营养不良分类及病因分析

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2.营养不良及其后果

2.营养不良及其后果
化疗是一种全身性的杀灭肿瘤细胞的治疗手段,常会引起肿瘤患者明显的毒性反应,尤其是 消化道反应如恶心呕吐、腹痛、腹泻、麻痹性肠梗阻、口腔炎、消化道黏膜损伤等,肿瘤患 者的食欲会严重地被削弱影响进食过程,在肿瘤引起的代谢异常的基础上进一步加重机体营 养不足
放疗损害细胞的DNA,治疗区域的细胞都会受到放疗的影响。头颈部肿瘤患者的放疗引起口、 咽、食道黏膜上皮的损伤,胃肠道肿瘤的放疗造成的放射性炎症引起恶心,呕吐,腹泻等均 可使患者进食减少,吸收障碍,丢失过多,产生营养问题
危重患者营养不良的发生率
CSONSC
中国:危重患者 n=1208例,营养不良占59.7%,营养不良风险占84.9%
胡桂芳等,右江医学,2008,36:406-407
美国:危重患者 n=129例,营养不良占43%
Nutrition 1996;12:23–9.
胃肠道疾病与营养不良
CSONSC
胃肠道疾病导致营养不良的特点
代谢反应
儿茶酚胺、糖皮质激素↑ 胰高血糖素、ADH分泌↑ 肾素——醛固酮系统↑
释放30多种细胞因子、 脂类介质
脂类分解
脂肪酸
肝脏或肌肉 (糖原) 葡萄糖
肌肉 (氨基酸)
氨基酸
创伤退潮期:低代谢、低热卡需要、葡萄糖 正常产生、高糖血症、低蛋白分解 创伤涨潮期及感染:高代谢、高热卡需要、 葡萄糖合成增加、正常或高糖血症、高蛋白 分解
胃肠道疾病与营养不良
胃肠道疾病的营养不良的发生率
CSONSC
中国:消化内科病人 n=181例,营养不良病人占28.7%,具有营养风险病人占53%
方仕等,中国公共卫生,2010,26:574
美国:内科病人 n=228例,营养不良病人占38%
J Am Diet Assoc 1993;93:27–33.

营养不良的病因和改善方法

营养不良的病因和改善方法

营养不良的病因和改善方法概述:营养不良是指由于饮食摄入不足或者营养吸收利用障碍等造成的身体不良状况。

全球范围内,营养不良是一个普遍存在的问题,尤其在发展中国家更加突出。

本文将探讨营养不良的主要病因以及一些改善方法。

一、病因分析1. 饮食结构失衡:人体所需的营养物质包括蛋白质、维生素、矿物质和微量元素等。

如果饮食结构失衡,导致某些营养物质摄入过多或过少,就会引发营养不良。

例如,高碳水化合物和低蛋白质食谱会导致蛋白质缺乏;大量摄入高油脂和高热量食品则可能引起维生素和微量元素的缺乏。

2. 经济条件限制:经济条件是影响饮食结构的重要因素之一。

对于那些经济条件较差的人群来说,他们可能无法获得多样化、均衡的饮食,因此易发生营养不良。

例如,低收入家庭通常会选择价格便宜但营养价值较低的食品,导致摄入的营养素不足。

3. 消化系统问题:消化系统是人体吸收和利用营养物质的重要部位,一旦遭受疾病或损伤,就会影响对营养物质的吸收。

例如,胃肠道疾病、手术后恢复期以及慢性消化系统疾病等都会干扰正常的营养吸收过程,从而引发营养不良。

4. 特殊人群需求:一些特殊人群由于其生理状态或特殊情况需要额外关注和补给特定的营养物质。

例如孕妇、哺乳期妇女、老年人以及患有某些疾病(如肝脏、肾脏疾病)或接受治疗(如放化疗)的患者等都需要根据其个体情况来调整饮食结构。

二、改善方法1. 促进营养教育:为了增强公众对营养的认知和理解,各级政府和健康组织应加大营养教育力度。

通过举办营养讲座、发放营养指南、制作易懂的宣传册等方式,提高民众关注饮食结构合理性,培养正确的餐桌文化。

2. 提供可持续的健康食品:当谈到改善饮食结构时,重要的是使人们易于获取均衡营养物质的食品。

倡导种植更多的蔬菜水果,并扶持农户增加生产量以保证价格合理,并通过开设农产品市场或农业合作社等渠道,将这些新鲜农产品直接销售给消费者。

3. 营养补充计划:为那些特殊人群提供适当数量和类型的添加剂或药物来满足其特殊需求。

蛋白质-能量营养不良

蛋白质-能量营养不良

病因(Etiology)
原发性蛋白质-能量营养不良 是由于社会或经济因素导致的食物缺乏而引起。 继发性蛋白质-能量营养不良多继发于一些慢性消 耗性疾病,使得能量-蛋白质消耗增加,吸收不良,从 而影响生长发育。 1、摄入不足: ⑴、食物短缺:贫穷、自然灾害、战争等原因导致食物 缺乏,使得儿童长期处于饥饿状态
临床表现
4、营养不良初期,身高并无影响;但随着病情 加重,骨骼生长减慢,身高亦低于正常。 5、轻度营养不良时,精神状态正常;但重度营 养不良时,可有精神萎靡、食欲差、反应差、 体温偏低等表现,并可有重要脏器功能损害, 例如心功能下降。
并发症

1、营养性细胞贫血:造血所需要原料如蛋白 质、维生素B12均易缺乏,故易患贫血,常源自 者为缺铁性贫血。预后和预防
二、预防: 1、合理喂养。
①大力提倡母乳喂养。
②对母乳不足或不宜母乳喂养者应及时给予指导, 采用混合喂养或人工喂养并及时添加辅助食品。 ③纠正偏食、挑食、吃零食的不良习惯。 ④小学生早餐要吃饱,午餐应保证供给足够的能量 和蛋白质。
2、合理安排生活作息制度。
坚持户外活动、保证充足睡眠、纠正不良卫生习惯。
并发症

2、维生素及微量营养素缺乏:尤以维生素A、 B、C缺乏较常见。由于生长迟缓,钙、磷需 要减少,故维生素D缺乏较少见。常伴有铁、 锌、铜、硒缺乏, 由以锌缺乏明显。
维生素A缺乏 眼球表现
并发症
3、感染:易患各种 感染。 4、自发性低血糖 5、成年期劳动力下降 6、成年期易发慢性非 感染性疾病:研究显示儿童期营养不良可增加成 年期冠心病、高血压、糖尿病、肥胖、过敏性疾 病等慢性非感染性疾病的风险。

实验室检查
血生化指标 意义

营养不良病人的护理个案分析ppt

营养不良病人的护理个案分析ppt

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• 3.D 【解析】轻度营养不良者腹壁皮下 脂肪厚度为0.4-0.8cm;中度营养不良者腹壁 皮下脂肪厚度<0.4cm;重度营养不良者腹壁 皮下脂肪消失。
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• 4.C 【解析】营养不良患儿饮食调整的 原则是循序渐进,逐步补充。轻度营养不 良小儿,开始每日可供给能量250330kj/kg(60~80kcal/kg);、重度营养不良 小儿供给热能从每日165~230kj/kg(4555kcal/kg)开始 。
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• 5.B 【解析】营养不良患儿容易并发低血 糖,尤其是在夜间和清晨。该患儿出冷汗、 面色苍白、神志不清、脉搏缓慢、呼吸暂 停均符合低血糖的见表现。
1第八节 营养不良病人的护理
• 营养不良是因能量和 (或)蛋白质缺乏所 致的一种慢性营养缺 乏症。临床上以体重 下降、皮下脂肪减少 和皮下水肿为特征, 常伴有各系统器官不 同程度的功能紊乱。 本病多见于3岁以下 的婴幼儿。
2
• 一、病因及发病机制 • 1.喂养不当是造成本病的主要原因。 • 2.消化吸收障碍 如慢性腹泻、消化系统
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• 同●步●训●练 • A1型题 • 1.营养不良主要是因为缺乏 • A.能量和(或)水B.能量和(或)脂肪
C. 能量和(或)糖 D.能量和(或)蛋白 质E.能量和(或)维生素
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• 2.中、重度营养不良小儿热量供应的原则 是
• A.由少迅速增至正常B.由少逐渐增至正 常C.由少迅速增至接近正常D.由少迅速 增至超过正常E.由少逐渐增至超过正常
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• 3.预防感染 保持皮肤清洁、干燥,防止 皮肤破损;作好口腔护理,保持生活环境 舒适卫生,注意作好护性隔离,防止交互 感染。
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• 4.观察病情

小儿营养不良110例病因分析与预防

小儿营养不良110例病因分析与预防
食 习惯者 2 3例 , 2 . 合 并 腹 泻 及 呼 吸 道 感 染 者 6 占 0 %; 9 9例 , 占 6 . 结 论 喂 养 方 式 不 当 、 长 缺 乏 营 养 知 识 、 童 不 良饮 2 %. 7 家 儿 食 行 为及 合 并感 染是 本 病 发 生 的 常见 原 因 。
23 不 良饮 食 行 为 . 本 组 患 儿 有 不 良饮 食 行 为 如 偏 食 、
1 家长 文化程度 、 . 3 经济状况 。患儿家长文化程度属文盲
1 不 良饮 食 行 为 及 经 常 吃 的保 健 食 品 。本 组 患 儿 有 偏 . 4 食 习惯 的 2 5例 , 食 3 挑 0例 , 零 食 习 惯 的农 村 患 儿 占 1 有 O例 ,
城镇患 儿 占 1 3例 , 经常吃 的零食 为糖果 、 糕点 、 干 、 饼 饮料 、 瓜
子、 花生 等 。 食 症 1 例 。 村 患 儿 经 常 吃 保 健 食 品 的有 6 , 厌 6 农 例
以下 6 9例 , 工喂 养 和混 合喂 养 者 5 人 9例 , 8 .%; 占 55 家长 文
化程度 小 学及 以下 者 4 8例 , 4 .%; 占 36 家庭 经济状 况 较差 者 4 2例 , 3 .%; 不 良饮 食 行 为 者 5 占 82 有 5例 , 5 %, 吃 零 占 0 有
于 半 饥 饿 状 态 。 多 数 患 儿 在 生 后 6 月 才 开 始 添 加 辅 食 , 要 个 主
11 病例来 自我 院儿科住 院及 门诊患者 。10例中农 村患 . 1 儿占 8 6例 , 城镇患儿 2 4例 。年龄最小 2 月 , 大 7岁 , 中 个 最 其
1 以下 6 例 , 岁 9 1岁 ~ 岁 2 3 4例 , 4岁 ~ 7岁 1 。轻 度 营 养 不 7例 良7 6例 , 中度 营 养 不 良 2 6例 , 度 营养 不 良 8 。 重 例 1 1 以下 患 儿 喂 养 情 况 见 表 1 . 2 岁 .

儿童营养不良的诊疗指南

儿童营养不良的诊疗指南
皮下脂肪:皮下脂肪厚度是判断营养不良的可靠指标。
肌张力:肌张力的异常可能提示神经系统功能障碍。
运动发育:运动发育的延迟可能提示营养不良。
营养相关生化指标:如白蛋白、前白蛋白等,这些指标可 以反映近期营养状况。
诊断流程与步骤
01
02
03
04
05
1. 收集病史
2. 身体检查
3. 评估生长曲线 4. 检查是否有并 5. 实验室检查 发症
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总结与展望
总结经验教训
营养不良是儿童健康的主要问题之一, 对儿童的生长、发育和认知能力都有负
面影响。
营养不良往往与贫困、不卫生和不良饮 食习惯等密切相关,因此需要从多方面
进行干预和治疗。
针对不同类型的营养不良,需要采取不 同的诊疗方法和策略,例如针对蛋白质 -能量营养不良需要进行能量和蛋白质 补充,针对微量营养素缺乏需要进行特
营养不良会影响儿童的脑部发 育,导致智力水平低下。
心理问题
长期营养不良可能导致儿童出 现自卑、抑郁等心理问题,影
响其心理健康。
02
儿童营养不良的诊断
诊断标准与方法
体重低于同年龄、同性别参照人群值的百分比:此标准适 用于年龄别体重和年龄别身高评价。
生长曲线:与生长曲线进行比较,观察其是否在正常范围 内。
分类
根据病因,儿童营养不良可分为原发性营养不良和继发性营 养不良。原发性营养不良主要是由于摄入不足、吸收不良或 过度消耗导致,继发性营养不良则是由疾病或药物影响导致 。
营养不良的原因
01
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03
04
饮食不当
儿童饮食单一、食物质量差、 摄入不足或偏食等都可能导致
营养不良。
疾病影响

营养不良

营养不良
营养不良是指由于各种原因引起热能和蛋白质摄人不足,不能维持机体正常代谢,而消耗自身组织的一种营养缺乏病。据估计全球5岁以下儿童患营养不良的有1.5亿,其中每年约400万致死。1987年和1992年全国抽样调查,5岁以下儿童营养不良患病率分别为21.3%和16.8%,虽有下降趋势但发病率仍较高。我国严重的营养不良已很少见,主要为轻症。
3.心功能 营养不良病儿常有心排血量减少、心率缓慢、循环时间延长。
4.血糖 消瘦型营养不良病儿常出现血糖降低。
5.血红蛋白 营养不良病儿血红蛋白降低是最常出现的临床变化。
6.乳糖耐量试验 腹泻病儿应做此检查以排除乳糖不耐受性腹泻病。
[病情分析)
常用生长发育的监测评价标准分类(供筛查用)
监测方法
1.年龄别体重
作者Gomes;参照人群Boston;评价方法:中位数百分比法;分类标准:>90%(正常);90%-76%(I°营养不良);75%-61%Ⅱ°营养不良);≤60%(Ⅲ°营养不良)
作者Jelliffe;参照人群Boston;评价方法:中位数百分比法;分类标准:110%-91%(正常);90%-81%(I°营养不良);80%-61%(Ⅱ°营养不良);≤60%(Ⅲ°营养不良)
3.血清氨基酸测定 必需氨基酸下降,非必需氨基酸无改变或升高,使非必需氨基酸与必需氨基酸的比值升高,水肿时该比值可大于3.5。
4.尿素(U)与肌酐(C)的比值测定 取任何一次尿液测U/C,即尿素(mmol/ml)/肌酐(mmol/ml),蛋白质缺乏时该比值下降,但个体变异大,且受尿量影响,只可评估饮食中蛋白质摄入情况。
(出院医嘱]
合理喂养,注意补充各类维生素和无机盐,进行生长监测,定期测量体重。
(二)疗效分析和处理

肌营养不良

肌营养不良

Becker型肌营养不良
• 发病年龄:相对较晚,5岁以后发病,轻症 30岁以后起病,60岁时仍能行走 • 临床表现以四肢近端的肌肉无力 • 少数患者伴随腓肠肌肥大, • 50%死于心脏疾病,平均死亡年龄45岁。
三、辅助检查
• 血清酶学: 血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶明显升高— 最有价值和普遍使用的辅助检查方法(肌酶升高 的程度与病情的严重性无关) • 肌电图: 运动单位电位波幅低、时限短,出现自发电位; 随病情进展,最终成为电静息状态
治 疗
• • • • • 饮食 物理康复治疗 心肌病治疗 糖皮质激素 基因治疗
遗传咨询
DMD为X连锁隐形遗传疾病。先证者的 同胞患该病的几率取决于母亲是否为携带 者。对有可能是携带者的母亲来说,如果 家系成员中DMD基因已知,或已建立连锁 分析,可以进行产前诊断。
进行性肌营养不良
概 述
• 进行性肌营养不良是一类由基因缺陷导致 的原发性进行性骨骼肌疾病,以持续进展 的肌萎缩、肌无力为临床特征。 • 遗传方式:常染色体显性、隐性,X连锁遗传
临床分型
依据遗传方式、最先受累肌群、发病年龄 • • • • • • 假肥大型Duchenne和Becker型 面肩肱型肌营养不良(FSHD) 肢带型肌营养不良 Emery-Dreifuss型营养不良 远端型肌营养不良 眼肌型肌营养不良
• DMD是X连锁隐性遗传病。男性发病,女性携带 基因。 • 致病基因位于X染色体短臂2区1带,并证明主要 是基因缺失。 • 基因表达产物是肌营养不良蛋白(dystrophin, Dp)。Dp位于肌细胞内的肌浆膜的内面,具有稳 定细胞膜作用。
• DMD患儿由于基因缺失导致Dp表达缺乏, 引起细胞膜结构缺陷,是本病的主要病因。 • Duchenne型肌肉内Dp缺失,进而引起肌细 胞的慢性变性,肌收缩时出现纤维撕裂。 • Beker型肌肉内Dp分子数目减少,故尚有部 分功能。
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良、出血) 、其他疾病如肠瘘、开放性创伤、 慢性失血、溃疡渗出、腹泻及呕吐等。消耗 量过大如糖尿病、急性发热性疾病、甲状腺 功能亢进、恶性肿瘤等。 先天因素:畸形、早产、多胎、孕母疾病 需要量增多:生长发育快速阶段和急慢性传染病
的恢复期
临床表现
体重不增(最早出现的症状)
皮下脂肪减少,近消失 顺序:腹部
(3)腹部皮下脂肪层是判断营养不良程度
的重要指标之一。皮下脂肪消减先自腹部开 始,以后依次为躯干、四肢、臀部,最后为 面部。皮下脂肪恢复的顺序则与此相反。了 解皮下脂肪消减顺序,有助于早期发现营养 不良。常以腹部脂肪层的厚度判定皮下脂肪 消失的程度。
2.形态学评价 (1)头发:观察毛干和毛根的改变可以对集体儿童的
饮食不当 新 陈 代 谢 异 常
低蛋白血症
水肿 细胞外液容量增加 低渗性脱水 低钾血症 低钠血症
营养不良
脂肪消耗
肝脂肪浸润及变性 消瘦 皮下脂肪减少、近消失 体重减轻 低血糖 贫血
疾病因素
糖原累积不足 免疫功能 消化系统 泌尿系统 循环系统 神经系统
并发症
各 系 统 病因 功 临床表现 能 低 并发症 下
臀部和大腿处 脂肪细胞快速增多期:出生前3个月、生后1 年、11-13岁
肥胖症分类
单纯性肥胖症:不伴有明显的内分泌、代谢
性疾病的肥胖,95%~97%的小儿肥胖属于 此类型
继发性肥胖症:继发于各种内分泌代谢病和
遗传综合征,他们不仅体脂分布特殊,且常 伴有肢体或智能异常。
肥胖的判定标准
理想体重判定体型法
性贫血或二者兼有;低锌血症;维生素A缺 乏,有时也有维生素B1、维生素B2、维生 素C、维生素D的不足。由于免疫功能低下, 故易患各种感染 。可引起自发性低血糖、 增加白内障风险。

1.人体测量

(1)年龄别身高与身高别体重:
年龄别身高=病人测定的身高/病人年龄的参考身
高x100% 可表示既往的或慢性的营养不良 ,年龄别身高不 足称为矮小 。 身高别体重=病人测定的体重/病人身高的参考体 重X100% 反映身体比例或生长协调性,主要反映当前营养状 况,对区别急性营养不良的现患和慢性营养不良或 既往的营养不良有意义,身高别体重不足称为消瘦
(二)干瘦型营养不良 (Marasmus) 干瘦型由于能量严重不足所致,消瘦为其特征。病人体重
低于其标准体重的60%,体温低于正常,如果病程较长, 身高也会低于相应的标准。 儿童明显矮小,消瘦,严重者为“皮包骨”,皮下脂肪消 失,其消失顺序依次为腹部、躯干、臀部、四肢(尤其大 腿及前臂内侧),最后为面颊部。皮肤干燥松弛,多皱纹, 失去弹性和光泽;头发纤细松稀,干燥易脱落,失去固有 光泽;双颊凹陷(因脂肪垫消失),呈猴腮状,体弱无力, 颓靡不振,脉缓,血压和体温低。对冷气候敏感,易哭闹; 内脏器官萎缩,淋巴结易扪到。 成人突出表现为消瘦无力,常并发干眼症(维生素A缺乏 症)、腹泻、厌食、呕吐、脱水等。脱水、酸中毒及电解 质紊乱常为死亡原因。 一般无水肿.
也可能遍布全身,包括面部,最明显是下肢。 食物蛋白质缺乏时,机体蛋白质合成降低, 血管外液中白蛋白流向血管内,以维持血清 白蛋白浓度。当蛋白质损耗更严重,血清白 蛋白降低,血管内渗透压下降,水分流向血 管外间隙,于是形成了恶性营养不良的水肿。 水肿情况主要取决于蛋白质缺乏的程度,但 也取决于膳食中盐和水的量。
中国1990-2002年营养状况的变化
中国5岁以下儿童营养不良患病率(1990-2002) 低体重率 %
地区 城市 农村 全国
生长迟缓率%
城市 农村 全国
1990
1995 1998 2000 2002
8.0
4.6 2.7 3.4 3.1
22.6
17.8 12.6 13.8 9.3
20.0
14.4 9.6 11.4 7.8
预后及预防
预后
取决于PEM的发生年龄、持续时间及其程度。 年龄愈小,其远期影响越大,尤其是认知能 力 和 抽 象 思 维 能 力 易 发 生 缺 陷 。
预后及预防
预防
1.合理喂养 2.合理安排生活作息制度 3.防治传染病和先天畸形 4.推广应用生长发育检测图
肥胖症 obesity
概 述



细软、稀少,变色、变脆、易脱落, 黑人头发失去其特有的卷曲。头发颜色可变成红 色、金黄色、白色 (4.) 粘膜 口角炎、唇炎、舌萎缩,肛门周围可 见溃疡。 (5). 消化道 常见水样便或大量稀便,呈酸性, 有时肝脏明显变大变硬。 (6).常常存在一定程度的贫血,在一些病人可见 到严重贫血。 (7). 精神状态 表情冷漠或情绪不好是其特征, 有些病人可发生类似帕金森病的震颤。 (8). 其他 也可发生低血压、低体温、心动过 速、低血糖、感染、酸中毒等,病人血尿素氮、 血清肌酐和胆固醇水平低于正常。
各种感染 食欲不振、腹泻 多尿、低比重尿
维生素缺乏
血压下降、脉弱、肢凉 表情淡漠、学习困难、智力低下
营养不良病理生理、临床表现以及并发症之间的关系

治疗原则: 消除病因 调整饮食 改进喂养方法 纠正并发症。

治 疗
热量及蛋白质的计算
轻度PEM每日 60~80kcal/kg开始; 中、重度每日 40~55kcal/k) 开始;逐渐加到每 日120~170kcal/kg。 蛋白质摄入量从每日1.5~2.0g/kg开始,逐渐 增加到每日3.0~4.5g/kg,蛋白质不宜过早给予。 应含有丰富的维生素和微量元素。
身长
消瘦
正常
不明显
稍低
明显
明显低
皮包骨样
皮肤
精神 肌张力
正常
正常 正常
苍白松弛
轻度萎靡 降低
苍白无弹性
抑制烦躁交替 低下
分 度(消瘦型)
3岁以上儿童营养不良分为 轻度 重度
体重低于正常
15%-30%
>30%
水肿型表现:全身性可凹性浮肿
分 型
浮肿型:蛋白质缺乏为主 消瘦型:能量缺乏为主 混合型:是慢性能量缺乏与慢性或急性蛋白质缺乏的混合表
体重减轻
四肢 面部
躯干
臀部


体重低下型:体重低2个标准差
生长迟缓型:身高低2个标准差 消瘦型:体重低于同性别、同身高的均值的2
个标准差,反映近期、急性营养不良
分 度(消瘦型)
3岁以下儿童营养不良特点
Ⅰ 体重低于正常 腹壁皮褶厚度 15-25% 0.8-0.4cm Ⅱ 25-40% <0.4cm Ⅲ >40% 消失
肥胖症是一种与生活行为密切相关的慢性疾
病 孩子越胖越健康? 我国肥胖症发病率逐年上升,以青少年阶段 发病率最高
定 义
由于长期能量摄入超过人体消耗量,导致体
内脂肪积聚过多而造成的疾病 表现为脂肪组织与其他组织失去正常比例的 一种状态
脂肪组织
主要成分脂肪细胞
易分布于皮下、网膜等处 其中男性易堆积在腰部以上,女性在腹部、
(2)体质指数:青少年和成人可用体质指数BMI来评

价。 BMI=体重(kg)/ [身高(m)]2 17.0 ~18.5为轻度营养不良, 16.0 ~16.9为中 度营养不良,BMI<16.0为重度营养不良。 11~13岁 BMI<15.0 14~17岁 BMI<16.5为轻度营养不良, BMI<14.5中度营养不良,BMI<13.0为重度营养不良。 (3)年龄别体重:在公共营养中可以作为人群中PEM 程度的分级指标,即I级为理想年龄的体重的75 %—90%,Ⅱ级为60%—74%,Ⅲ级<60%。
3.实验室检查 白蛋白、总蛋白量减低,血钾、血钙偏低,
常并有锌及其它微量元素缺乏。 常用的实验室检测指标有: (1)血浆蛋白 (2)血清氨基酸
血清游离氨基酸在恶性营养不良患者改变 明显,缬、亮、异亮、苏、蛋氨酸等必需氨基 酸含量下降,甘、精等非必需氨基酸无改变或 升高,所以甘+精+谷+牛磺酸/缴+亮+异亮+蛋 氨酸比值升高,而干瘦型改变不明显。
(2). 皮肤
其皮肤改变的特征是有色素沉着, 皮肤红斑,皮肤过度角化和鳞样改变或剥脱, 可累及机体任何部位,但以下肢、臀部和会 阴部的皮肤损害最常见、受损程度最严重, 着力点和皮肤皱褶处可出现溃疡,严重的病 例可类似广泛的烧伤,出现褥疮。有明显的 皮下组织和肌肉消耗,常感疲惫、虚弱无力。
(3). 头发
病 因
摄入过多:高热量、高糖、高脂
活动少—消耗少 遗传因素
夜食综合征
其他:精神心理等
病理生理
症 状
(一)一般表现 1.气喘(肥胖-换氧不良综合征:脂肪过度堆积限制胸

廓和膈肌的运动 — 肺通气不足 —低氧血症 —发绀 —心 脏扩大—心衰) 2.关节痛 (二)内分泌代谢紊乱 1.高胰岛素血症 2.对生殖激素分泌的影响(雄性激素过多、月经紊乱 (三)消化系统的表现 反流性食管炎、脂肪肝、胆囊炎、胆结石是肥胖人群 中的高发病。 (四)心理障碍

浮肿型
消瘦型
(一)水肿型营养不良 ( Edema )
与摄入蛋白质质差且量不足有关,多见于 4个月—5
岁的小儿。血清白蛋白低于30g/L。病人体重在其 标准体重的60%—80%之间,主要表现为水肿、腹 泻,常伴突发性感染,生长迟缓、头发改变、表情 冷漠或情绪不好,虚弱无力等。
(1). 水肿:凹陷性水肿常见于腹部、腿部,
营养不良分类及病因分析
赵英培 2014.12.18
严格来说,任何一种营养素的失衡均可
称作营养不良,包括营养过剩和营养不 足。
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