5-AZn-2’脱氧胞苷酸对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的实验研究
5-杂氮-2′-脱氧胞苷上调CK13表达并抑制人肺鳞癌YTMLC-9细胞增殖
5-杂氮-2′-脱氧胞苷上调CK13表达并抑制人肺鳞癌YTMLC-9细胞增殖姚芳;张鹏;王元国【摘要】目的：探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-杂氮2′-脱氧胞苷（5-aza-2′-deoxycytidine）对人肺鳞癌YTMLC-9细胞株增殖的影响及对细胞角蛋白13（CK13）表达和CK13基因甲基化的影响。
方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度（1、2、5、10，20、40μmol/L）5-aza-2′-deoxycytidine处理1～4 d后的5-aza-2′-deoxycytidine对人肺鳞癌YTMLC-9细胞株生长的影响；采用半定量PCR及Western blot检测5μmol/L的5-aza-2′-deoxycytidine作用YTMLC-91～4 d CK13的表达；采用甲基化PCR检测不同浓度（1、2、5、10μmol/L）5-aza-2′-deoxycytidine 处理48 h后CK13甲基化和非甲基化的变化。
结果：5-aza-2′-deoxycytidine对人肺鳞癌YTMLC-9细胞株的生长具有明显地抑制作用，当用药浓度高于20μmol/L后产生明显的细胞毒性；5-aza-2′-deoxycytidine能够上调CK13基因表达，呈时间依赖性。
结论：5-aza-2′-deoxycytidine抑制人肺鳞癌YTMLC-9细胞的生长，抑制作用呈浓度、时间依赖性。
5-aza-2′-deoxycytidine可以使CK13重新表达。
其生物学效应可能与CK13启动子甲基化状态改变有关。
%O bjective:To explore the effect of the DNA methyltransferase inhibitor 5-aza-2′-deoxycytidine on human lung squamous-carcinoma YTMLC-9 cell lines and the methylation of CK13. Methods:Human lung squamous-carcinoma YTMLC-9 cell lines were treated for 1 to 4 days by 5-aza-2′-deoxycytidine with 1, 2, 5, 10, 20,40μmol/L, respective ly. Consequently, the inhibition rate of the cells were detected by MTT assay, and morphological pattern were observed. CK13mRNA and protein levels were measured by semi-quantitative RT-PCR and Western blot, respectively, after cells were treated with 5μm ol/L 5-aza-2′-deoxycytidine for one to four days. The methylation level of CK13 were detected by methylation-specific polymerase chain reaction (MSP). Results:MTT results showed that the proliferation ability of YTMLC-9 cells was inhibited by 5-aza-2′-deox ycytidine from 1 μmol/L to 10 μmol/L. Furthermore, concentration-dependent and time-dependent manner were shown by(P<0.05).But higher concentration drug derived cells especially under 40μmol/L, were with higher cytoxicity;CK13 expression was reactivated at mRNA and protein level. Incubation time and dose of 5-aza-2′-deoxycytidine also functioned were discovered as factors for the demethylation status of CK13 promoter DNA and CK13 expression. The methylation of CK13 gene promoter was down-regulated by 5-aza-2′-deoxycytidine in a concentration-dependent manner. Conclusion:The proliferation ability of YTMLC-9 cells can be inhibited by 5-aza-2′-deoxycytidine in a concentration-dependent and time-dependent manner. CK13 expression can be reactivated in cells incubated with 5-aza-2′-deoxycytidine. These may associate with the down-regulation of CK13 gene promoter methylation.【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】6页(P474-479)【关键词】5-aza-2′-deoxycytidine;YTMLC-9;细胞增殖;DNA甲基化;CK13【作者】姚芳;张鹏;王元国【作者单位】天津医科大学总医院心胸外科，天津300052;天津医科大学总医院心胸外科，天津300052;天津医科大学总医院心胸外科，天津300052【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌是最为常见的恶性肿瘤，近50年来世界上很多国家的肺癌发病率和死亡率一直呈上升趋势。
5-氮-2′-脱氧胞嘧啶诱导肺腺癌A549细胞株TRAG-3肿瘤抗原表达
5-氮-2′-脱氧胞嘧啶诱导肺腺癌A549细胞株TRAG-3肿瘤抗原表达朱波;陈正堂【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2004(033)007【摘要】目的探讨5-氮-2′-脱氧胞嘧啶(DAC)对肺腺癌A549细胞株TRAG-3肿瘤抗原表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及免疫组化的方法.结果 RT-PCR和免疫组化方法均显示:正常情况下,肺腺癌A549细胞内不表达肿瘤相关抗原TRAG-3;5-氮-2′-脱氧胞嘧啶诱导24h后,A549细胞内即可检测到TRAG-3 mRNA和蛋白表达,直至检测的第7天仍然有TRAG-3表达;TRAG-3蛋白表达位于细胞胞浆内.结论 5-氮-2′-脱氧胞嘧啶可用于诱导肺癌细胞表达TRAG-3,可望增强肺腺癌细胞的免疫原性.【总页数】3页(P985-987)【作者】朱波;陈正堂【作者单位】第三军医大学新桥医院全军肿瘤中心,重庆,400037;第三军医大学新桥医院全军肿瘤中心,重庆,400037【正文语种】中文【中图分类】R730.43;R734.2【相关文献】1.5-氮杂-2′-脱氧胞苷诱导肝癌细胞株SLIT2基因去甲基化的实验研究 [J], 李培坤;耿小平2.5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷的合成及其抗肿瘤活性筛选 [J], 林志财;李俊;汤文建;唐敏芳;张义龙;王亚丽3.5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制作用 [J], 李婧;顾颖超;陈圆圆;端礼荣4.5-杂氮脱氧胞嘧啶对卵巢癌细胞株增殖和肿瘤特异性抗原表达的影响 [J], 周晓亮;张师前;张晓伟5.5-氮杂-2'-脱氧胞苷联合SAHA对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/DDP的逆转作用及其机制 [J], 李辉;段凤英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理的研究》范文
《5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理的研究》篇一一、引言近年来，随着分子生物学和细胞生物学的发展，新型化合物在生物医学领域的应用越来越广泛。
其中，5-氮杂-2-脱氧胞苷作为一种具有重要生物活性的化合物，在抗肿瘤、抗病毒等方面具有显著效果。
本文旨在研究5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理，以期为该化合物的进一步应用提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料本实验所需材料包括5-氮杂-2-脱氧胞苷、牛胎儿成纤维细胞、人肺癌细胞A549等。
2. 方法（1）细胞培养：采用常规细胞培养技术，分别培养牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549。
（2）实验分组：将培养的细胞分为对照组和实验组，实验组分别加入不同浓度的5-氮杂-2-脱氧胞苷。
（3）观察指标：观察细胞生长情况、细胞周期、凋亡率等指标。
（4）实验原理与过程：分析5-氮杂-2-脱氧胞苷对细胞的生长抑制作用及诱导凋亡的作用机理。
三、实验结果1. 细胞生长情况实验结果显示，5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的生长均具有抑制作用，且随着浓度的增加，抑制作用逐渐增强。
2. 细胞周期与凋亡率通过流式细胞术检测发现，实验组细胞在S期和G2期比例增加，表明5-氮杂-2-脱氧胞苷能够影响细胞的周期进程。
同时，实验组细胞的凋亡率明显高于对照组，表明该化合物具有诱导细胞凋亡的作用。
四、作用机理探讨根据实验结果及文献报道，我们推测5-氮杂-2-脱氧胞苷的作用机理可能如下：1. 抑制DNA合成：5-氮杂-2-脱氧胞苷能够替代天然的脱氧胞苷，进入DNA合成过程，从而干扰DNA的复制和转录，导致细胞生长受阻。
2. 诱导细胞周期阻滞：该化合物能够影响细胞的周期进程，使细胞在S期和G2期比例增加，从而抑制细胞的增殖。
3. 诱导细胞凋亡：通过激活Caspase家族等凋亡相关信号通路，促使细胞发生凋亡。
《5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理的研究》范文
《5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理的研究》篇一一、引言随着现代医学和生物技术的发展，抗肿瘤药物的研究越来越受到关注。
其中，5-氮杂-2-脱氧胞苷作为一种新型的抗肿瘤药物，其独特的化学结构和生物活性引起了广泛的研究兴趣。
本研究旨在探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理，为抗肿瘤药物的研发提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料（1）细胞系：牛胎儿成纤维细胞、人肺癌细胞A549（2）药物：5-氮杂-2-脱氧胞苷（3）试剂及仪器：培养基、血清、胰酶、显微镜、流式细胞仪等。
2. 方法（1）细胞培养：分别培养牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549，观察细胞的生长情况。
（2）药物处理：将不同浓度的5-氮杂-2-脱氧胞苷分别加入到牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549中，观察细胞的生长抑制情况。
（3）流式细胞仪检测：利用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡等相关指标。
（4）分子生物学实验：通过PCR、Western Blot等技术，研究5-氮杂-2-脱氧胞苷的作用机理。
三、实验结果1. 5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞的影响实验结果显示，5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞的生长具有一定的抑制作用，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强。
流式细胞仪检测结果显示，药物处理后，细胞周期发生改变，S期和G2/M期细胞比例增加，而G0/G1期细胞比例减少。
此外，药物处理还导致细胞凋亡比例增加。
2. 5-氮杂-2-脱氧胞苷对人肺癌细胞A549的影响实验结果表明，5-氮杂-2-脱氧胞苷对人肺癌细胞A549的抑制作用更为显著。
随着药物浓度的增加，A549细胞的生长受到明显抑制，且细胞形态发生改变，出现凋亡和坏死现象。
流式细胞仪检测显示，药物处理后，A549细胞的周期发生紊乱，凋亡比例显著增加。
分子生物学实验表明，药物处理导致A549细胞中相关基因和蛋白表达发生变化，可能涉及细胞周期调控、凋亡等相关途径。
实验报告药物A对癌细胞增殖的抑制作用
实验报告药物A对癌细胞增殖的抑制作用实验报告：药物 A 对癌细胞增殖的抑制作用一、实验背景癌症作为全球范围内严重威胁人类健康的疾病之一，其治疗一直是医学研究的重点领域。
癌细胞的异常增殖是癌症发展的关键环节，因此寻找有效的抑制癌细胞增殖的药物具有重要意义。
药物 A 是一种新型化合物，前期的研究显示其可能具有潜在的抗癌活性，但具体作用机制和效果尚不明确。
本实验旨在探究药物 A 对癌细胞增殖的抑制作用，为其进一步的临床应用提供实验依据。
二、实验材料与方法（一）实验材料1、细胞系：选用了人肺癌细胞系（A549）、人乳腺癌细胞系（MCF-7）和人结肠癌细胞系（HCT116）。
2、药物：药物 A 由本实验室合成，纯度大于 98%。
3、试剂：胎牛血清（FBS）、RPMI 1640 培养基、胰蛋白酶、MTT 试剂等。
（二）实验方法1、细胞培养将三种癌细胞系分别培养在含 10% FBS 的 RPMI 1640 培养基中，置于37°C、5% CO2 的培养箱中培养。
待细胞融合度达到80%左右时，进行传代培养。
2、药物处理将处于对数生长期的细胞接种于 96 孔板中，每孔约 5×10³个细胞。
培养 24 小时后，分别加入不同浓度的药物 A（0、1、5、10、20 μM），每个浓度设置 6 个复孔。
继续培养 48 小时。
3、 MTT 法检测细胞增殖培养结束后，每孔加入20 μL MTT 溶液（5 mg/mL），继续培养 4小时。
然后小心吸出上清液，每孔加入150 μL DMSO，振荡 10 分钟，使结晶充分溶解。
使用酶标仪在 490 nm 波长处测定各孔的吸光度值（OD 值）。
4、计算细胞增殖抑制率细胞增殖抑制率＝（对照组 OD 值实验组 OD 值）／对照组 OD值 × 100%三、实验结果（一）药物 A 对不同癌细胞系增殖的影响在三种癌细胞系中，随着药物 A 浓度的增加，细胞增殖抑制率逐渐升高。
G―RH2诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究
G―RH2诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究【摘要】目的探讨人参皂甙RH2（G-RH2）对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。
方法分析G-RH2对A549细胞周期及细胞凋亡的影响，并检测G-RH2对A549细胞相关基因表达的影响。
结果 0～60 μmol的G-RH2作用A549细胞72 h后，实验组G1期细胞比率随药物浓度的增加而增加， S期细胞比率随药物浓度的增加而递减， G2期细胞无明显变化。
Bax、Bid及Cyto-C表达量随药物浓度增加而增加， Bcl-2、细胞外信号调节激酶（ERK）及P-ERK表达量随药物浓度的增加而降低。
结论 G-RH2可以诱导人肺腺癌A549细胞凋亡，G-RH2抗肿瘤药物值得临床开发和应用。
【关键词】人参皂甙RH2；肺腺癌；A549细胞；细胞凋亡DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.11.215G-RH2，即四环三萜类寡低糖链人参二醇型皂甙单体， G-RH2可以通过诱导分化或者诱导调亡，抑制多种肿瘤细胞的生长、增殖，而且其具有很强的抗肿瘤活性[1]，本实验以人源肺腺癌细胞A549为研究对象，主要运用流式细胞技术检测G-RH2处理的A549细胞周期改变情况，最后从蛋白水平用Westen blotting方法验证特定蛋白表达水平的变化，探讨其发挥抗肿瘤效应的关键蛋白及分子信号传导通路，希望通过研究能促进G-RH2抗肿瘤药物的进一步开发和更广泛的临床应用。
现将研究结果报告如下。
1 材料与方法1. 1 材料延边大学药学院药物分析实验室提供的人肺腺癌A549细胞系。
1. 2 方法从-80℃冰箱中取出A549细胞冻存管先进行细胞复苏、细胞培养及细胞传代，用G-RH2处理A549细胞，采用流式细胞技术分析G-RH2对A549细胞周期及细胞凋亡的影响；对G-RH2处理A549细胞提取蛋白质并测定蛋白质浓度，电泳，并用Westren blotting化学发光显影定影检测G-RH2对A549细胞相关基因表达的影响。
《5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理的研究》范文
《5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及作用机理的研究》篇一一、引言近年来，随着生物医学的飞速发展，抗肿瘤药物的研究已成为科研领域的重要课题。
其中，5-氮杂-2-脱氧胞苷作为一种新型的抗肿瘤药物，其独特的化学结构和生物活性引起了广泛关注。
本研究旨在探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷对牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549的影响及其作用机理，为进一步开发和应用该药物提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料本实验所使用的5-氮杂-2-脱氧胞苷购自Sigma公司，牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549购自ATCC。
实验中所用试剂均为分析纯。
2. 方法（1）细胞培养：将牛胎儿成纤维细胞和人肺癌细胞A549分别接种于培养皿中，在37℃、5%CO2条件下培养。
（2）药物处理：将不同浓度的5-氮杂-2-脱氧胞苷分别加入到细胞培养液中，处理一定时间后观察细胞形态变化。
（3）细胞活力检测：采用MTT法检测细胞活力。
（4）流式细胞术：分析细胞周期和凋亡情况。
（5）Western blot：检测相关蛋白表达水平。
三、实验结果1. 细胞形态变化在5-氮杂-2-脱氧胞苷处理后，人肺癌细胞A549的形态发生了明显变化，细胞变得圆缩、失去贴壁能力，而牛胎儿成纤维细胞的形态变化相对较小。
2. 细胞活力变化随着5-氮杂-2-脱氧胞苷浓度的增加，人肺癌细胞A549的细胞活力逐渐降低，而牛胎儿成纤维细胞的细胞活力降低幅度较小。
这表明5-氮杂-2-脱氧胞苷对人肺癌细胞的生长抑制作用更为明显。
3. 细胞周期和凋亡分析流式细胞术分析结果显示，5-氮杂-2-脱氧胞苷处理后，人肺癌细胞A549的G1期细胞比例增加，S期和G2期细胞比例减少，同时出现明显的凋亡峰。
这表明该药物能够阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。
4. 相关蛋白表达水平检测通过Western blot检测发现，5-氮杂-2-脱氧胞苷处理后，人肺癌细胞A549中与DNA损伤修复、细胞周期调控和凋亡相关的蛋白表达水平发生了明显变化。
5-氮-2'-脱氧胞苷抗肿瘤作用的研究进展
5-氮-2'-脱氧胞苷抗肿瘤作用的研究进展李莲【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》【年(卷),期】2011(16)3【摘要】5-氮-2'-脱氧胞苷可通过DNA去甲基化影响组蛋白修饰包括组蛋白甲基化和乙酰化及直接引起DNA损伤等作用使调控细胞生长、分化和DNA修复有关的基因表达发生变化,引起肿瘤细胞周期阻滞、凋亡和分化从而抑制多种肿瘤细胞的生长,从而达到抗肿瘤作用.%5-aza-2' -deoxycytidine completes its anti-cancer effect via changing genes that regulate cell proliferation, differentiation and DNA damage repair process expression through its effect on DNA methylation, histone methylation, histone acetylating and DNA damage, which leads to cancer cell cycle arrest, apoptosis and differentiation.【总页数】5页(P282-286)【作者】李莲【作者单位】442000,湖北十堰,郧阳医学院附属人民医院检验部【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.5-氮杂-2-脱氧胞苷通过上调MGMT表达增加5-氟尿嘧啶联合紫杉醇的化疗敏感性 [J], 孟兰;丁西平;胡群力;殷实;沈干;胡世莲2.5-氮杂-2'-脱氧胞苷抑制肿瘤的机制研究进展 [J], 陈涵;万守谦;张红霞;崔治晶3.5-氮-2-脱氧胞苷的研究进展 [J], 赵润年;刘晓勇;张亚锋4.5-氮杂-2'-脱氧胞苷抗肿瘤治疗的研究进展 [J], 李冉浩;魏枫;王玮5.5-氮杂-2'-脱氧胞苷与5-氟尿嘧啶的协同抗胃癌作用 [J], 曾珺;吴杰;王萍;张妍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中药复方制剂对肺癌细胞株A549自噬与凋亡的影响及机制研究
中药复方制剂对肺癌细胞株A549自噬与凋亡的影响及机制研究标题：中药复方制剂对肺癌细胞株A549自噬与凋亡的影响及机制研究摘要：肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，病情复杂且危害巨大。
本研究旨在探讨中药复方制剂对肺癌细胞株A549自噬与凋亡的影响及机制。
通过细胞实验方法，研究发现中药复方制剂在特定浓度下能够显著抑制A549细胞的生长，并通过促进自噬和引起凋亡来达到抗肿瘤的效果。
进一步的机制研究发现中药复方制剂能够调节多个信号通路，如PI3K/Akt和mTOR等，从而影响细胞的自噬和凋亡过程。
本研究结果表明中药复方制剂在肺癌治疗中具有潜在的应用价值，为深入研究中药复方制剂的抗肿瘤机制提供了一定的理论和实验依据。
关键词：中药复方制剂；肺癌细胞；自噬；凋亡；机制研究1. 引言肺癌作为全球癌症发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，对人类的健康和生活产生了巨大的威胁。
传统的肺癌治疗方法主要包括手术切除、化学治疗和放射治疗等，然而这些方法往往具有副作用大、效果不佳等问题。
寻找有效的肺癌治疗方法成为迫切的需求。
中药复方制剂作为传统中医药领域的瑰宝，具有草药组合作用的优势，已经在多个疾病的治疗中显示出显著的效果。
近期研究表明，中药复方制剂在肿瘤治疗方面具有潜在的抗肿瘤效果。
然而，关于中药复方制剂对肺癌细胞自噬与凋亡的影响及机制的研究还较为有限。
本研究旨在探究中药复方制剂对肺癌细胞株A549自噬与凋亡的影响及机制，为中药复方制剂作为肺癌治疗药物的开发提供科学依据。
2. 材料与方法2.1 细胞培养使用A549细胞株作为研究对象。
A549细胞株在RPMI-1640培养基中培养，含10%胎牛血清和1%青霉素/链霉素，细胞密度控制在80%～90%。
2.2 中药复方制剂制备选择常用于肺癌的中药组成复方制剂，并按照一定比例配制成制剂。
制剂的浓度通过药物浓度梯度法进行优化。
2.3 细胞治疗实验使用MTT法测定中药复方制剂对A549细胞的抑制效果，通过流式细胞术检测A549细胞的凋亡率，以及荧光显微镜观察A549细胞的自噬现象。
抗癌药物细胞实验报告
一、实验背景癌症作为一种严重威胁人类健康的疾病，其治疗一直是医学界的研究重点。
近年来，随着分子生物学、细胞生物学等领域的不断发展，越来越多的新型抗癌药物被研发出来。
为了评估这些新型抗癌药物的疗效和安全性，细胞实验成为了一种重要的研究手段。
本实验旨在通过细胞实验研究某新型抗癌药物的活性及其对肿瘤细胞的影响。
二、实验材料与方法1. 实验材料（1）细胞：人肺癌细胞A549、人正常肺上皮细胞HepG2（2）抗癌药物：某新型抗癌药物（以下简称药物A）（3）试剂：细胞培养试剂、细胞毒性检测试剂盒、流式细胞仪等2. 实验方法（1）细胞培养：将人肺癌细胞A549和人正常肺上皮细胞HepG2分别接种于96孔板中，置于细胞培养箱中培养。
（2）药物处理：将A549细胞分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。
对照组加入等体积的溶剂，低、中、高剂量组分别加入不同浓度的药物A。
（3）细胞毒性检测：在药物处理24小时后，采用细胞毒性检测试剂盒检测细胞活力。
（4）细胞凋亡检测：采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。
（5）数据统计分析：采用SPSS软件对实验数据进行统计分析，比较各组间的差异。
三、实验结果1. 细胞毒性检测结果显示，随着药物A浓度的增加，A549细胞的细胞活力逐渐降低，而HepG2细胞的细胞活力基本保持不变。
这说明药物A对A549细胞具有显著的细胞毒性，而对正常细胞影响较小。
2. 细胞凋亡检测结果显示，随着药物A浓度的增加，A549细胞的凋亡率逐渐升高，而HepG2细胞的凋亡率基本保持不变。
这说明药物A对A549细胞具有显著的诱导凋亡作用。
四、实验讨论1. 药物A对A549细胞的细胞毒性作用实验结果显示，药物A对A549细胞具有显著的细胞毒性作用，这可能与其抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡等作用有关。
此外，药物A对正常细胞影响较小，表明其具有较好的安全性。
2. 药物A对A549细胞的诱导凋亡作用实验结果显示，药物A对A549细胞具有显著的诱导凋亡作用，这可能是其治疗肿瘤的重要机制之一。
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染 色检测 。结果
５ － Ａ Ｚ ｎ － ２ ’ 脱氧胞苷酸对 Ａ ５ ４ ９细胞的体外增殖抑制作 用非常明显 ， 而且在 ４ ８— ７ ２ ｈ区间存在 时 间和 剂
【 中图分类号】 Ｒ ７ ３ ４ ． ２
【 文献标识码】 Ｂ
【 文章编号】 １ ０ ０ ４ － ０ ５ ０ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ３ ０ － ５ ４ ０ － ０ ３
肺癌是世界范围内死亡率最高的肿瘤。肺癌根据
临 床特 征分 为 非 小 细胞 肺 癌 （ ｎ ｏ ｎ — ｓ ｍａ ｌ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ —
［ ２ ］ 刘大为． 危重病医学［ Ｍ］ ． 北京 ： 中国协和医科 大学 出版社 ， ２ ０ ０ ０ ，
１ ４ ２～１ ４ ６
心脏 导管 检查 、 体 外循 环 、 血 液透 析等 Ｊ 。本 研究运 用 低 分 子肝 素治 疗早 期 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患者 ， 结 果显 示 ， 低 分 子肝
素瘤 的凋亡 ， 可 促 进 处 于静 止 状 态 的 ＭＡ Ｇ Ｅ 一 １基 因 的
表达 。并且 可 以通过 抑制 细胞 内二 氢 叶 酸 还 原 酶 （
ｄ ｉ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｆ ｏ ｌ ａ ｔ ｅ ｒ ｅ ｄ ｕ ｃ ｔ ａ ｓ ｅ ， Ｄ Ｈ Ｆ Ｒ） 来 达 到 对 于 肿 瘤 细 胞
ｅ ｒ ， Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ）和 小 细 胞 肺 癌 （ ｓ ｍａ ｌ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ，
是一 种 Ｄ Ｎ Ａ 甲基转 移酶抑 制 剂 ， 不 但可 以抑 制 多种 癌
细胞 的生长 ， 还 可增 强 肿 瘤 坏 死 因子 介 导 的恶 性 黑 色
广 泛 应用 于血 栓 栓 塞性 疾 病 、 心肌 梗 死 、 心血管手术 、
损 伤并显 著改善 氧合 。上述 不 同 的结果 可 能与 研 究 对 象 及肝 素使用 剂量 不 同有 关 ， 低 分 子 肝 素 的 确切 疗 效 尚需大 规模 临床试验 进行评 估 。
参考文献 ：
［ １ ］ Ｒ ｕ ｂ ｅ ｎ ｆ ｅ ｌ ｄ Ｇ Ｄ， Ｃ ａ ｌ ｄ ｗ ｅ ｌ ｌ Ｅ ． Ｐ ｅ ａ ｂ ｏ ｄ ｙ Ｅ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｉ ｎ ｃ ｉ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ ｏ ｕ ｔ ｃ ｏ ｌ ｎ ｅ ０ ｆ ． ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｌ ｕ ｎ ｇ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ［ Ｊ ］ ． Ｎ Ｅ ｎ ｇ Ｊ Ｍ ｅ ｄ ， ２ ０ ０ ５ ， ３ ５ ３ ： １ ６ ８ ５ —１ ６ ９ ３
Ｄ Ｎ Ａ和 蛋 白质 的合成 抑 制 的效 果 ， 用 这 种 途 径 可 以 让
癌细 胞 的生 长 发生 停 止 ， 甚 至 导致 细胞 的死 亡 。本 研
究 就是 对 于 ５ － Ａ Ｚ ｎ － ２ ’ 脱 氧胞 苷 酸 对人 肺 腺 癌细 胞 株
研 究 证实 其可 通 过 加 速 凝 血 酶 的 失 活 ， 抑 制 血小 板 的 粘 附聚集 及增 强 蛋 白 Ｃ活 性 ， 刺 激 血 管 内皮 细胞 释 放 抗凝 、 抗 炎物 质等 多种 机制 迅 速达 到抗 凝 作用 ， 临 床上
量依赖 的明显相关性 ； 且该组的 Ｓ Ｏ Ｄ 水 平 与 对 照 组 水 平相 比 ， 明 显低 于 对 照 组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５， Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。 ＭＤ Ａ 与 对 照组 水 平
相 比， 明 显 高于 对 照 组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ，Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ；５ － Ａ Ｚ ｎ ・ ２’ 脱氧胞 苷酸 作用 Ａ ５ ４ ９细 胞 后 开 始 呈 现 凋 亡 的 趋 势 。 结 论
５ ．
Ａ Ｚ ｎ － ２ ’ 脱氧胞苷 酸对人肺腺 癌 Ａ ５ ４ ９细胞的生长抑制作用非常明显， 还可以导致 ， 人肺腺癌 Ａ ５ ４ ９细胞 出现 脂质过氧化 水 平 的改变 ， 本文研 究结果提 示其作 用机制 可能与诱导 Ａ ５ ４ ９细胞周期 阻滞和凋亡有关。
【 关键词】 ５ － Ａ Ｚ ｎ － ２ ’ 脱氧胞苷酸； Ａ ５ ４ ９细胞； 脂质过氧化 ； 细胞凋亡
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四川医学 ２ ０ １ ３年 ４月第 ３ ４卷（ 第 ４期 ） Ｓ ｉ ｃ ｈ ｕ ａ ｎＭｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ／２ ０ １ ３， Ｖ ｏ
５ － ＡＺ ｎ － ２’ 脱 氧 胞苷 酸 对 人肺 腺癌 细 胞株 Ａ５ ４ ９抑 制 作用 的实验 研 究
陆 勤
（ 宜 兴市人 民医院呼吸 内科 ， 江苏 宜兴 ２ １ ４ ２ ０ ０ ）
【 摘要 】 目的
对于５ － Ａ Ｚ ｎ － ２ ’ 脱氧胞苷 酸对人肺腺癌 细胞株 Ａ ５ ４ ９的作 用进行 实验 ， 并对于实验 结果进行 分析 。方
法 Ｓ Ｏ Ｄ活性测 定采 用羟胺比色法， 测定不 同浓度和时间 ５ － Ａ Ｚ ｎ － ２ ’ 脱氧胞 苷酸对 Ａ ５ ４ ９细胞的生长抑制作 用采用四唑 氮
Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ ） 两 大类 ， 小 细 胞肺 癌 在 生 物 学 上 的形 态 和 变 化
发 展 等于 其他 的大 细胞 癌 ， 腺癌 ， 鳞 癌都 有着 很 大 的不
同， 临床表现方 面也会表现出高度的恶性状态。 目前
５ － Ａ ｚ ｎ － ２ ． ｄ ｅ ｏ ｘ ｙ ｃ ｙ ｔ ｉ ｄ ｉ ｎ ｅ（ Ｄ Ａ Ｃ ） 已用 于 逆转 高 甲基 化 基 因的表 达 。Ｄ Ａ Ｃ能 够抑 制 多 种肿 瘤 细胞 的生 长 － １ Ｊ ， 其