肝硬化的影像诊断
肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准肝硬化是一种慢性肝病，严重影响人们的健康和生活质量。
为了更好地诊断和治疗肝硬化，医学界制定了一系列的诊断标准。
本文将详细介绍肝硬化的诊断标准及其应用。
一、肝硬化的定义肝硬化是指肝脏病变的一种晚期形式，病变过程导致肝脏组织受到广泛的破坏和纤维化，肝细胞逐渐死亡，并被纤维组织所代替。
肝硬化是一种慢性进展性疾病，可导致肝功能衰竭和肝癌等严重后果。
二、肝硬化的诊断标准1. 临床表现肝硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括腹水、黄疸、肝功能不全、肝性脑病等。
这些症状可以帮助医生初步判断患者是否患有肝硬化。
2. 影像学检查肝硬化的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生观察肝脏是否有纤维化、肝静脉压力是否升高等情况。
3. 肝穿刺活检肝穿刺活检是诊断肝硬化的“金标准”，通过活检可以明确肝脏组织是否存在纤维化和肝细胞坏死等情况。
但是，肝穿刺活检具有一定的风险性，需要慎重考虑。
4. 临床评分肝硬化的临床评分包括Child-Pugh评分和MELD评分。
Child-Pugh评分是根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，评分越高，代表肝硬化越严重。
MELD评分则是通过患者的肝功能指标、肾功能指标等因素进行评估，也可以反映肝硬化的严重程度。
5. 血清学指标肝硬化的血清学指标包括肝功能指标、肝炎病毒标志物、肝纤维化指标等。
这些指标可以帮助医生判断肝硬化的类型和严重程度。
三、肝硬化的临床分期肝硬化的临床分期是根据肝功能和病情的严重程度进行划分的。
常见的分期方法有Child-Pugh分期和BCLC分期。
其中，Child-Pugh分期根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，分为A、B、C三个级别。
BCLC分期则是根据肝癌的存在与否、肝功能、肝硬化程度等因素进行评估，分为0、A、B、C、D五个级别。
四、肝硬化的治疗肝硬化的治疗包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等。
药物治疗主要是针对肝硬化的症状和并发症进行治疗，如利尿剂、抗病毒药物、维生素等。
常见肝胆胰脾影像诊断
5.肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)
5.肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)
【临床表现】 一般无临床症状。 达到一定大小时，出现腹部肿块。 肝区胀疼不适。 据统计，极少数肿瘤发生破裂导致肝内 或腹腔内出血，此时，死亡率可高达 80 ％。
5.肝血管瘤
【病理】 海绵状血管瘤多为单发，也可多发，多发者占 10 ％左右。 大小各异，小者为数毫米，大者可达10cm以上， 超过5cm，称为巨大海面状血管瘤。 肿瘤内有扩张的异常血窦组成，内衬单层 的血 管内皮细胞。血窦内纤维组织不完全间隔，呈 海绵状结构。内充满鲜血。 肿瘤内可以有血栓形成，也可以有钙化。
㈣ 肝脏外伤
⒈病因 肝损伤与平时、战时均可发生。分为： 开放性损伤 闭合性损伤
㈣ 肝脏外伤
⒉病理 ①被膜下破裂 ②中央性破裂 ③完全性破裂
㈣ 肝脏外伤
3.临床表现 ①有上腹部外伤史 ②上腹部疼痛，腹胀，及全腹疼痛。 ③出血性休克。 临床因受伤方式及程度不同，临床表现轻重 也不同。
㈣ 肝脏外伤
㈡肝血色素沉着症（hemachromatosis）
㈡肝血色素沉着症（hemachromatosis）
⒌诊断与鉴别诊断 该病影像诊断有特征性 诊断较易明 确 特别注意 肝癌 肝硬化与该病并存
㈢肝脂肪浸润 脂肪肝（Fatty Liver）
⒈病因 脂肪肝为肝脏的代谢和功能异常， 由肝内脂肪过度积聚所致
5.肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)
肝硬化影像学诊断标准
肝硬化影像学诊断标准
肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
肝硬化影像学诊断标准如下：
1.腹部B超、腹部CT、MRI均可发现肝硬化，如果检查显示肝脏缩小、表面
凹凸不平、边缘变钝、肝回声不均匀、呈结节状、门静脉增宽，肝静脉变细、食道胃底静脉曲张、腹腔内有积液等表现，均提示肝硬化存在。
2.对于代偿期肝硬化，大部分患者无症状或症状较轻，肝功能检查可正常或
轻度异常，肝脏影像学征象可能无明显改变，肝穿刺活检术行病理检查可明确，常规体检可能无法诊断。
肝硬化的病因分类有：
1.病毒性肝炎。
我国以病毒性肝炎性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维
化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
2.慢性酒精中毒。
在欧美国家，因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的
60%～70%。
3.药物、毒物中毒。
某些化学毒物，如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用
可引起肝硬化。
4.遗传代谢障碍性疾病。
肝豆状核变性、血色病等均可引起肝硬化。
肝脏病变的影像诊断与鉴别诊断
布查综合征 （Budd-Chiari）
下腔静脉肝段明显狭窄，腔 静脉及肝静脉前支也狭窄。 肝内信号不均匀，脾脏增大 伴梗死。
B. T1WI
增强MRA
C. 增强扫描
（七）肝结节病
肝结节病
病因不明的全身性疾病，其特征为 病变器官和组织出现上皮样细胞肉芽肿 而无干酪样坏死，常累及全身多个脏器， 见于肺、淋巴结、皮肤、眼、肝、脾及 肾等。肝结节病的CT表现无特异性， 可见肝脾肿大伴小结节。
（四）肝糖元贮积病
（glycogen storage）
先天性糖元代谢紊乱疾病， 多数由于糖元代谢酶的缺乏而造 成糖元分解或合成障碍，使过多 的糖元或异形糖元贮积在组织器 官中，主要受累的脏器有肝、肾、 脑、肌肉和小肠等。
本病引起的肝硬化为坏死后 性。
CT表现
肝脏体积明显增大，密度增高。因 常伴有弥漫性肝脂肪浸润，可完全或部 分抵消糖元对肝脏密度的影响，肝脏的 密度高低取决于糖元和脂肪的相对量。 常合并肝腺瘤，在诊断时应引起注意。
病理上分：小结节性肝硬化； 大结节性肝硬化； 混合性肝硬化。
大部分肝硬化的影象学表现 基本相似，常难以明确其病因。
影像学表现
肝轮廓不规则，比例失调， 常伴脂肪肝、脾肿大、门 静脉高压。
肝硬化 脾肿大 门静脉高压
结节性肝硬化 (重度)
肝硬化、门脉高压、 脾肿大、胸水。 箭头所指为扩张的脐静脉
通常是指肝静脉主干和下腔静脉肝 段阻塞引起的征候群。
原发性：先天性血管畸形，如下腔静脉 膜性狭窄引起的肝静脉阻塞。
继发性：肝癌或腹腔肿瘤的侵润压迫以 及各种原因引起的血液凝固性过高并血 栓形成。
主要病理变化为肝淤血、 肝细胞萎缩、变性以至坏死， 最终导致淤血性肝硬化。布-查 综合征常伴有肝内良性结节。
(完整word版)肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化结节的CT和MRI诊断
肝硬化结节的CT和MRI诊断陈星荣，医学博士，终身教授，博士研究生导师。
原上海医科大学附属华山医院院长、华山临床医学院院长，中华医学会放射学分会名誉主任委员。
关键词：肝硬化结节影像学诊断CT MRI肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI，其中部分为小HCC和癌前病变，因它们可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。
一肝硬化结节的命名和分类在1994年世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。
目前大多数有关专家都采用此“命名法”，详见表1。
日本肝癌研究组1992年制订的“肝细胞结节组织学诊断标准和分类法”(简称“日本分类”)将肝细胞结节分为六类，可与“命名法”对应如下(表2)。
铁质沉着结节：在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血色素沉着症(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节(Siderotic Nodule)。
铁质沉着结节曾被称之为“铁质沉着再生结节(Sid erotic Regenerative Nodule)”，但约25 %的异形增生结节也为铁质沉着结节，故铁质沉着结节一词不应与铁质沉着RN为同义词。
二再生结节和异形增生结节的转归RN可逐步发展为HCC，即RN发展为LGDN和HGDN，再发展为带亚灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，进一步发展为小肝癌(“命名法”规定为小于2 cm，我国传统规定为小于3 cm)，最终为肝癌(巨块、弥漫或大于2~3 cm结节)。
此过程也即所谓”多步(Multistep)癌形成过程”。
除多步癌形成过程外，HCC发生的另一途径为新生性(De Novo)，即新生性HCC。
肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有3 %~10 %发生HCC，其中大多数为多步癌形成过程而来。
肝硬化诊断方法
肝硬化诊断方法肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是健康的肝脏组织逐渐被疤痕组织取代。
肝硬化的早期症状并不明显，往往需要通过一系列诊断方法来确诊。
本文将介绍常见的肝硬化诊断方法及其原理。
一、临床评估临床评估是最常用和最基本的肝硬化诊断方法之一。
通过对患者的病史、体格检查以及相关的化验结果进行分析，可以初步判断是否存在肝硬化的可能。
常见的临床评估指标包括肝脏功能、腹水、黄疸、脾肿大等。
二、超声检查超声检查是无创性的影像学检查方法，被广泛应用于肝硬化的诊断。
通过超声波的显像，可以观察肝脏的形态、大小、质地以及有无异常血管分布等。
此外，超声检查还可以评估腹水、脾肿大等与肝硬化相关的表现。
三、肝功能检查肝功能检查是评估肝脏功能的重要方法。
常见的肝功能指标包括肝酶、胆红素、蛋白质、凝血酶原时间等。
肝硬化患者的肝功能往往会出现异常，如转氨酶升高、胆红素增加、凝血功能紊乱等，这些指标对诊断肝硬化具有重要意义。
四、组织活检组织活检是通过切取肝脏组织进行病理学检查的方法，也是最可靠的确诊手段。
在进行组织活检时，医生会通过穿刺或手术切取肝脏组织，在显微镜下观察组织结构和细胞特征，以判断是否存在肝硬化。
组织活检的优点是可以提供准确的病理诊断，但其缺点是有一定的创伤性和并发症的风险。
五、影像学检查影像学检查包括CT扫描、MRI和核磁共振等，可以提供肝脏的详细图像。
通过这些检查方法，医生可以观察到肝脏的形态、结构、血管变化等，并判断是否存在肝硬化。
影像学检查虽然无法直接确诊肝硬化，但可以提供重要的辅助诊断信息。
六、血清学检查血清学检查是通过检测血清中的特定标志物来评估肝硬化的方法。
常用的血清学检查指标包括血清转氨酶、血清胆红素、血清蛋白等。
这些指标的异常变化可以提供肝硬化诊断的线索，但并非特异性指标，在临床中常与其他检查方法联合应用。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合运用多种方法，以提高诊断的准确性和可靠性。
临床评估、超声检查、肝功能检查、组织活检、影像学检查以及血清学检查都是常用的诊断手段。
肝硬化的诊断金标准
肝硬化的诊断金标准肝硬化是一种慢性疾病，其诊断需要综合考虑多个方面的因素。
以下是肝硬化的诊断金标准，包括病理学诊断、影像学诊断、肝功能检查、病因学诊断、临床表现、门静脉高压检查、肝功能储备评估和组织病理学检查等方面。
1.病理学诊断：肝硬化的诊断最准确的方法是进行肝脏活检，即通过穿刺或手术切除部分肝组织，在显微镜下观察肝脏的结构和病理变化。
病理学诊断是肝硬化诊断的金标准。
2.影像学诊断：影像学检查可以帮助医生判断肝脏的结构和形态变化。
常用的影像学诊断方法包括超声、CT、MRI等。
其中，超声是最常用的影像学检查方法之一，可以发现肝脏的质地变化、门静脉扩张等。
3.肝功能检查：肝功能检查可以反映肝脏的功能状态。
常用的肝功能检查包括胆红素、白蛋白、转氨酶等。
肝硬化的患者通常会出现胆红素升高、白蛋白降低等肝功能异常表现。
4.病因学诊断：肝硬化的病因很多，常见的病因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝等。
病因学诊断可以帮助医生明确肝硬化的病因，制定相应的治疗方案。
5.临床表现：肝硬化患者通常会出现一系列临床表现，如乏力、腹胀、食欲减退等。
但是，这些症状并不是每个患者都会出现，也不是一定会出现。
因此，临床表现不能作为肝硬化的独立诊断标准。
6.门静脉高压检查：门静脉高压是肝硬化的常见并发症之一。
通过门静脉高压检查可以了解肝脏的门静脉系统情况，如门静脉直径、脾静脉直径等。
但是，门静脉高压检查不是所有患者都需要进行，只有当患者出现门静脉高压的症状时才需要进行此项检查。
7.肝功能储备评估：肝功能储备评估可以帮助医生了解肝脏的功能状态和患者的预后情况。
常用的肝功能储备评估方法包括Child-Pugh分级等。
8.组织病理学检查：组织病理学检查是通过手术或穿刺获取肝组织样本，在显微镜下观察肝脏的结构和病理变化。
组织病理学检查是肝硬化诊断的金标准，但因其为有创检查，一般不作为首选检查方法。
总之，肝硬化诊断需要综合考虑多个方面的因素。
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【肝功能失代偿期】 肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等。 门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。
大结节性肝硬化：肝实质大量坏死基础上形成的，表面呈大小不等结节，最大结节可达5以上。 再生结节不明显性肝硬化：不完全分隔，多小叶结节，主要见于血吸虫性。 混合性肝硬化：介于大、小结节两者之间。
肝功能代偿期 肝功能失代偿期
临床表现
【肝功能代偿期】 大部分患者可无症状或症状较轻，常缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右
超声表现
肝脏大小位置 肝包膜、边角和形态：肝包膜增厚，失去光滑的纤维亮线，回声增高，厚薄不均，肝表面凸凹不平。肝边
缘角变钝或不规则。 肝实质：回声弥漫性增高，呈密集大小不一的点状。 肝内外血管：粗细不均匀，肝内肝静脉主干变细，分支狭窄，门脉主干内径增大。 脾大、腹水
X线表现
腹部平片
胃肠道钡剂检查
门脉性肝硬化
血吸虫性肝硬化
综合症
（）型
表现
肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大，各叶之间比例失调，肝裂增宽，肝表面呈结节状、波浪状甚至驼 峰样改变。
单纯的肝硬化很少有信号强度的异常，但并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号。 腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大、门脉及体循环之间的侧支循环。
早期静脉曲张表现为黏膜皱襞增宽或迂曲，管腔边缘不平，有多数小凹陷或锯齿状阴影，有时出
现小气泡样充盈缺损。晚期食管静脉曲张表现为钡剂在黏膜上分布不均匀而出现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损
以及纵行黏膜皱襞增宽，管腔边缘凹不平。
表现
早期肝硬化肝脏正常或增大，中、晚期则肝脏缩小。 肝轮廓呈结节状凸凹不平，肝叶比例失调，通常是肝右叶萎缩，左叶和尾叶增生肥大。 肝实质内密度不均匀，再生结节略高密度。 肝门和肝裂增宽，脾脏增大，可伴有腹水。 增强扫描肝内密度趋向均匀一致，同时可显示簇状或条索状区张的胃底食管静脉。
上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱
并发症
鉴别诊断
其他原因所致的肝肿大，如慢性肝炎、原发性肝癌和肝脂肪浸润等。 其他原因所致的脾肿大，特别是所谓特发性门静脉高压(斑替氏综合征)等。 其他原因引起的上消化道出血，尤其是消化性溃疡、胃炎等。 其他原因所致的腹水症，特别是缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹膜癌肿及卵巢癌。 其他原因引起的神经精神症状如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒所引起的昏迷，须及肝性脑病相鉴别。
影像学检查
超声（）诊断肝硬化的独立性预测指标是肝边缘变钝、肝实质异常及肝形态失常 诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性肝表面、肝实质异常、门静脉高压及肝边缘变钝 诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性肝表面、肝实质异常、门静脉高压
诊断肝硬化
准确性分别为70.3﹪,67.0﹪,64.0﹪
敏感性分别为86.7﹪,84.3﹪,52.4﹪
切面可见肝正常组织消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。
肝纤维组织形成
肝细 胞变 性坏 死
再生结 节
降解
纤维 间隔
假小叶
肝炎后肝硬化 血吸虫肝硬化 酒精中毒性肝硬化 胆汁性肝硬化 心源性肝硬化 代谢性肝硬化 原因不明的肝硬化
病因
分型
小结节性肝硬化：肝脏缩小，硬度增加，肝表面呈现为颗粒状或结节，结节大小不等。细小而均匀的结节 见于酒精性、营养性。粗细不规则的结节多见于肝炎后。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
特异性分别为53.9﹪,52.9﹪,73.5﹪
结论及诊断肝硬化的效能无明显差异,但各自具有不同独立性预测指标,具有不同的诊断优势,在肝硬化的诊 断中均发挥着重要作用.
谢谢
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肝硬化的影像诊断
定义
肝硬化是一种影响全身的慢性病，由不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症、肝实质变性、坏死继续发展的 后果。
发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8∶1
病理
在大体形态上，肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表 明有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。