早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤治疗的循证医学进展
早产儿脑白质损伤治疗的循证医学进展龙莎莎;程国强【摘要】早产儿脑损伤是新生儿医学研究热点，早期识别和干预可改善早产儿预后。
尽管目前在研的早产儿脑损伤干预措施较多，但均没有循证医学证据支持其临床应用。
最有可能临床应用的干预方法是给可能发生早产的孕妇产前应用硫酸镁和早产儿应用促红细胞生成素。
目前早产儿脑损伤的防治关键仍是避免早产和脑损伤的发生。
%Brain injury of premature infant is a hot topic in the neonatal clinical study. Early diagnosis and intervention can improve the prognosis of premature infants. Although there are some interventions for brain injury of premature infants, most of them do not have evidence-based study to support the clinical application. Antenatal application of magnesium sulfate for pregnant women and application of erythropoietin for preterm infants may be the most promising interventions. Avoiding prematurity and brain damage is the key interventions for brain damage of premature infants.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】4页(P287-290)【关键词】脑损伤;硫酸镁;促红细胞生成素;早产儿【作者】龙莎莎;程国强【作者单位】复旦大学附属儿科医院新生儿科上海 201102;复旦大学附属儿科医院新生儿科上海 201102【正文语种】中文早产儿脑损伤可导致脑瘫、认知和行为、视觉和听力障碍等，是新生儿医师和家属关注的热点问题。
早产儿脑白质损伤的早期MRI表现
早产儿脑白质损伤的早期MRI表现目的探讨早产儿脑白质损伤（cerebral white matter damage，CWMD）的早期MRI表现。
方法选取我院2011年7月～2012年10月临床及MRI诊断CWMD 37例。
结果37例早期CWMD 1 w内弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）呈高信号，局灶性损伤32例，T1等或稍高信号，T2等或稍低信号，弥漫性损伤5例，T1等或稍高信号，T2稍高信号。
病灶位于侧脑室三角区和枕角周围脑白质23例，侧脑室前角周围脑白质16例，侧脑室体部周围脑白质19例。
结论早期CWMD临床表现缺乏特异性，DWI能发现常规MRI难以显示的早期病变，对早期脑白质损伤的敏感性和特异性非常高。
Abstract：Objective：To study the MRI （magnetic resonance imaging）characteristics of the preterm infants with early cerebral white matter damage （CWMD）. Methods：The research was prospectively performed on 37preterm infants were diagnosed CWMD according to MRI diagnostic criteria from July 2011 to October 2012 of our Hospital. All were performed MRI examination in 7 days. Results：The lesions in early stage of CWMD，high signal appeared on DWI（diffusion weighted imaging）. 32 cases of focal，T1 equisignal or slightly high signal and T2 equisignal or slightly low signal，5 cases of diffuse lesions ，T1 equisignal or slightly high signal and T2 slightly high signal. 23 cases Lesions located in the lateral ventricle triangle and occipital horn ，16 cases around the anterior horn of lateral ventricle，19 cases around the body of lateral ventricle. Conclusion：CWMD early clinical manifestations of the lack of specificity，DWI can find conventional MRI can display the early pathological changes，of sensitivity and specificity for early cerebral white matter lesions are very high.Key words：Premature infants；Cerebral white matter damage；Periventricular leukomalacia；Diffusion weighted imaging据文献报道，早产儿脑损伤中，胚胎生发层-脑室内出血（intraventrcular hemorrhage，IVH）发生率渐呈下降趋势，而脑白质病变则愈显严重，尤其是早产儿脑室周围白质软化（periventeiculer leukomacia，PVL）可造成局部脑组织坏死囊变，是早产儿更具特征性的损伤类型，并被认为与脑性瘫痪尤其是痉挛性瘫痪密切相关[1]。
俞惠民-早产儿脑白质损伤的研究进展
早产儿脑白质损伤的研究进展俞惠民浙江大学医学院附属儿童医院浙江大学儿科研究所概述⏹围产医学进展，新生儿存活率显著提高⏹美国每年约出生<500g的的早产57 000例，存活率90%。
⏹后遗症发生率增高，影响生存质量，增加社会负担（视，听，运动，智力）⏹早产儿脑损伤最为重要( 特殊性)⏹选择易损性(selective vulnerability）⏹发生率高选择易损性(selective vulnerability）⏹速度与程度⏹慢性、部分窒息常导致大脑弥漫性坏死，皮层为甚⏹急性、完全窒息主要累及脑干、丘脑及基底神经节⏹成熟度⏹早产儿的易损区位于脑室周围的白质区⏹足月儿的易损区在大脑矢状旁区早产儿脑损伤的发生率高⏹早产儿脑损伤的最主要类型PVL的发生率约为8~26%⏹在应用呼吸机的早产儿中，其发生率可高达38~60 %。
⏹NICU存活的早产儿中，约10 %遗留痉挛性运动缺陷即脑瘫，25~50%遗留认知或行为缺陷或轻度运动障碍。
早产儿脑损伤类型神经病理学分类⏹脑白质损伤（white matter damage, WMD）⏹脑非实质区(脑室内)出血⏹脑其他部位（小脑﹑基底神经节﹑脑干等）损伤早产儿WMD的定义及类型⏹1962年Banker等:⏹脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia, PVL）⏹脑白质损伤（WMD）:⏹一组多相的、普遍的白质异常病变，多见于早产儿。
WMD类型80年代，Dambska 等认为NWMD包括两种类型：⏹多灶性坏死（即典型的多灶PVL）；⏹弥漫性损伤（以伴有肥大星形细胞增生的脑白质组织稀疏化表现为特点）。
Paneth认为NWMD 的病变组成如下：⏹囊状PVL；⏹孔洞脑；⏹缺血和出血性梗死；⏹脑室扩大。
Leviton 等认为WMD 可被分为4 种类型：⏹脑白质出血性梗死(局灶型)；⏹脑白质坏死，即PVL(多灶型)；⏹弥漫性星形胶质化；⏹弥漫的凋亡现象(胶质细胞).Pediatr Neurol 1996; 15 (2): 127-136WMD的组织学变化⏹和髓鞘损害(少突胶质细胞)⏹轴突病变(神经纤维)⏹反应性星形胶质化目前，WMD被认为是导致围产期死亡率的重要病因，同时也是导致脑瘫发生的最主要危险因素，存在脑白质损伤者发生脑瘫的危险性将增加15倍WMD病因⏹缺氧缺血(脑室周区分水岭梗塞)⏹孕母围产期宫内感染(细胞因子触发炎性反应)⏹羊膜腔感染⏹胎盘炎症⏹绒毛膜羊膜炎等⏹其他⏹低CO2, 应用皮质激素，双胎，高胆红素血症WMD发病机制⏹血管解剖学基础（不成熟）⏹脑血管自动调节功能损伤和被动压力脑循环⏹少突胶质细胞（OL）前体成熟依赖的易损性血管解剖和生理因素⏹早产儿脑白质的血流量极低（1.6~3ml/kg.min,灰质的1/4，成人下限10ml）⏹早产儿脑室周围系大脑前、中、后动脉的终末供血区域。
新生儿重症监护室(NICU)早产儿护理的个案分析
新生儿重症监护室（NICU）早产儿护理的个案分析一、疾病概述早产儿是指胎龄小于 37 周出生的新生儿。
由于早产儿各器官发育不成熟，生理功能不完善，容易出现各种并发症，如呼吸窘迫综合征、颅内出血、坏死性小肠结肠炎、感染等。
因此，早产儿需要在新生儿重症监护室（NICU）进行密切监测和护理，以提高存活率和生存质量。
二、病因及发病机制（一）病因1. 母亲因素母亲患有妊娠期高血压、糖尿病、胎膜早破、前置胎盘等疾病，可增加早产儿的发生风险。
母亲孕期感染、吸烟、酗酒、吸毒等不良行为，也可影响胎儿的生长发育，导致早产。
2. 胎儿因素多胎妊娠、胎儿畸形、胎儿宫内窘迫、羊水过多或过少等因素，可引起早产。
3. 社会因素社会经济条件差、生活压力大、缺乏孕期保健等因素，也可增加早产儿的发生风险。
（二）发病机制1. 肺发育不成熟早产儿肺表面活性物质缺乏，导致肺泡进行性萎陷，出现呼吸窘迫综合征。
早产儿呼吸中枢发育不完善，呼吸调节功能差，容易出现呼吸暂停。
2. 脑发育不成熟早产儿脑血管发育不完善，血管壁薄，容易破裂出血，导致颅内出血。
早产儿脑白质发育不成熟，容易受到缺氧、感染等因素的影响，导致脑白质损伤。
3. 消化系统发育不成熟早产儿胃肠道蠕动功能差，消化酶分泌不足，容易出现喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎等并发症。
早产儿肝脏功能不完善，胆红素代谢能力差，容易出现高胆红素血症。
4. 免疫系统发育不成熟早产儿免疫功能低下，容易受到感染，尤其是医院内感染。
早产儿皮肤屏障功能差，容易受到外界环境的影响，导致皮肤损伤和感染。
三、临床表现（一）呼吸系统1. 呼吸窘迫综合征出生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀、呻吟等症状。
胸部 X 线检查显示两肺透亮度降低，呈毛玻璃样改变，严重者可出现白肺。
2. 呼吸暂停呼吸停止时间超过 20 秒，或虽不足 20 秒，但伴有心率减慢（小于 100 次/分）和皮肤发绀。
呼吸暂停可分为原发性和继发性，原发性呼吸暂停多见于早产儿，继发性呼吸暂停多见于缺氧、感染、低血糖等情况。
33例早产儿脑白质损伤的临床及MRI特征分析
［ 摘要】 目的 探讨早产儿脑 白 损伤（ 质 特别是脑室周 围白 软化 ，？Ｌ的临床特 点－核磁共振 （ 质 Ｖ） ｑ Ｍ ）表现。方法 对２ ０ 年１ 月～２ ０ 年１ 月 ０３ ｏ 的３例早产儿脑 白 损伤患儿的临床 资料进行 回顾性分 析。结果 Ｎ ） Ｉ Ｃ ３ 质
ｐ ｅ ｔｒ ｎ ａ ｔ ａ ａ ｓ ｅｉ ｕ ｉ ｆｅ ｔ． ｒｉｕｌｒｙｐｏ ｒｐ ｏ ｏｓｓｏ ｅ ｅ ｅＰＶ ＿ ｔｎ ｉｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｔｏ ｎｄｔｍｅｙ ｔ ｅ ｌｗｉ ｌ ｄ ｒ ｍａｕ ｅｉ ｆ ｓｃ ｎ ｃ ｕ ｅ ｓｒｏ ｓｓｄｅｅ ｃｓ ｐａｔｃ ａｌ ｏ ｒ ｇ ｎ ｎ ｉ ｆｓ ｖ ｒ Ｌ Ａｔｅ ｔｏ ｏ ｔｅｐｒｖ ｎ ｉｎ ａ ｉ ｌ ｏ ｄ ａ ｔ ｂｏｏ ｈ
ｈ ｄｍｏｅｒｌｖ ｎ ｅｗｉ ｄ ａ ｃ ｄｐ ｒｏｍａ ｃ １ ＩＡｃ ｏｄｎ ｅＭＲＩ ｉｇ ｏｔ ｒｔｒ ｆ ｌｄ ｒ ０ｃｓ ｓ ｒ ＶＬ（ｆ ｉ ｃ ｓｓ ａ ｌ ｅｅ ａｃ ｔ ａ ｖ ｎ ｅ ｅｆｒ ｎ ｅｉ ｈ １ＭＲ ． ｃ ｒｉｇｔ ｔ ｏｈ ａ ｎ ｓｉ ｃｉ ｉ ｏ ｏ ｍａｋ２ ａｅ ｅＰ ｄ ｃ ｅａ Ｆ ｗｅ ｏ ｃ １ ａｅ ｗｈ ｈ ５ ｏ ｌ， ｄｒｔ，ｈｅ ａｅ，ｗｏｃ ｓｓｏ ｅ ｅｅ， ａｅ ｒ ｅｉｅ ｔｃ ｌｒｗｈｔ ｔ ｒ ｏ ｔ ｕ ｕ ｆｅｔ ｎ ８ｃ ｓｓ ａ ａ ｓｅｔａ ｅｔ ｎ ｆｍｉ ｍｏ ｅａｅ ｔｒｅｃ ｓｓ ｔ ａｅ ｆ ｖ ｒ） ５ｃ ｓｓｗｅｅｐ ｒ ｎｒ ｕａ ｉ ｍａ ｅ ｎｉ ｏ ｓａ ｃｉ ， ａｅ ｄｔ ｉ ｆ ｃｉ ． ｄ ｓ ｖ ｉ ｅ ｔ ｃ ｎ ｏ ｈ ｒ ｎ ｎ ｏ
后遗症 ，尤重度ＰＬ Ｖ 预后不 良。注意预防并及时处理 起危重早产儿供 氧供血障碍的因素，有望可减少Ｐ Ｌ 】 Ｖ 的发生。Ｍ ｌ Ｖ 晚期具有特征性表现，较 ｇ 对Ｐ Ｌ
早产儿脑损伤诊断标准
早产儿脑损伤诊断标准早产儿脑损伤是指在胎儿未发育完全的情况下，出现了脑部损伤的情况。
早产儿脑损伤的发生率较高，严重影响婴儿的生长发育和智力水平。
因此，早产儿脑损伤的诊断标准非常重要。
早产儿脑损伤的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 脑影像学检查：脑影像学检查是早产儿脑损伤诊断的主要手段。
常用的脑影像学检查包括头颅超声、磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）。
这些检查可以帮助医生确定婴儿的脑部结构和功能是否正常，以及是否存在脑损伤。
2. 神经系统评估：神经系统评估是早产儿脑损伤诊断的另一个重要手段。
医生可以通过观察婴儿的行为、反应和运动能力等方面来评估婴儿的神经系统功能是否正常。
如果发现婴儿存在神经系统异常，就需要进一步进行脑影像学检查来确定是否存在脑损伤。
3. 神经发育评估：神经发育评估是早产儿脑损伤诊断的另一个重要手段。
医生可以通过观察婴儿的发育情况，如头部控制、坐立、爬行、走路等方面来评估婴儿的神经发育情况。
如果发现婴儿存在神经发育异常，就需要进一步进行脑影像学检查来确定是否存在脑损伤。
4. 神经生理检查：神经生理检查是早产儿脑损伤诊断的另一个重要手段。
医生可以通过观察婴儿的脑电图（EEG）和脑干诱发电位（BAEP）等方面来评估婴儿的神经系统功能是否正常。
如果发现婴儿存在神经生理异常，就需要进一步进行脑影像学检查来确定是否存在脑损伤。
总之，早产儿脑损伤的诊断标准是多方面的，需要综合考虑婴儿的脑影像学检查、神经系统评估、神经发育评估和神经生理检查等方面的结果。
只有通过全面的诊断标准，才能准确地诊断早产儿脑损伤，为婴儿的治疗和康复提供科学依据。
早产儿脑损伤神经系统干预措施
概述
早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)是指 由于产前、产时或/和出生后的各种 病理因素导致的不同程度的脑缺血缺 氧或/和出血性损害，可在临床上出 现脑损伤的相应症状和体征，严重者 可导致远期神经系统后遗症甚至患儿 死亡。
经典病理类型
脑室周围-脑室内出血(PVI-IVH) 脑室周围白质软化(PVL)
出生后突触的发育
1937年奥地利（K.Z.Lorenz）“印刻现象”
洛伦兹与他的鸭宝宝们！
干预措施
一、减少NICU中不良的环境因素
美国儿科学会建议NICU光线明亮度: 暖箱内：25 ftc 室内：60 ftc 特殊治疗时：100ftc.
根据昼夜调节亮度 用毯子遮盖暖箱 声音<60分贝 避免突发高频声音
龄仍可以引出。
惊厥： 最常见的临床表现，以阵挛性惊厥和微小型惊厥为主：阵挛性
惊厥为单侧肢体有规律的阵挛，常常从一侧单一肢体扩算到同侧其他 部位，如面部及颈部。微小型惊厥，器官异常运动，眼球震颤，面部 肌肉抽动、唇部不自主吮吸、单侧或双上肢划船样运动
脑损伤的早期表现
新生儿期 哺乳困难：出生后不会吸吮，吸吮无力或拒乳，吸吮后疲劳无力，容易呕奶。 哭声微弱：生后十分安静，哭声小或持续哭闹。 自发运动少：出生后少动，呈无力状态。 肌张力低下：全身松软，肌肉松弛。 肌张力增强：全身发硬，双下肢有力，洗澡时双足蹬盆，换尿布时双下肢难分
振幅整合脑电图 (aEEG)
EEG
aEEG
Natalucci等研究发现，重度脑白质损伤早产儿生 后84h内的aEEG结果明显异常，表现为振幅降低、周期 性减弱、成熟延迟，提示早产儿动态监测aEEG有助于早 期发现严重脑白质损伤。 早期尤其是生后72h内aEEG结果对预测早产儿远期不良 神经预后价值较大。
早产儿脑损伤
李丽华
北京军区总医院附属八一儿童医院早产儿监护室
前言 • 出血缺血性脑损伤（hemorrhagicischemic cerebral injury），指脑室周 围—脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage, PIVH) • 脑室旁白质损伤（periventricular white matter damage）,是早产儿特征性的脑 损伤形式
防治
• 常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早 期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段， 努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以 神经营养药物，可在一定程度上缓解病情，改 善预后。当PVL形成，病变难以逆转。对白质 损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力 运动、视听感官功能发育过程中存在的问题， 予以个体化的后期治疗。
发病机制
• 血管发育特点：长穿支在妊娠24-28周出现， 供应脑室周围深部白质。短穿支妊娠32-40 周发育活跃，供应皮层下白质，长短穿支 的吻合支妊娠32周后逐渐形成，因此，供 应白质血液的小动脉在组织解剖结构上未 完全发育成熟，功能上维持压力被动性血 流的特点，容易发生缺血性损伤。
发病机制
• 少突胶质细胞前体对缺血的易感性 • 少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重 要成分，不成熟脑的胶质细胞前体对能量的需 求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高， 故当缺血发生时容易损害。
脑室周围-脑室内出血 是最常见的出血类型 脑室周围出血即室管膜下出血（SEH）， 也称生发基质出血。当出血量增加，血液 经破溃的室管膜流入脑室内则形成脑室内 出血（IVH）。 也有些早产儿和足月儿出血直接源于脑室 内的脉络丛。
病因
• 解剖特点：是发生基础，生发基质血管结构、 分布、走行、缺乏支持组织 • 血流动力学变化：血压变化，脑血流变化 • 出、凝血机制异常：出血症、DIC、血小板损伤的治疗： 脱水 营养脑细胞药物 康复按摩
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早产儿脑白质损伤
北京大学第一医院儿科周丛乐
早产儿脑白质损伤（white matter injury，WMI）,是早产儿特征性的脑损伤形式之一，在世界上最早发现早产儿脑白质损伤可推朔到一百多年前，1867年Virchow首先对早产儿白质损伤作了描述。
由于此类损伤直接影响小儿远期预后，会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等，多年来引起人们广泛关注。
近年来我国早产儿逐年增多，且孕周与出生体重呈现降低趋势，早产儿脑白质损伤自然地走入我们的临床工作与研究当中, 成为不可忽视的问题之一，该病也逐渐为中国儿科医师所熟悉。
（一）发病机制
1. 不成熟脑的血管发育特点
早产儿脑白质损伤属缺血性损伤，首先源于脑血管发育与功能不成熟。
从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24周～28周出现，保证脑室周围深部白质的供血。
妊娠32周～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。
长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，在早产儿供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。
在功能上维持“压力被动性血流”的特点，容易发生缺血性损伤。
2．少突胶质细胞前体对缺血的易感性
少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，孕30－32W以前的早产儿神经轴突上的少突胶质细胞尚未成熟，仍处于“前体”阶段（pre－oligodendrocytes），这种发育中的少突胶质细胞前体对能量的需求很高，因此对缺血性损伤的易感性很高。
3. 多种因素参与白质损伤
根据人类脑的发育规律，不成熟的脑白质中已存在谷氨酸等兴奋性氨基酸受体，在妊娠23～32W的胎儿脑白质的少突胶质细胞前体即有这些受体的高表达现象，因此在缺血时可以发生兴奋毒性神经损伤。
少突胶质细胞前体对自由基毒性的敏感性也很高，PVL的早产儿脑脊液中脂质过氧化产物升高，其升高程度与白质损伤的严重程度有关。
另外在感染时，脑内小胶质细胞发生炎性反应
（inflammation），白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等多种炎性因子和活化的巨噬细胞，多形核细胞、补体，小胶质细胞、星形胶质细胞参与，会造成更加广泛的脑白质损伤。
（二）脑白质损伤的病理类型
1. 脑室旁白质软化（periventricular leucumalacia, PVL）是白质损伤最严重的结局。
在缺血后6 ～12小时，显微镜下可见轴突水肿，与神经元的凝固坏死并行。
少数严重轴突水肿不可逆，构成轴突髓鞘的少突胶质细胞不同程度坏死，于是轴突发生断裂，软化灶形成。
2. 弥散性脑白质损伤因病变范围较大，大量星形胶质细胞、小胶质细胞参与了损伤后的免疫过程，并不形成软化灶，因此也称为“非囊性PVL”。
最终仍会出现明显的脑白质容积缩小。
此类白质损伤是广泛的，时常会伴有不同程度的灰质损伤，引起小儿认知障碍，因此近年也有学者将其称为“白质脑病”。
（三）早产儿脑白质损伤的发生率及高危因素
1. 发生率
关于早产儿脑白质损伤的发病率，在不同的国家、地区，不同的年代以及应用不同的检查手段，使得发生率数据相差悬殊。
最早报告，尸体解剖的早产儿中，脑室旁白质软化（PVL）的发生率仅20％，1980年有作者观察了82例出生体重900g～2200g的早产儿，白质损伤发生率高达88％。
以后报告的发生率为25％～75％不等，有研究，经MRI在活体检查，高危的早产儿脑室旁白质存在异常信号者占70％。
但随着NICU急救技术的提高，发生率必然有降低趋势，20世纪90年代后，在发达国家条件好的NICU，有早产儿PVL发生率仅6％－10％，甚至于更低的报告。
2. 高危因素
在人们认识早产儿脑白质损伤的过程中，逐渐看出该病发生的明显规律性，由此了解了该病的病因，即：①脑白质损伤多在发生在低于30－32W的早产儿，或极低、超低出生体重儿，与少突胶质细胞成熟过程相吻合，此时正值少突胶质细胞前体阶段，此结论也已经动物实验得以证实。
②很早即发现，早产儿的脑白
质损伤常与母亲分娩时的异常有关联，尤其是循环异常，发生低血压、休克等循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见，病理学研究的角度发现脑白质损伤的早产儿在产程中常有静脉瘀滞现象。
③以后人们逐渐认识到该病发生与新生儿自身疾病有不可分割的联系，发病的早产儿多伴有有呼吸循环障碍，经历危重抢救，在抢救成功若干天后，常规颅脑超声检查时发现脑室旁的白质软化灶，或死亡病例在尸体解剖病理检查时发现软化灶及广泛的脑白质损伤。
（四）诊断
1．临床表现
早产儿脑白质损伤时缺乏特异性的神经系统症状体征，即使相当严重白质损伤的早产儿，也只是表现为反应差，更细心的人偶有发现患儿视觉反应异常，难以与全身性原发疾病症状鉴别，故在新生儿期，单纯依靠临床难以确定脑白质发生的病变，是十分困难的。
2．影像学诊断
是确诊早产儿脑白质损伤的根本手段，在诊断时应抓住以下几个环节：
1）软化灶形成阶段
此类病变最容易识别，一般在损伤后3～4周，软化好发部位为侧脑室前角附近，半卵圆中心区域及侧脑室后角三角区附近，数量不等。
与此同时，可发现脑室扩大，提示脑容积减少。
随着胶质细胞对软化灶的填充，2～4个月左右较小的软化灶在影像上逐渐变小并消失。
2）早期组织水肿阶段
在白质损伤后数日内以水肿为主的病理特征，显示最佳的方法是弥散加权核磁成像技术（diffusion-weighted magnetic resonance，DW－MRI），尤其对弥散性白质损伤有更高的特异性。
也可经超声作定性和定量诊断。
轻度的白质损伤7～14天左右影像恢复，为一过性病变，重者进一步发展为钙化或软化。
3）损伤后期阶段
严重白质损伤的最终结局是神经纤维髓鞘化障碍，脑白质容积减少，与小儿的神经系统后遗症相关。
影像特征表现为侧脑室增宽，以中央部－后角明显，脑裂及脑外间隙增宽。
有时伴有灰质容积同步减少。
4）对于弥散性脑白质损伤，MRI检查具有更高的敏感性。
（四）预后
白质是脑实质的重要组成部分，在神经信息的传递中具有不可低估的作用。
脑室旁白质损伤的早产儿在以后的发育中运动功能障碍十分突出，有人甚至将PVL作为预测预后不良的指标。
其类型和严重程度，取决于脑白质损伤的部位及程度，与受累的神经纤维有密切关系。
典型的远期神经系统异常是脑瘫。
弥散性的白质严重损伤，不但会累及运动功能，还会因皮层及皮层下神经元受损，星形胶质细胞迁移、增殖障碍，从而导致智能、认知缺陷。
广泛的白质损伤还会影响小儿的感官功能。
（五）防治
对于早产儿脑白质损伤，是难以完全避免的，因该病的发生与早产儿自身脑血管发育及局部代谢特点有关，重在预防。
首先是对该病有明确的概念，产科尽可能地减少早产，及时处理母亲孕期的合并症。
对必不可免出生的早产儿，应及时正确地诊治所患疾病，尽力避免、减少有可能引发脑血流动力学改变的疾病。
常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段，努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以神经营养药物，可在一定程度上缓解病情，改善预后。
当PVL形成，病变难以逆转。
对白质损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力运动、视听感官功能发育过程中存在的问题，予以个体化的后期治疗。