异丙酚输注综合症
异丙酚药品副作用介绍(异丙酚作用时间)
异丙酚是一种常用的镇静药和催眠药，广泛应用于手术和其他医疗程序中。
虽然它在许多情况下都是非常有效和安全的药物，但是它也存在一些副作用需要引起重视。
以下将介绍异丙酚药品的副作用，帮助人们更好地了解和注意在使用异丙酚时可能出现的问题。
1. **呼吸系统副作用**：使用异丙酚可能会导致呼吸抑制，尤其是在高剂量下。
患者在接受异丙酚治疗时，需要密切监测呼吸情况，以确保呼吸功能正常。
2. **心血管系统副作用**：异丙酚可能引起血压下降和心率减慢。
特别是对于心血管不稳定的患者，需要特别小心使用异丙酚，并密切监测他们的心血管情况。
3. **过敏反应**：个别患者可能对异丙酚产生过敏反应，包括皮肤发红、瘙痒、呼吸困难等症状。
如果患者有过敏史，医生需要特别关注这一点，并在使用异丙酚前进行充分评估。
4. **神经系统副作用**：在一些情况下，异丙酚可能引起恶心、呕吐、头痛等神经系统副作用。
患者在接受异丙酚治疗后，如果出现这些症状，需要及时告知医护人员。
5. **肝功能影响**：长时间或高剂量使用异丙酚可能对肝脏产生不良影响，导致肝功能异常。
因此，在使用异丙酚时，需要考虑患者的肝功能状态，并避免过度使用。
6. **其他常见副作用**：还有一些其他常见的副作用，如局部注射部位疼痛、注射部位静脉炎症等，需要在使用异丙酚时引起重视。
综上所述，虽然异丙酚是一种常用的药物，在使用时仍需谨慎。
医务人员需要根据患者的具体情况，权衡利弊，选择适当的剂量和使用方式，并密切监测患者的反应。
患者在接受异丙酚治疗时，也需要密切关注自身的身体反应，并及时向医护人员汇报任何异常情况，以确保安全使用异丙酚药品。
异丙酚对人流综合征的效果观察与护理
组对照组 , 每组 230 例 。 同一术者以同样的手术方式行人工流产 , 观察术中受术者 HR, 收缩压 ( SP) 的变化 , 宫 组 受术者出 现恶心呕 吐及 组和 组受术者宫 颈松弛 组 比较 , 镇痛 效果 组比较有显著性差异 , P < 0 01。 宫颈松弛情况 : 组 , 经 t 检验 , P < 0 01。 组 。 结论
3 国家人口计生委 科技司 12 万例 宫内节 育器避 孕效果 调查 报告 4 刘喜平
Hale Waihona Puke 药指南 , 2009, 7( 3) : 67 -68 5 毓星 , 吴乃森 6 兰岚 , 黄 小凡 ( 5) : 62 - 64 7 黄富凯 , 帕提古丽 , 李新燕 顿服米非司酮与米索前列醇用于药物 流产 325 例分析 J 8 草慧颖 9 徐元文 中国现代医生 , 2007, 45( 14) : 121 实用妇幼 药物流产应用于部分带器妊娠的可行性探讨 北京 : 科 学技 术文献出版社 2004: 198 -199 海峡 药学 , 2007, 19
丙酚和心理护理 、 组异丙酚和 颈松弛度 , 有无恶心 、 呕吐 , 并进行出血量 、 镇痛效果和人流 综合征发 生率及程 度的比较 。 结 果 HR 、 S P 下降达到上述标准的发生率明显低于 较好 , 与 明显优于 组比 , P < 0 01。 平均出血量 : 组。 组和 组受术者与 和 组, 组 、 组与 组受术者平均出血量少于 将 690 例早期妊娠患者随机分为 3 组 , 手 术中 , 组和 组和 组异
参考文献 1 许良妹 , 陆海文 娠的临床观察 J J J 米非司酮配 伍米索前列 醇终止特 殊人群早 期妊 海峡药学 , 2009, 21( 1) : 108 -109 带宫内节育器行药物流产的可行性观察
丙泊酚静脉麻醉科普常识
丙泊酚静脉麻醉科普常识丙泊酚又被称为异丙酚，它是一种麻醉药物，可以通过人体静脉注射起到镇静作用。
丙泊酚是一种新型的快效、短效的静脉麻醉药。
患者苏醒后能够迅速恢复且持续注射后无蓄积。
目前在临床上已经将丙泊酚普遍用于麻醉诱导、麻醉维持，经常用于麻醉中、手术术后与ICU病房的镇静。
丙泊酚通过静脉注射后能够快速地遍布全身，40秒内能够使患者进入睡眠状态。
丙泊酚可以起到有效的镇痛效果，能够使颅内压降低，脑耗氧量及脑血流量减少，对呼吸系统也有抑制作用，可以出现暂时性的呼吸停止，对循环系统也有抑制作用，可以降低血压。
使用丙泊酚后，在恢复期可能会出现恶心、呕吐、头痛的情况。
1丙泊酚药理学特征丙泊酚一次冲击剂量后或输注终止后，可用三室开放模型来描述。
首相具有迅速分布（半衰期2～4分钟）及迅速消除（半衰期30～60分钟）的特点。
丙泊酚分布广泛，并迅速从机体消除（总体消除率1.5～2 升/分钟）。
主要通过肝脏代谢，形成丙泊酚和相应的无活性的醌醇结合物，该结合物从尿中排泄。
当用丙泊酚维持麻醉时，血药浓度逐渐接近已知给药速率稳态值。
当丙泊酚的输注速率在推荐范围内，其药物动力学是线性的。
2丙泊酚静脉麻醉适用的范围一般情况下会将丙泊酚用于全身麻醉、诱导和维持上，也适用于一些无痛人流手术，辅助用于脊髓和硬膜外麻醉。
丙泊酚还可以和吸入麻药以及止痛药配合使用，丙泊酚的起效较快，代谢速度较快，一般不会在体内形成蓄积，比较安全。
但在使用时一定要配合专业医生的指导下操作，不能私自用药。
另外，不是所有患者都能适用丙泊酚，有的人群对丙泊酚过敏。
所以，在使用药物时应避免与部分药物同时使用，如地西泮、咪达唑仑等以免药物出现相互作用，对患者出现损伤。
如果必须同时使用，需咨询医生按照医嘱进行。
丙泊酚适用于静脉诱导，清醒速度快，脑功能彻底恢复快，但是注释时会有疼痛感；全凭静脉麻醉，可单独应用或与其他麻醉性镇痛药复合应用；内镜或其他诊断性检查的麻醉，比如肠胃镜检查，大部分的肠胃镜检查都会采用无痛式，既能提高病人的适应性，也能减轻病人的痛苦，为检查带来了很大的便利。
丙泊酚输注综合征
【丙泊酚输注综合征】(propofol infusion syndrome, PIS) 丙泊酚是一种较为理想的静脉麻醉药，但一些病例报告提示：在大剂量、长时间输注后可能引起代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏脂肪浸润和肌肉损伤、难治性的心力衰竭等严重并发症，甚至导致死亡，即所谓的【丙泊酚输注综合征】(propofol infusion syndrome.PIS)．一．PIS问题的发现（一）PIS多见于小儿，最初发现于儿童重症监护病房(PICU)。
•1990年，丹麦报告了1例两岁喉炎的患儿，在持续输注泊酚4d之后（10mg•kg-1•h-1）死亡。
•1992年Parke等报道，5例患儿在持续输注丙泊酚后死亡。
这些患儿年龄从4周到6岁，因呼吸道感染而需机械通气，丙泊酚的平均输注速率为7~10 mg • kg-1 • h-1，平均持续时间为66-115 h。
其临床症状均表现为：高脂血症、肝脏肿大、代谢性酸中毒、心动过缓以及进行性心力衰竭．尸检时发现1例心肌损伤。
•Barclay报道的另一病例为20个月的患儿，丙泊酚输注速率为5~10 mg • kg-1 • h-1，共持续了56 h。
除了上述症状外．还出现了两个重要的特点：一是肌肉受损的证据：CPK>100000 U/L,股四头肌活检发现有局灶性坏死以及线粒体变大，线粒体嵴变模糊的表现二是该患儿在静脉血液透析后抢救成功（二）成人也可发生PIS据报道，2例成人患者输注丙泊酚后出现了横纹肌溶解的症状。
这2例接受的丙泊酚剂量都较高，或者说对成人而言相对较高，1例是12 mg • kg-1 • h-1持续了3 d，另1例是13 mg • kg-1 • h-1 ，持续了5 h，生化检查显示两者的心脏、骨骼、肌肉细胞均有受损的迹象。
二．PIS的定义和诊断根据所获得的资料对这种丙泊酚引起的严重反应进行分析，Bray提出了PIS的概念：在长时间大剂量输注丙泊酚的基础上，出现的用其他原因难以解释的心力衰竭、代谢性酸中毒、横纹肌溶解等一系列症状体征，同时可能伴有高钾血症和肾衰。
麻醉考博名词解释
术后认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction ,POCD)是指术前无精神障碍的病人,受多种因素的影响,出现术后大脑功能紊乱导致在术后发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征。
它包括意识、认知、记忆、定向、精神运动行为以及睡眠等方面的紊乱。
近年来老年患者POCD 已经日益引起重视,但原因尚未完全明了。
国外研究证实,术后精神障碍常常是多种因素共同作用的结果，包括应激反应、创伤、手术、术中出血和输血、脑血流降低、脑血管微栓子的形成、低血压、术后低氧血症、血压波动以及电解质紊乱等.缺血预适应：1986 年Murry 等提出心肌缺血预适应(ischemic precon－ditioning , IP) 概念,观察到预先一次或反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。
其机制与缩小缺血后坏死面积、减轻心功能障碍和降低心律失常发生率相关。
IP 之后1 h～3 h内出现的保护作用为“第一窗口预适应”或称“早期保护”。
实验早期保护指给予缺血1 次～4 次,每次2 min～10 min 刺激,数分钟内产生的保护效应,可持续1 h～3 h。
早期IP 消失后24 h～72 h 再度出现的为“第二窗口预适应”或称“延迟保护”,可持续3 d～4 d。
药理性预适应(pharmacological ischemicpreconditioning ,PIP) 即用药物替代缺血刺激产生缺血预适应样保护。
PIP 最初是应用某些活性物质代替缺血刺激。
已经发现多种药物可通过促进内源性活性物质释放或直接触发组织细胞内源性抗损伤机制而产生预适应样心肌保护作用。
CO2排出综合征：是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。
此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。
丙泊酚输注综合征(1)
二. 发生机制
• PIS的发生机制尚未明确， • 目前有 • 代谢产物假说 和呼吸链假说。
二. 发生机制
1. 丙泊酚的心血管抑制作用
抑制心肌及血管内 膜钙通道
促血管内皮释放NO， PGI2
心肌收缩力下降 低血压
抑制心肌β受体
抑制交感神经和压 力传感器
心动过缓
piratory chain)的抑制
酸中毒进行性恶化。停止输注丙泊酚后12小时，乳酸中
毒逐渐缓解，安全拔管
Marinella MA . Lactic acidosis associated with propofol. Chest. 1996 Jan;109(1):292.
发展史
1998年 Hanna报导 首次成人死亡病例
成年患者因难治性癫痫，接受丙泊酚输注8.817.5mg/kg.h，超过44小时，出现代谢性酸中毒，低 BP、高K+和横纹肌溶解，随之出现QRS波增宽的心动过 缓，最终发展为心脏停搏，复苏失败
小儿患者出现丙泊酚输注综合征(Propofol Infusion Syndrome, PRIS)。
多为病例报道，缺乏系统实验室研究
1. Stelow EB, Johari VP. Clin Chem 46:577–58 2. Kelly DF (2001). Neurosurg 95:925–926 3. Friedman JA, Manno E. J Neurosurg 96:1161–1162 4. Perrier ND, Baerga-Varela Y. Crit Care Med 28:3071–3074 5. Cremer OL, Moons KGM, Bouman. Lancet 357:117–118 。。。。。。。
丙泊酚输注综合征
【丙泊酚输注综合征】(propofol infusion syndrome, PIS) 丙泊酚是一种较为理想的静脉麻醉药，但一些病例报告提示：在大剂量、长时间输注后可能引起代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏脂肪浸润和肌肉损伤、难治性的心力衰竭等严重并发症，甚至导致死亡，即所谓的【丙泊酚输注综合征】(propofol infusion syndrome.PIS)．一．PIS问题的发现（一）PIS多见于小儿，最初发现于儿童重症监护病房(PICU)。
•1990年，丹麦报告了1例两岁喉炎的患儿，在持续输注泊酚4d之后（10mg•kg-1•h-1）死亡。
•1992年Parke等报道，5例患儿在持续输注丙泊酚后死亡。
这些患儿年龄从4周到6岁，因呼吸道感染而需机械通气，丙泊酚的平均输注速率为7~10 mg • kg-1 • h-1，平均持续时间为66-115 h。
其临床症状均表现为：高脂血症、肝脏肿大、代谢性酸中毒、心动过缓以及进行性心力衰竭．尸检时发现1例心肌损伤。
•Barclay报道的另一病例为20个月的患儿，丙泊酚输注速率为5~10 mg • kg-1 • h-1，共持续了56 h。
除了上述症状外．还出现了两个重要的特点：一是肌肉受损的证据：CPK> U/L,股四头肌活检发现有局灶性坏死以及线粒体变大，线粒体嵴变模糊的表现二是该患儿在静脉血液透析后抢救成功（二）成人也可发生PIS据报道，2例成人患者输注丙泊酚后出现了横纹肌溶解的症状。
这2例接受的丙泊酚剂量都较高，或者说对成人而言相对较高，1例是12 mg • kg-1 • h-1持续了3 d，另1例是13 mg • kg-1 • h-1 ，持续了5 h，生化检查显示两者的心脏、骨骼、肌肉细胞均有受损的迹象。
二．PIS的定义和诊断根据所获得的资料对这种丙泊酚引起的严重反应进行分析，Bray提出了PIS的概念：在长时间大剂量输注丙泊酚的基础上，出现的用其他原因难以解释的心力衰竭、代谢性酸中毒、横纹肌溶解等一系列症状体征，同时可能伴有高钾血症和肾衰。
异丙酚静注治疗小儿惊厥持续状态的临床体会
异丙酚静注治疗小儿惊厥持续状态的临床体会摘要：目的：探索一种控制惊厥持续状态的安全有效的方法。
方法：对48例控制惊厥持续状态患儿异丙酚组（20例）和地西泮组（28例）。
异丙酚组首剂给异丙酚3mg/kg，静脉推注后以90ug/kg/min持续静滴48小时后根据惊厥情况逐渐减量至停用。
地西泮组用地西泮注射液首剂0.3～0.5mg/kg以1/mg/min的速度静注。
以后以0.1～0.2mg/kg/h持续48小时。
观察两组患儿的药物起效时间、复发率、及预后。
结果：两组控制发作及起效时间无统计学差异（p>0.05），均起效迅速。
异丙酚组的复发率较地西泮组低，具有统计学差异（p>0.05）。
从注药后计算苏醒时间，异丙酚组平均24小时，而地西泮组42小时，具有统计学差异（p0.05）。
1.2给药方法。
两组患儿入院时间均为惊厥持续状态，入院后除病因及对病治疗外，立即时间建立静脉通道，控制惊厥发作，异丙酚组首剂给异丙酚3mg/kg，静脉推注后以90ug/kg/min持续静滴48小时，根椐病情调整静滴速度。
地西泮组用地西泮注射液首剂0.3～0.5mg/kg以/mg/min的速度静注。
以后以0.1～0.2mg/kg/h 持续48小时，根椐病情调整滴速度。
以上两组在给药后30分钟内惊厥控制为有效。
2结果2.1异丙酚级与地西泮组疗比较，两组控制发作及起效时间无统计学差异（p>0.05），均起效迅速。
2.2两组虽在控制发作上无统计学差异，但异丙酚组的复发率较地西泮组低，具有统计学差异（p<0.05）。
2.3从注药后计算苏醒时间，异丙酚组平均24小时，而地西泮组42小时，具有统计学差异（p<0.05）。
2.4地西泮组对呼吸抑制较明显，呼吸道分泌物增多，有3例呼吸表浅，出现呼吸困难，而异丙酚组无此反应。
3讨论患儿突出的表现为顽固性的频繁抽搐，如不能及时控制，则可导致脑缺氧、脑水肿、加重脑细胞损害，有人提出了难治性癫痫持续状态（refractory status epilepticus，rse）的概念，通常定义为连续癫痫发作持续2h或在2次或多次发作新时期意识不恢复的状态1。
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异丙酚输注综合症—长时间大剂量输注异丙酚可能的不良反应四川大学华西医院麻醉科( 四川成都)长时间（>48h）、大剂量（>4mg.kg-1. h-1）的异丙酚输注可能导致异丙酚输注综合症（Propfol Infusion Syndrome. PIS）。
PIS最初发现于儿童，后来在重症成年病人也观察到这种现象。
主要表现为：高钾血症、高脂血症、代谢性酸中毒、肝脏肿大或肝脏脂肪浸润.、横纹肌溶解、不明原因的心律失常、难治性心力衰竭，甚至导致病人死亡，其死亡率相当高。
发病机制目前还不清楚，可能与异丙酚对心血管的抑制作用、异丙酚代谢产物的影响、异丙酚对线粒体呼吸链的影响以及异丙酚对脂类代谢的影响有关。
对异丙酚输注综合症没有确实有效的治疗措施，唯一的治疗方法是血液透析。
目前以避免长时间大剂量输注异丙酚的预防措施为主。
一、PIS问题的发现异丙酚是临床常用的静脉麻醉药，具有起效迅速、作用短、清醒快、易于控制等优点，在儿科重症监护病房(PICU)已广泛用于患儿镇静,但同时观察到部份患儿出现了严重不良反应。
1990年在丹麦,报道一例两岁因喉炎入院的患儿,在持续输注异丙酚(10mg.kg-1. h-1）4天之后死亡。
在瑞典有两例患儿因持续输注异丙酚后死亡，但详细资料不详[1]。
Parke等[2]报道，在儿科ICU，５例患儿在持续输注异丙酚超过48小时后死亡。
这些患儿年龄从４周到６岁，４名患有喉气管支气管炎，１名患有细支气管炎。
因为应用机械通气，全部采用了异丙酚进行镇静，异丙酚平均输注速率为5.8-13.3mg.kg-1h-1，时间为4-5ｄ。
其临床表现十分相似：进行性的代谢性酸中毒伴缓慢性心律失常；渐进性心肌衰竭，对复苏无反应，没有任何呼吸道感染引起的病毒性心肌炎的表现。
此事引起了英国药物安全委员会和异丙酚制造商的重视，发出警告不允许在小儿患者长时间大剂量输注异丙酚。
据报道，另一病例为20个月的患儿，异丙酚输注速率为5-10mg.kg-1.h-1，共持续56h，也出现了上述症状，但该患儿经静脉血液透析后抢救成功[3]。
1998年，Hanna等[4]报道两例难治性癫痫患儿因持续输注异丙酚后死亡。
一例是7岁男孩，异丙酚平均剂量20 mg.kg-1h-1，持续63小时后出现进行性代谢性酸中毒，血清乳酸升高，CPK升高，出现无尿症，虽经透析治疗，仍然出现了心动过速，随后心动过缓，心跳停止，在输注异丙酚78小时后死亡，尸检发现有广泛的横纹肌溶解和肾小管被肌红蛋白阻塞。
另一例是17岁男孩，异丙酚平均剂量11 mg.kg-1h-1，持续44小时后出现CPK升高，血清乳酸升高，代谢性酸中毒和肾衰，经透析治疗后无效，在输注异丙酚48小时后死于心跳停止。
1998年，Bray[5]报告总结了２０例在长时间大剂量输注异丙酚后死亡的患儿病例。
有３例发生在同一个PICU。
1987-1993年间，该PICU共收治了４４例因呼吸道感染给予机械通气及长期镇静的患儿。
有９例接受了长时间（>48h）、大剂量（>4mg. kg-1. h-1）的异丙酚输注，其中３例患儿因进行性心力衰竭而死亡。
而那些异丙酚输注时间<48h或者输注速率<4mg.kg-1. h-1的患儿，以及那些接受其他药物治疗的患儿，均未发生这种严重后果。
根据所获得的资料，对这种异丙酚引起的严重反应进行分析，Bray提出了PIS 的概念，认为PIS是在长时间大剂量输注异丙酚的基础上，出现的用其他原因难以解释的代谢血酸中毒，心力衰竭，高钾血症，高脂血症，横纹肌溶解，肝脏肿大或肝脏脂肪浸润等一系列症状体征。
异丙酚在成人中的应用也相当广泛，但在很长一段时间内未发现有成人PIS报告，可能的原因是成人的药物代谢能力较儿童强，对大剂量的异丙酚输注的承受能力较高的缘故。
但在1998-2000年先后有报道[4,6-7]，4名需要镇静的成年患者（17-47岁）在持续输注大剂量（5.8-13.3 mg.kg-1. h-1）异丙酚4至5天后，出现进行性心力衰竭、各种心律失常、横纹肌溶解（心肌也有累及）、高钾血症、代谢性酸中毒。
2001年，Cremer等[8]发现有５名头部外伤的病人均在入院后4-5ｄ死于意外的心力衰竭。
分析发现，所有病例均发生在采用２％异丙酚输注液代替１％异丙酚进行镇静之后。
鉴于以上情况，对1996-1999年收治的所有脑外伤病人作了回顾性分析，确认67名病人中有７名在长时间输注异丙酚后死亡；有２例输注的是１％异丙酚，５例输注的是２％异丙酚，在死亡病例中，异丙酚的平均用量是6.5mg.kg-1. h-1，平均输注时间为91ｈ；而未发生死亡的病例，异丙酚的平均用量是4.8ｍg.kg-1 . h-1。
７名死亡病人共同特征是应用异丙酚24-48ｈ后，正性肌力药物和血管收缩药的用量不断增加，出现不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾和心肌细胞溶解等表现，最终发生严重的心力衰竭[9]。
在提高输注浓度之前，只有５％（2／38）的病人发生异丙酚输注综合症，而在采用２％异丙酚后，有17%（5／29）的病人发生异丙酚输注综合症。
进行Longistic回归分析发现，异丙酚输注速率每增加１单位，综合征发生的可能性就增加１.９３％。
而在输注速率低于5mg.kg-1. h-1的病人，没有异丙酚输注综合征出现。
二、PIS的发生机制长时间大剂量输注异丙酚后发生异丙酚输注综合征时，基本上所有的患者都表现出极其相似的发生、发展过程，因此逐渐受到关注。
但其发病机制还不清楚，根据病例分析，可能有下列原因。
1．异丙酚的心血管抑制作用：异丙酚对心血管系统有一定抑制作用，表现为心肌收缩率下降，动脉血压下降，外周血管阻力下降，左室充盈压及心输出量下降，其可能的机制有：①异丙酚可抑制胞膜L-型钙离子通道，阻止钙内流及钙从肌浆网释放，使细胞内钙浓度下降，从而抑制心肌兴奋收缩藕联，引起收缩力下降及血管扩张[10]；魏敏杰等[11]报道异丙酚具有明显降低NE和5-HT诱导的细胞内钙升高和显著抑制IP3生物合成作用，提示异丙酚舒张血管平滑肌作用与其抑制IP3介导的细胞内钙释放作用（IICK）机制密切相关。
②血管内皮细胞释放NO，后者是强的血管扩张剂，可能是血管扩张和低血压的主要原因之一[12]。
池萍等[13]分子水平的研究发现高剂量（60mg. kg-1.h-1）和低剂量(30 mg.kg-1.h-1)异丙酚均可致血浆NO、PGI2增高，而ET、TXA2下降，NO/ET的平衡改变致使心肌收缩力减弱、心输出量减少、血管扩张、外周阻力减少而导致血压下降、心率减慢，作者提示：异丙酚促进NO、PGI2的释放、抑制ET、TXA2的释放，NO/ET、PGI2/TXA2的平衡改变与其时间剂量依赖性的心血管抑制作用有关；③对心肌β受体的抑制，异丙酚能引起β肾上腺素能反应性降低而使心功能下降。
黄雄庆等[14]研究异丙酚对大鼠心肌β受体的影响结果发现高低两个剂量的异丙酚均能使心肌β受体密度降低；异丙酚5mg.kg-1时，β受体亲和力不变，但随着异丙酚剂量加大到12mg.kg-1时，β受体亲和力逐渐下降，说明此时心肌β受体的结合特性发生了改变。
由于研究中异丙酚是唯一的影响因素，故研究认为心肌β受体的变化是由异丙酚的作用引起的，异丙酚所致的心肌β肾上腺素能受体下调与其心血管抑制作用有关。
④异丙酚可重新调定压力感受器反射，而且抑制交感神经中枢，迷走神经相对亢进[15]。
⑤异丙酚对M受体的亲和力大，增加NO的产生，引起负性变时负性传导及负性肌力的作用[16]。
2．异丙酚的代谢产物：异丙酚代谢产物也可能是诱发综合症发生的另一个原因。
据报道[17]有一个１０个月大男性患儿，给予异丙酚（平均输注速率10mg .kg-1. h-1，共50ｈ）后出现了异丙酚输注综合征的症状。
用气相色谱仪检测患儿的血浆，检测到一种可能是异丙酚代谢产物的物质。
作者认为，这种代谢产物可减弱肌肉组织中线粒体内细胞色素氧化酶的活性，从而引起乳酸酸中毒。
3．异丙酚对线粒体呼吸链的抑制：异丙酚对线粒体呼吸链的影响，可能致综合征的发生。
在鼠肝实验中[18][ 19]，研究发现随着异丙酚浓度的增加，肝线粒体琥珀酸呼吸链各组分活性逐渐降低，ATPase逐渐下降。
高浓度时对ＮＡＤＨ呼吸链出现明显损伤作用，使线粒体内膜呼吸链电子传递活性降低，利用氧的能力降低。
研究认为异丙酚具有解耦联作用，降低线粒体氧化磷酸化功能。
据报道[20]，一患儿在持续输注异丙酚（输注速率6mg.kg-1.h-1）后，发生了严重的代谢性酸中毒，血清乳酸浓度明显升高。
肌肉活检揭示可能有线粒体呼吸链酶活性的缺陷。
另一个２岁头部外伤的患儿，血液检查发现有肌肉损伤及脂肪酸氧化功能受损的迹象，进入线粒体的长链酰基肉碱脂类减少以及呼吸链中复合物Ⅱ缺乏[21]。
4．异丙酚对脂类代谢的影响：异丙酚对脂类代谢的影响，可能是异丙酚输注综合征发生的另一个原因。
在前述发生异丙酚输注综合征的患儿均出现血清脂类升高。
据报道[22],ICU病人持续给镇静剂量的异丙酚1-2mg.kg-1.h-1可以引起甘油三酯增加。
白红梅等[23]研究异丙酚静脉复合麻醉病人血脂动态变化的临床观察，结果发现血清甘油三酯有明显升高。
裴凌等[24]研究异丙酚静脉麻醉对小儿血脂的影响，２0例患儿输注速率为4-16 mg.kg-1.h-1，结果发现甘油三酯水平较用药前明显声高。
研究认为甘油三酯的变化用药后与术前存在较强的直线相关关系。
陈文等[25]研究表明6mg.kg-1 . h-1和8 mg.kg-1.h-1异丙酚持续静脉输注会增加神经外科病人血中甘油三酯水平，并引起脂类代谢异常。
异丙酚对脂类代谢的影响与给药量和给药持续时间有关。
高脂血症可致高铁血红蛋白血症[26]，使红细胞失去携氧能力，致使全身组织细胞缺氧而引起各器官系统功能受损。
三、PIS的防治措施异丙酚输注综合征的大部分资料来源于病例报告，迄今为止，异丙酚导致PIS的原因尚待证实，但是临床上有必要开始寻找更为安全有效的异丙酚输注方案及对PIS的防治措施。
对目前资料的分析发现，在异丙酚输注速率低于４mg.kg-1.h-1或短时间内使用时没有异丙酚输注综合征出现。
因此，异丙酚输注综合征是可以预防的。
在ICU应当尽量避免长时间大剂量应用异丙酚进行镇静治疗。
确实需要应用时应当非常谨慎，并及时检查患者血中肌红蛋白和肌酸激酶（CPK）的浓度、血清乳酸浓度、血钾、血脂等，并需观察是否有给予正性肌力药的必要；发现不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾及高脂血症等表现时，应当及时降低用药量，甚至停药；如果这种大剂量输注需要维持3d以上，最好改用戊巴比妥类等作用时间长的药物，以避免异丙酚输注综合征的发生。