑制时更能发挥呼吸中枢的兴奋作用，因此试验中回复作用很快。
氨茶碱是最有效的支气管扩张药。
其通过非特异性抑制磷酸二脂酶，导致cAMP水平升高，激活PKA等，从而导致支气管平滑肌舒张。
茶碱还是腺苷受体的竞争性拮抗剂，可对抗内源性腺苷引起支气管收缩。
茶碱还可增加内源性儿茶酚胺的释放，间接导致支气管扩张。
此外，氨茶碱可抑制肥大细胞和嗜酸粒细胞等炎症细胞合成和分泌炎症介质，抑制支气管炎症，降低支气管反应性。
七、结论1、血液二氧化碳分压在一定范围内升高可加强呼吸运动，超过一定范围则起抑制作用。
2、沙丁胺醇、地塞米松、尼可刹米、氨茶碱都可以治疗哮喘。
3、呼吸衰竭发生早期，如果不给与药物治疗，机体也可以通过代偿作用使动脉氧分压和动脉二氧化碳分压基本恢复正常。
呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。
4、组胺可以使支气管平滑肌痉挛，致明显的呼吸困难或平滑肌哮喘；哮喘会导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭。