糖尿病酮症酸中毒
合集下载
酮症酸中毒
酮症酸中毒(DKA)
治疗：单纯性酮症： 鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。DKA一经诊断，需立即抢救
酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施：输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症加强护理
酮症酸中毒(DKA)
输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。②扩容、改善低血容量、纠正休克③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
酮症酸中毒(DKA)
方法：在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。
酮症酸中毒(DKA)
纠正电解质及酸碱平衡失调 在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。 根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。
酮症酸中毒(DKA)
病理生理酸中毒严重失水电解质平衡紊乱携氧系统失常周围循环周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍
酮症酸中毒(DKA)
酸中毒 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TCA 脂肪酸 乙酰CoA 乙酰乙酸 β- 羟丁酸 丙酮
酮症酸中毒
治疗：单纯性酮症： 鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。DKA一经诊断，需立即抢救
酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施：输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症加强护理
酮症酸中毒(DKA)
输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。②扩容、改善低血容量、纠正休克③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
酮症酸中毒(DKA)
方法：在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。
酮症酸中毒(DKA)
纠正电解质及酸碱平衡失调 在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。 根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。
酮症酸中毒(DKA)
病理生理酸中毒严重失水电解质平衡紊乱携氧系统失常周围循环周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍
酮症酸中毒(DKA)
酸中毒 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TCA 脂肪酸 乙酰CoA 乙酰乙酸 β- 羟丁酸 丙酮
酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述：糖尿病酮症中毒（DKA）是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者，在某些诱因作用，代谢紊乱急剧恶化，有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。
㈠临床表现1．常见诱因：发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变，或不适当的减少，或停用胰岛素等。
2．起病前数日，多尿、口渴、多饮、乏力加重，以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味，后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。
少数患者可有腹疼，有时易误诊为急腹症。
3．体征有①脱水：皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，心动过速。
严重者血压下降及休克。
②呈深而快的酸中毒呼吸。
严重酸中毒者，呼吸可受抑制。
③部分患者可出现脐周压痛。
④重症者出现神志淡漠、昏睡，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性（除肾阈值增高外）。
②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L（300-600mg/dl）以上。
③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35（早期代偿者可于正常范围）。
CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。
阴离子间隙增大⑤血清电解质：钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。
⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。
血脂增高。
⑦血、尿常规。
周围血Wbc高，中性粒细胞比例高，血粘稠度增高，蛋白尿，管型尿⑧其他检查：根据需要摄胸片，作血液、尿液、痰液的病原菌培养，进行有关诱因的检查。
诊断：临床表现+实验室检查鉴别诊断1．糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。
2．非酮性高渗性糖尿病昏迷：血糖明显升高，伴血钠和血浆渗透压的明显升高。
3．急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
量应加倍。 • 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒(新版)
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
记录生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征，及时发现异常 情况。
饮食护理
指导患者合理饮食，控制总热量摄入，选择低糖、低脂、高蛋白的食 物，避免高糖食物的摄入。
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病 的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防措施 和护理方法，提高患者的认知
选择适当的胰岛素注射方式，如 皮下注射、静脉注射等，以控制
血糖水平。
胰岛素调整
根据患者的血糖变化情况，及时 调整胰岛素剂量，以避免低血糖
或高血糖的发生。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血 糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的作息时间，有助于控制血糖稳定。
避免诱发因素
坚持药物治疗
避免感染、创伤、手术等应激因素，以及 过度劳累、精神压力过大等因素，以免诱 发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者应遵医嘱，按时按量服用降糖 药物，不可随意停药或更改剂量。
护理方法
密切观察病情
对患者的病情状况、自身认知情况进行了解，观察有无酮症酸中毒症 状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
脑血管意外
如脑梗塞、脑出血 等。
眼部并发症
如视网膜病变、白 内障等。
心血管并发症
如心律失常、心绞 痛、心肌梗死等。
肾脏并发症
如糖尿病肾病、肾 功能不全等。
感染
如肺炎、泌尿道感 染等。
预后情况
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸 中毒(DKA)
LOGO
福建省立医院金山分院 重症医学一科 林兴盛
主要内容
DKA的定义 DKA的诱因 发病机制和病理生理 临床表现 辅助检查 DKA的诊断 DKA的紧急评估 DKA的临床治疗 DKA的护理
DKA的定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
是指糖尿病患者在多种诱因作用之下，体内胰岛素 极度缺乏，组织不能有效利用葡糖糖导致血糖显著升高， 进而引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、尿酮、脱水、电解质紊乱和代 谢性酸中毒为特点的临床综合征。
DKA的诱因
感染 （最常见）
（糖尿病患者伴发肺炎、泌尿道感染、 急性胰腺炎） 胰岛素剂量不足或中断 各种急性应激状态 （外伤、手术、急性心梗、心力衰竭）
DKA的诱因
饮食失调或胃肠疾患 （尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食，高 热等导致严重失水和进食不足） 妊娠和分娩
伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 （皮质醇增多症、大量应用糖皮质激 素、胰升糖素）
治疗方案
暂不用胰岛素，静脉补钾40 mmol/h，至血钾 ≥3.3mmol/L。 继续补钾40 mmol/h，维持血钾4 ～5 mmol/L 停止补钾，每2小时复查血钾1次。
临床治疗
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
补碱方案：（慎重）
血PH<6.9 100mmol/L碳酸氢钠加入400ml 0.45%盐水中，2小 时滴完，每隔2小时重复1次，至PH>7 血PH6.9 ～7 上述剂量减半， 1小时滴完，每隔2小时重复1次， 至PH>7 血PH>7 停止给予碳酸氢钠
临床治疗 原则
1、补液 ：多少？速度？种类？（先快后慢， 先盐后糖，先晶体后胶体） 2、胰岛素治疗 ：小剂量（0.1U/公斤体重/小时） 3、纠正电解质及酸碱平衡失调 ：重视补钾， 慎补碱。 4、处理诱发病和防治并发症
LOGO
福建省立医院金山分院 重症医学一科 林兴盛
主要内容
DKA的定义 DKA的诱因 发病机制和病理生理 临床表现 辅助检查 DKA的诊断 DKA的紧急评估 DKA的临床治疗 DKA的护理
DKA的定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
是指糖尿病患者在多种诱因作用之下，体内胰岛素 极度缺乏，组织不能有效利用葡糖糖导致血糖显著升高， 进而引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、尿酮、脱水、电解质紊乱和代 谢性酸中毒为特点的临床综合征。
DKA的诱因
感染 （最常见）
（糖尿病患者伴发肺炎、泌尿道感染、 急性胰腺炎） 胰岛素剂量不足或中断 各种急性应激状态 （外伤、手术、急性心梗、心力衰竭）
DKA的诱因
饮食失调或胃肠疾患 （尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食，高 热等导致严重失水和进食不足） 妊娠和分娩
伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 （皮质醇增多症、大量应用糖皮质激 素、胰升糖素）
治疗方案
暂不用胰岛素，静脉补钾40 mmol/h，至血钾 ≥3.3mmol/L。 继续补钾40 mmol/h，维持血钾4 ～5 mmol/L 停止补钾，每2小时复查血钾1次。
临床治疗
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
补碱方案：（慎重）
血PH<6.9 100mmol/L碳酸氢钠加入400ml 0.45%盐水中，2小 时滴完，每隔2小时重复1次，至PH>7 血PH6.9 ～7 上述剂量减半， 1小时滴完，每隔2小时重复1次， 至PH>7 血PH>7 停止给予碳酸氢钠
临床治疗 原则
1、补液 ：多少？速度？种类？（先快后慢， 先盐后糖，先晶体后胶体） 2、胰岛素治疗 ：小剂量（0.1U/公斤体重/小时） 3、纠正电解质及酸碱平衡失调 ：重视补钾， 慎补碱。 4、处理诱发病和防治并发症
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒详解
由于酸中毒导致细胞内 钾离子流失，引发低钾
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常，严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降，引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下，脂肪分解加速， 生成大量酮体，如未能及时清除 ，可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况，进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒，规律作息，避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害，提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状，如恶心、呕吐、腹痛等，应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等，尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常，严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降，引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下，脂肪分解加速， 生成大量酮体，如未能及时清除 ，可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况，进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒，规律作息，避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害，提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状，如恶心、呕吐、腹痛等，应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等，尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
补钾
• DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就 诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 • 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 • 尿量少于30ml/h不补； • 血钾高于 5.5mmol/L不补。 • 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1 日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天 才能纠正钾代谢紊乱。
补碱指征
• • • • • • • • • 血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用 乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠 50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后， 即可停止补碱
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰 岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂 肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急 症，要求迅速合理治疗。
流行病学
• DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2 型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要 但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发 症。 • 男女患病比例1：12 • DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素 以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。
胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时 注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的， 可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的 损害。
急性心梗
• 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是 DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病 变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、 腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心 梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除 外心梗的可能。
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢 性肾功能衰竭；
其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治
疗
治疗目的
• 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调， 恢复受累器官的功能状态。 • 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
医源性疾病
• 低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限 低血钾： 制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着 葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍 可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防 性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一 次，尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h，查钾更应频 0.1u/kg/h 繁。 • 低血糖 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时 间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗， 如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测 血糖，注意及时补充葡萄糖。
辅助检查
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为 30∶1，提示血容量不足。
2，3－二磷酸甘油
严重脱水，电解质紊乱
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
临床表现
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体 重下降。 • 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似 急腹症。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起 深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。 • 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。 • 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
纠正酸中毒
酸中毒对机体影响： （1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力， 引起心律失常； （2）血PH值与通气功能关系 血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸； 血PH值<7.0，抑制呼吸中枢； （3）胰岛素敏感性下降
纠正酸中毒
• 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有 益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰 岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧 化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时 的酸中毒自然会被纠正。
诊断标准
• DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往 pH CO 有无糖尿病史即可诊断。
DKA分级
轻度 中度 重度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍， 或虽无意识障碍，但
肺水肿
• DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚 至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、 补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及 特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏 综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不 全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很 高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液， 输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、 不可盲目的大量、快速补液。
医源性疾病
• 高氯血症 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中 和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠 酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必 然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸 氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。 一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中 毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。
感染
根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的 抗菌素。
其他
• 脑水肿 脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正 DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予 地塞米松、速尿。 • 肾功能不全 肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正 DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外 已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可 进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏 坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。 • 脑血栓 脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激 活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还 是静脉也易发生血栓。 • 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
高渗性非酮症综合征的诱因 (2)
• • • • • 大量含糖饮料 静脉内高营养 脑血管意外 血透析或腹膜透析 药物(类固醇、利尿药、大量 心得安、苯妥英钠)
血浆渗透压
一、直接测定 二、公式计算 血浆渗透压(mOsm/kg·H2O) =2(Na+K)+葡萄糖＋尿素氮m.mol/L
高渗性非酮症综合征的治疗
胰岛素治疗
• 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 • 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小
时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。
• 给药途径：持续静滴，为目前首选。
• 血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂 量应加倍。 • 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加 入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
并发症的治疗
低血容量休克
• 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、 外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞 外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管 内容量减少，引起血压下降。一般经补液 即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑 其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、 感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可 使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖 下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾 上腺皮质激素和升压药物
• 本证
co2CP<10mmol/L
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐
时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
糖尿病高渗性非酮症综合征
特点(二)： — 无酮症或较轻微酮症 — 显著高血糖，多数33.3～66.6m.mol/L (600～1200mg/dl) — 高钠血症，多数≥150m.mol/L — 高血浆渗透压，多数≥330mOsm/L
高渗性非酮症综合征的诱因(1) 高渗性非酮症综合征的诱因(1)