早产儿脑损伤
早产儿的神经系统特点及脑损伤的防治
早产儿的神经系统特点及脑损伤的防治
1．神经系统特点早产儿神经系统发育未成熟，原始反射均较弱，胎龄越小，原始反射越难引出，且协调功能差，肌张力低，觉醒时间短，早产儿尤其极低出生体重儿，因脑室管膜下存在着发达脆弱的胚胎生发层以及脑室周围的脑动脉侧支尚未发育完全，脑室管膜下出血和脑室周围白质损伤发生率较高。
早产儿常见的脑损伤为颅内出血和脑室周围白质软化（PVL）。
2．颅内出血主要表现为室管膜下-脑室出血，影像学检查是诊断早产儿颅内出血的重要手段，为能早期诊断早期治疗，对出生体重＜1500g者在生后第3～4天可进行床旁头颅B超检查，生后第14天和30天随访B超，以后还要定期随访，必要时行头颅CT检查。
预防早
产儿颅内出血的措施有：维持血压稳定和血气正常，保持体温正常，避免液体输入过多过快、血渗透压过高，减少操作和搬动、保持安静。
生后常规用维生素K11mg静脉滴注给1次。
详见新生儿颅内出血章节。
3．早产儿脑病主要表现为脑室周围白质软化（PVL），与早产、缺氧缺血、机械通气、低PaCO2、低血压、产前感染等因素有关，多发生在极低或超低出生体重儿，临床症状不明显，可表现抑制、反应差、肌张力低下、喂养困难，严重者发生脑瘫，对出生体重＜1500g 者在生后定期进行头颅B超检查，在第4周行随访B超，必要时头颅
CT、MRI检查。
早产儿脑的自身调节与脑损伤
早产儿的脑自我调节与脑损伤【摘要】脑自主调节是一种脑的保护机制，以适应脑灌注压力的波动，维持稳定的脑血流量。
早产儿脑自主调节功能发育不完善，容易出现脑室内出血与脑室周围白质软化，这两种脑损伤是脑性瘫痪的重要疾病原因。
全身血压与脑生发基质及脑室周围白质血流的不协调，导致反复发作的缺血-再灌注是两种损伤的共同途径。
但是，建立有效的血流动力学界限标准，是神经保护策略的一部分，对研究者来说仍然是个巨大挑战。
本文我们将探讨常见临床因素与早产儿血流动力学之间的关系，及如何评估脑的自我调节及应用到床旁监护的可能性。
【关键词】早产儿脑损伤自我调节床旁监护【Abstract 】Brain autoregulation is a kind of brain protective mechanism,which adapt to the fluctuation of cerebral perfusion pressure and maintain stable cerebral blood flow.Brain automatic regulation function of premature infants is not perfect, it is prone to intraventricular hemorrhage (ICA) and periventricular leukomalacia (IVH),and these two kinds of brain injury are important causes of cerebral palsy.Incoordination of systemic blood pressure with cerebral germinal matrix and peripheral white matter blood flow leads to repeated ischemic-reperfusion, which is the common pathway of the two kinds of injury.We will explore the relationship between common clinical factors and hemodynamics of preterm infants, and how to evaluate the self-regulation of brain and the possibility of applying them to bedside monitoring.【Key words】Preterm infant Brain injury Autoregulation Bedside monitoring随着NICU监护和诊疗技术迅速发展，早产儿、特别是小早产儿的存活率显著提高，其常见两种形式的脑损伤：脑室内出血（intraventricular hemorrhage，IVH）的发生率从50%降到25%，与此相反，脑白质损伤（white matter injury，WMI）的发生率基本没有改变，影响到约10%出生体重在1500g以下的早产儿[1]。
早产儿脑损伤30例临床分析
早产儿脑损伤３０例临床分析资料与方法2000～2006年收治早产儿脑损伤患者30例，均符合早产儿脑损伤临床诊断标准，男19例，女11例。
胎龄＜30周1例，30～32周5例，33～34周7例，35～36周9例，＞36周8例。
入院时日龄：0～24小时23例，25～48小时4例，＞48小时3例。
出生体重：＜1000g1例，1000～1500g3例，1501～2000g8例，＞2000g18例。
围产因素：多胎妊娠3例，胎位异常8例，前置胎盘3例，胎膜早破7例，羊水污染13例，脐带绕颈8例，脐带脱垂1例，妊高征3例。
顺产9例，胎头吸引助产3例，剖宫产10例，臀牵引3例，急产2例，第二产程延长3例。
宫内窘迫史18例(60.0%)，合并新生儿窒息12例，单纯宫内窘迫6例；新生儿窒息21例，其中lminapgar评分≤3分9例，4～7分12例，5分钟评分≤7分5例。
其余无宫内窘迫及新生儿窒息史。
临床表现及并发症：兴奋易激惹5例，嗜睡或昏迷10例，肌张力增强5例，肌张力减弱或消失20例，反应差24例，面色或口周青紫13例，肤色苍白10例，前囟饱满8例，双目凝视3例，肢体抖动3例，脑性尖叫5例，惊厥20例，呼吸异常18例，颈强直8例，原始反射异常30例，哭声低或不哭24例，呻吟13例。
并发颅内出血17例,肺炎5例，硬肿症17例，高胆红素血症18例，消化道出血7例，呼吸衰竭7例，感染6例，低血糖症4例，低血钙症3例，心衰2例，肺出血3例。
辅助检查：30例均做头颅ct检查，第1次头颅ct检查均在3～7天内，异常者27例。
表现为脑室周围之外局限性低密度灶5例，弥漫性低密度灶11例，脑室周围低密度灶11例；17例合并颅内出血，其中1例为脑室出血，4例为脑实质出血，9例为蛛网膜下腔出血，1例为小脑出血，2例为混合性出血，血清ck-bb24小时异常增高5例，脑电图低电压2例，暴发抑制1例。
治疗：保证血气、血压、血糖在正常范围，限制液体入量，控制脑水肿，入院时即开始应用速尿1mg/kg，地塞米松0.5～1mg/kg静脉注射，4～6小时可重复1次，24小时后可应用20%甘露醇0.25～0.5g/kg静脉注射，间隔4～6小时，立争在生后72小时内使颅压下降；控制惊厥，首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，最大可用至40mg/kg，维持量5mg/kg。
58例早产儿脑损伤检查结果与分析
浅谈58例早产儿脑损伤检查结果与分析【摘要】目的通过跟踪58名早产儿的身体检查探讨脑损伤在早产儿的发病概率和产生因素。
方法选取我院新生儿科出生5-8天的早产儿58例进行婴儿出生后的常规头颅ct对早产儿出生不同的月份不同的体重所产生脑损伤的程度，并发症的几率进行性分析。
结果对58例早产儿研究表明出现脑室周围白质化的有12例发病概率为20.69%，脑室内出血的有23例发病概率为39.66%，随着胎儿的不断增长大，出生月份不同，体重不同的早产儿发病的几率差异明显；脑损伤合并并发症根据上述条件发病的几率差异明显。
结论出生月份相对较大，体重相对较重的胎儿患有脑损伤几率与出生月份较小，体重较轻的早产儿患病的几率小，且合并多种并发症的情况跟体重的和出生的月份差异明显，出现呼吸暂停、呼吸衰竭、酸中毒等症状的一般是出生月份较小，体重较轻的早产儿，因此对早产儿进行常规头颅b超检测能及时发现婴儿存在发病部位，在早期能够及时的进行干预治疗。
【关键词】早产儿；脑损伤；影响因素doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.280 文章编号：1004-7484（2013）-08-4341-02根据有关报道显示目前我国新生儿出生方式已有原来的顺产改为破腹产，这一医学技术的发展导致了许多早产儿的出生。
早产儿是指没有到生产周期产下的婴儿，随着最近几年我国重症监护的提高和不断完善，早产婴儿的存活率不断提升，但是伴随着早产婴儿的一些脑部疾病是引起早产儿死亡的主要原因，所以需提高重视和必要的监视。
下面是我们从我院新生儿科选取了58例早产儿头颅ct检查结果进行分析，具体分析结果如下：1 资料与方法1.1 原始数据的选取早产儿的选取，选取从2011年2月到2013年2月某妇幼医院出生4-7天的早产儿共58例，其中婴儿性别比例男孩38例，女孩20例，这些早产儿出生的胎龄为27.9-36周，出生体重1300-3500克。
俞惠民-早产儿脑白质损伤的研究进展
早产儿脑白质损伤的研究进展俞惠民浙江大学医学院附属儿童医院浙江大学儿科研究所概述⏹围产医学进展，新生儿存活率显著提高⏹美国每年约出生<500g的的早产57 000例，存活率90%。
⏹后遗症发生率增高，影响生存质量，增加社会负担（视，听，运动，智力）⏹早产儿脑损伤最为重要( 特殊性)⏹选择易损性(selective vulnerability）⏹发生率高选择易损性(selective vulnerability）⏹速度与程度⏹慢性、部分窒息常导致大脑弥漫性坏死，皮层为甚⏹急性、完全窒息主要累及脑干、丘脑及基底神经节⏹成熟度⏹早产儿的易损区位于脑室周围的白质区⏹足月儿的易损区在大脑矢状旁区早产儿脑损伤的发生率高⏹早产儿脑损伤的最主要类型PVL的发生率约为8~26%⏹在应用呼吸机的早产儿中，其发生率可高达38~60 %。
⏹NICU存活的早产儿中，约10 %遗留痉挛性运动缺陷即脑瘫，25~50%遗留认知或行为缺陷或轻度运动障碍。
早产儿脑损伤类型神经病理学分类⏹脑白质损伤（white matter damage, WMD）⏹脑非实质区(脑室内)出血⏹脑其他部位（小脑﹑基底神经节﹑脑干等）损伤早产儿WMD的定义及类型⏹1962年Banker等:⏹脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia, PVL）⏹脑白质损伤（WMD）:⏹一组多相的、普遍的白质异常病变，多见于早产儿。
WMD类型80年代，Dambska 等认为NWMD包括两种类型：⏹多灶性坏死（即典型的多灶PVL）；⏹弥漫性损伤（以伴有肥大星形细胞增生的脑白质组织稀疏化表现为特点）。
Paneth认为NWMD 的病变组成如下：⏹囊状PVL；⏹孔洞脑；⏹缺血和出血性梗死；⏹脑室扩大。
Leviton 等认为WMD 可被分为4 种类型：⏹脑白质出血性梗死(局灶型)；⏹脑白质坏死，即PVL(多灶型)；⏹弥漫性星形胶质化；⏹弥漫的凋亡现象(胶质细胞).Pediatr Neurol 1996; 15 (2): 127-136WMD的组织学变化⏹和髓鞘损害(少突胶质细胞)⏹轴突病变(神经纤维)⏹反应性星形胶质化目前，WMD被认为是导致围产期死亡率的重要病因，同时也是导致脑瘫发生的最主要危险因素，存在脑白质损伤者发生脑瘫的危险性将增加15倍WMD病因⏹缺氧缺血(脑室周区分水岭梗塞)⏹孕母围产期宫内感染(细胞因子触发炎性反应)⏹羊膜腔感染⏹胎盘炎症⏹绒毛膜羊膜炎等⏹其他⏹低CO2, 应用皮质激素，双胎，高胆红素血症WMD发病机制⏹血管解剖学基础（不成熟）⏹脑血管自动调节功能损伤和被动压力脑循环⏹少突胶质细胞（OL）前体成熟依赖的易损性血管解剖和生理因素⏹早产儿脑白质的血流量极低（1.6~3ml/kg.min,灰质的1/4，成人下限10ml）⏹早产儿脑室周围系大脑前、中、后动脉的终末供血区域。
早产儿脑损伤
(brain injury in premature infants , BIPI)
概述
• 早产儿脑损伤(brain injury in premature infants , BIPI) 是 指由于产前、产时或／和出生后的各种病理因素导致早 产儿不同程度的脑缺血或／和出血性损害，可在临床上 出现脑损伤的相应症状和体征，严重者可导致远期神经 系统后遗症甚至死亡。
临床表现
• 可能伴有中枢性呼吸暂停、抑制状态、心动过缓、低血 压、高血压或血压波动、意识改变、惊厥、颅内压增高、 肌张力异常、原始反射异常等表现，也可无明显临床症 状。
影像学检查
• 1、头颅Ｂ超 2、磁共振(MRI）检查
• 早期可发现严重脑水肿、各种类型的颅内出血、脑梗死、脑白质损伤等改变， • 晚期均可见多囊脑软化、脑空洞、脑Leabharlann 通畸形、严重脑室扩张或脑积水及脑萎缩等
（３) 脑 梗 死 ：脑实质内单侧或双侧、非对称性回声增强区及脑水肿形成的肿块效应；随病情进展， 病变区可呈边界清楚的“球形”、“三角扇形”或“楔形”强回声。
（４）室管膜下出血：室管膜下区域的中～高度强回声光团。
（５)脑室内出血：单侧或双侧脑室内的强回声团块，出血可以占据侧脑室的一部分或充满整个侧脑室。
改变。
影像学检查
• 1、头颅彩超：
• 超声表现：
（１）脑水肿：弥漫性脑实质回声增强；侧脑室显著变窄呈裂隙状或消失；脑结构模 糊 及 脑 动 脉 搏动减弱。
（２）脑室周围白质损伤：早期病变部位呈粗糙、球形或大范围的回声增强区，回声应高于脉络丛； 随后脑实质回声可转为相对正常；但随病程进展，原回声增强部位可形成多发性小囊肿（多囊脑软 化）；以后小的囊肿可消失而遗留脑室扩大或相互融合形成较大的囊腔，并可与侧脑室相通形成穿通 性脑囊肿。
早产儿脑损伤预后及早期评估
近２ ０年来 早 产 儿 的 出生 率 明 显增 加 ， 早产 相 与 关 的疾病成 为 重要社 会 问题 。早产儿 脑发 育极 度不成 熟， 容易发 生损 伤 ， 留神 经 、 动 后 遗症 的概 率 明显 遗 运 高 于正常 足月 儿 ， ８ ～１ ％ 存活 的极低 出生 体重 儿 约 ％ ０ 发 生脑瘫 … ，５ 存 活 的极 早 早 产 儿 发 生 脑 瘫 ， 被 １％ 曾
认 为发生 不 良预后 风 险相对低 的晚期早 产儿 即胎龄 在
２岁 时 不 良 预 后 预 测 的 敏 感 性 为 ９ ％ ， 异 性 为 ５ 特
９ ％ Ｊ ６ 。特 异 的全 身 运 动 异 常 如 持 续 的痉 挛 同 步 性
全身 运动 对脑瘫 有很 好 的预测性 ， 异常 出现 的越早 ， 且 脑瘫 程度 越重 ， 度 Ｇ 重 Ｍｓ异 常对 ２～３岁 时 不 良预 后 预测 的敏 感性 达 １０ ， ０ ％ 特异 性为 ９ ％ ～ ０ ％ 。但 ２ １０
对 早产 儿预 后特别 是 脑瘫 有很 好 的预测 能 力 。对 １０ ３ 名 早产 儿连 续 的全身 运 动 评估 发 现 ， 常 全 身 运 动对 异
评估标 准 时 ， 良评 分预测 １ 不 ２月时 不 良预后 的敏感 性 提高 至 ５ ％ ０ …。神 经 系 统 评 估 可 因 为 机 械 通 气 镇 静 、 癫痫 药物应 用 而受 到局 限 ， 别是 在早 期病 情不 抗 特
另一种 被广 泛应 用 的是 Ｄ ｂ ｗｔ 估 ， 低 风 ｕｏｉ ｚ评 对 险早产 儿研 究表 明 ， 如果 按 照 对 足 月 的评 定 标 准 评 定 低风 险早 产儿在 足月 时 的表 现 ， 仅有 １ ％ 的 早 产儿 表 ７
症 的患 儿进 行早期 的干 预 ， 以促进 受 损 神 经 功 能 的康 复， 常用 的评 估方 法有 神经 系统评 估 、 电生 理学及 神经
早产儿脑损伤
快速进展的脑室扩张：
①连续腰穿防止脑室迅速扩大
②直接脑室外部引流
③脑室－腹腔分流术或脑室－帽状腱膜下分 流术
脑室扩张停止进展：大约85%的缓慢进展脑
室扩张可自发性或经治疗部分或完全停止， 但5%的患儿以后可以复发
早产儿脑白质损伤
脑室周围白质软化(PVL)
指在特定部位白质的坏死，即侧脑室外侧角背 侧和外侧的白质，包括前角、体部、视辐射区 （三角区和枕角）和听辐射区（颞角）。
早产儿应用鲁米那稳定血压的RCTs发现有较大的机 械通气的需要，但是没有降低IVH或神经发育损伤。
陈惠金：苯巴比妥预防早产儿IVH九年疗效评 估：预防组113例，重度占IVH的6.2%，轻→ 重4.5%，重→ 轻100%；对照组218例，重度 占IVH的21.2%，轻→ 重23.3%，重→ 轻 6.3%。
③其它部位损伤，如小脑、基底、脑干出血等。
近年来由于B超及CT的问世，发病率明显增高， 在体重＜1500g、胎龄＜32周的早产儿中发病率可 高达65％。
脑室内出血 (IVH)
病理生理及高危因素
早产儿脑室内存在着胚胎生发层组织，是一个 精细的缺乏结缔组织支持的毛细血管床，对缺 氧、高碳酸血症及酸中毒极为敏感，容易发生 坏死、崩解而致室管膜下出血(SEH)，亦称胚胎 生发层组织出血(GMH)。
碱、脑复康、神经节苷脂及生长因子，高压氧 未见确切疗效。
出血后脑室扩张的处理
缓慢进展的脑室扩张(<4周)：严密观察，床
头抬高30度
持续缓慢性进展的脑室扩张(>4周)：
①连续腰穿：成功的关键在于能够放出足够的脑 脊液（每次10ml/kg）。
②减少脑脊液产生的药物：碳酸酐酶抑制剂或渗 透性药物甘油。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
早产儿脑损伤
早产儿脑损伤
早产儿脑损伤
北京大学第一医院儿科周丛乐
早产儿脑损伤可归纳为出血缺血性脑损伤（hemorrhagic-ischemic cerebral injury），指脑室周围—脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage, PIVH)及脑室旁白质损伤（periventricular white matter damage）,是早产儿特征性的脑损伤形式，由于此类损伤直接影响小儿远期预后，多年来引起人们广泛关注。
随着围产新生儿医学技术的提高，危重早产儿的抢救成功率普遍提高，然而，近远期神经系统异常居高不降，因此对早产儿不同类型脑损伤的早期诊断及治疗值得探讨。
早产儿脑室周围－脑室内出血
脑室周围－脑室内出血是早产儿最常见的出血类型，早产儿脑室周围出血即室管膜下出血（subependymal hemorrhage，SEH），也称生发基质出血（germinal matrix hemorrhage），当出血量增加，血液经破溃的室管膜流入脑室内则形成脑室内出血（intraventricular hemorrhage，IVH）。
也有些早产儿和足月儿出血直接源于脑室内的脉络丛。
(一)病因
多种因素可致早产儿发生脑室周围—脑室内出血，同一病儿常常是多种病因共同作用而发病。
1．解剖组织特点早产儿生发基质血管结构、分布、走行、局部血管缺乏支持组织的特殊性，是颅内出血发生的基础。
2．血流动力学变化由于在各种疾病状态下全身系统血压变化，脑血流增加或减少，呈现“涨落”型脑血流。
3．出凝血机制异常
新生儿出血症，DIC,血小板减少症等，都可成为新生儿颅内出血的病因。
(二)诊断
结合早产病史及其他围产期高危因素,通过颅脑B超筛查以发现不同程度的出血。
此项技术自70年代末在国际上用于新生儿领域，沿用至今，对脑室周围－脑室内出血具有特异性的诊断价值。
根据出血发生发展的过程，影像学将出血分为IV度:
Ⅰ度：单纯室管膜下生发基质出血或伴极少量脑室内出血。
Ⅱ度：出血进入脑室内。
Ⅲ度：脑室内出血伴脑室扩大。
Ⅳ度：脑室扩大，同时伴脑室旁白质损伤或发生出血性梗死。
（三）脑室周围—脑室内出血合并症
1．出血后梗阻性脑积水
当侧脑室血液进入第3脑室，经过狭细的中脑水管时，可产生梗阻，导致梗
阻性脑积水。
梗阻性脑积水是脑室内出血后的严重并发症，脑室内大量积水使脑实质受压，甚至变得菲薄，小儿预后极差。
2．脑室扩大所致白质损伤
Ⅲ°以上的颅内出血脑室扩大时，可因挤压或影响局部血流造成脑室旁白质损伤。
损伤的最终结局分为2类，一类是脑室周围钙化，另一类是白质软化。
3．脑室旁出血性脑梗死见于较严重的脑室周围－脑室内出血，影响了局部的髓静脉血液回流而发生的静脉性梗死，易发生在侧脑室前角附近，也可出现在脑室旁其他部位。
（四）新生儿颅内出血的预防
1．减少早产，避免缺氧和产伤,是降低早产儿颅内出血发生率的
第一个环节。
2．恰当的医疗与护理措施十分重要的尽可能是维持较稳定的颅内压和脑血流范围，避免“涨落”状态。
3．药物性预防
有人认为，对胎龄34周以下的的早产儿应用苯巴比妥，可以减少颅内出血的发生，机理在于降低脑代谢率，降低颅内压，通过镇静和抗痉挛作用，减少血压的波动，对维持正常的血液动力学有积极的作用。
但对此种方法仍有争议，认为应用苯巴比妥后机械通气增多,加重了颅内出血。
(五)新生儿颅内出血的治疗
1.一般性治疗
对颅内出血的新生儿，常规采用止血药物，有惊厥时可给予苯巴比妥等对症治疗，按需采用不同形式氧疗，及时纠正缺氧和酸中毒，维持体内代谢平衡。
2．脑积水的治疗
对严重的早产儿脑室周围－脑室内出血，强调要进行颅脑超声的动态监测，观察脑室变化，早期发现脑积水，及时予以治疗。
①药物治疗口服乙酰唑胺（Diamox），作用是减少脑脊液的分泌，剂量10～30mg/kg · d，分2～3次口服，疗程不宜超过2周。
②连续腰椎穿刺目的是放出积聚的陈旧出血、增高的蛋白质及过多的脑脊
液，缓解脑室内压力，保持脑脊液循环通路的畅通。
每次放液量宜在 8～10ml左右，疗程一般为2周至1个月。
③脑室外引流因各种原因连续腰穿不能正常进行，为防止脑室进一步扩张，可采用此种方法缓解病情。
④侧脑室－腹腔分流是将侧脑室内的脑脊液通过转流管引入腹腔，以达到持续因流缓解脑室内压力的目的。
⑤储液囊的使用通过外科手术，在头皮下埋植储液囊，将脑脊液从侧脑室引入储液囊。
术后可用注射针头穿刺，引出储液囊中存留的脑脊液。
⑥神经内镜技术的应用神经内窥镜技术使许多手术可在微创条件下直视进行，操作时对脑组织损伤极小。
神经内镜下行第三脑室底造瘘术，形成新的脑脊液循环通路，有效地缓解脑积水。
3．对出血后脑实质损伤的治疗新生儿颅内出血遗留后遗症的根本原因是出血造成的脑实质损伤，包括前述的脑积水脑室扩张对脑组织的挤压，也见于早产儿IV度脑室内出血所致的脑室周围白质损伤，出血性梗死，较大的脑实质出血引发的更大范围脑组织水肿等。
因此，在对这些小儿进行止血等恰当的医疗护理措施同时，应对脑实质损伤予以积极的治疗，如适当的脱水，营养脑细胞药物的选用等。
早产儿脑白质损伤
脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（periventricular leucumalacia, PVL），会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。
最早尸解报告的早产儿脑室旁白质软化的发生率仅20％，Shuman等（1980年）观察的82例出生体重900g～2200g的早产儿中，发生PVL者高达88％，以后报告的发生率为25％～75％不等。
（一）发病机制
1．血管发育特点
从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24周～28周出现，保证脑室周围深部白质的供血。
妊娠32周～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。
长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，在早产儿供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。
在功能上维持“压力被动性血流”的特点，容易发生缺血性损伤。
2．少突胶质细胞前体对缺血的易感性
少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，不成熟脑的胶质细胞前体对能量的需求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高，故当缺血发生时容易损害。
（二）病因
早产儿脑白质损伤的临床因素主要与可造成脑血流减少的疾病有关，如妊娠
高血压疾病，贫血，胎－胎输血，胎盘、脐带异常，宫内窘迫，新生儿循环异常，低氧血症及难以纠正的低血糖等。
许多研究结果已显示，感染可导致白质损伤，原因是感染介导了白细胞、单核巨噬细胞、补体系统、细胞因子等涉及多种环节的免疫性炎症反应，使脑白质严重损害。
（三）诊断
1．临床表现
早产儿脑白质损伤时缺乏特异性的神经系统症状体征，即使相当严重白质损伤的早产儿，也只是表现为反应差，更细心的人偶有发现患儿视觉反应异常，难以与全身性原发疾病症状鉴别，故在新生儿期，单纯依靠临床难以确定脑白质发生的病变，是十分困难的。
2．影像学诊断
1）早期水肿阶段
早期组织水肿显示最佳的方法是弥散加权核磁成像技术（diffusion-weighted magnetic resonance，DW －MRI），在白质损伤后数日内以水肿为主的病理阶段，表现为脑室周围白质水肿区高信号。
超声影像特点是病变部位回声增强，且粗糙、不均匀。
轻度的白质损伤7～10天内超声影像恢复，重者进一步发展为钙化或软化。
2）软化灶形成阶段
一般在损伤后3～4周，在白质软化易发部位，超声影像上显示低回声或无回声的软化灶。
与此同时，可发现脑室扩大，脑容积减少改变。
随着胶质细胞对软化灶的填充，3～4个月左右较小的软化灶在影像上逐渐变小并消失。
（四）预后
白质是脑实质的重要组成部分，在神经信息的传递中具有不可低估的作用。
脑室旁白质损伤的早产儿在以后的发育中运动功能障碍十分突出，有人甚至将PVL作为预测预后不良的指标。
其类型和严重程度，取决
于脑白质损伤的部位及程度，与受累的神经纤维有密切关系。
典型的远期神经系统异常是脑瘫。
弥散性的大片白质严重损伤，不但会累及运动功能，还会因皮层及皮层下神经元受损，星形胶质细胞迁移、增殖障碍，从而导致智能、认知缺陷。
广泛的白质损伤还会影响小儿的感官功能。
（五）防治
对于早产儿脑白质损伤，是难以完全避免的，因该病的发生与早产儿自身脑血管发育及局部代谢特点有关，重在预防。
首先是对该病有明确的概念，产科尽可能地减少早产，及时处理母亲孕期的合并症。
对必不可免出生的早产儿，应及时正确地诊治所患疾病，尽力避免、减少有可能引发脑血流动力学改变的疾病。
常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段，努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以神经营养药物，可在一定程度上缓解病情，改善预后。
当PVL形成，病变难以逆转。
对白质损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力运动、视听感官功能发育过程中存在的问题，予以个体化的后期治疗。