运动神经元
运动神经元病培训课件
宽，波幅增高且多為混合相或單纯相，可見纤颤電位和巨大 電位。排除神經肌肉接頭处病变和末梢神經肌肉病。 ➢ 肌活检可見肌活检可見神經性肌萎缩的病理变化。 ➢ 脑和脊髓影像检查证明，并排除构造性病理变化。
➢ 病变范围：皮质锥体细胞、脑神經运動核、脊髓前角细胞、 皮质延髓束和皮质脊髓束。
运動神經元病
➢ 肌萎缩侧索硬化症 （amyotrophic lateral sclerosis, ALS) ➢ 原发性侧索硬化症 （primary lateral sclerosis, PLS) ➢ 進行性肌肉萎缩（progressive muscle atrophy，PMA） ➢ 進行性延上伤髓、表麻下现运痹动（神p经ro元g损ress最iv常e见b，ul8b0a%r以p上alsy, PBP)
➢ 体征体現：肌张力、腱反射均減弱或消失，霍夫曼 征阴性，感覺正常。锥体束征阴性。
PBP病理变化
• 镜下可見脑干运動神經元，尤其是疑核和舌下神經 核细胞減少，大脑皮质的锥体细胞及脊髓前角运動 神經细胞無变化，锥体束脱髓鞘变化不明显。
PBP症状
• 临床症状：疾病壹開始就体現為延髓麻痹，在整個病程中均以此為 重要体現，其症状為：引水呛咳、吞咽困难、构音不清、声音嘶哑 。
• 体征体現：可見软腭运動無力、咽反射消失、舌肌萎缩、舌束纤颤 似蚯蚓蠕動。
• 當双侧皮质延髓束病变時，出現假性球麻痹的征象：除上述球麻痹 的体現外尚有强哭、强笑、出現下颌反射、掌颌反射、唇反射。
辅助检查
➢ 血清肌酶壹般正常，個别病例可稍增高。 ➢ 腰穿压颈试验示椎管腔畅通，脑脊液外观、细胞数及蛋白均
➢ 進行性脊肌萎缩症
运动神经元病诊断标准
运动神经元病诊断标准运动神经元病（motor neuron disease, MND）是一组以运动神经元损害为特征的进行性神经系统疾病。
其临床表现主要包括进行性肌无力、肌肉萎缩、肌肉痉挛、病理反射和肌张力异常等。
运动神经元病的诊断标准对于及早诊断和治疗该疾病至关重要。
本文将介绍运动神经元病的诊断标准，以帮助临床医生更好地诊断和治疗该疾病。
一、临床表现。
运动神经元病的临床表现主要包括进行性肌无力、肌肉萎缩、肌肉痉挛、病理反射和肌张力异常等。
患者常表现为进行性肌无力，特别是肢体肌群，导致肌肉萎缩和无力。
肌肉痉挛和病理反射也是该疾病的常见表现，患者还可能出现肌张力异常，如肌肉僵硬和肌张力增高。
二、神经电生理检查。
神经电生理检查是诊断运动神经元病的重要手段。
通过神经传导速度检查和肌电图检查，可以发现运动神经元的损害和肌肉萎缩情况。
在运动神经元病患者中，常见的神经电生理表现包括运动神经元损害、肌电图异常和肌电图幅值减低等。
三、影像学检查。
影像学检查对于运动神经元病的诊断也具有重要意义。
神经影像学检查可以发现运动神经元的变化和肌肉萎缩情况。
常用的影像学检查包括核磁共振成像（MRI）和CT扫描，这些检查可以帮助医生了解患者的神经系统情况，对运动神经元病的诊断具有重要意义。
四、生物标志物检测。
近年来，一些生物标志物的检测也被应用于运动神经元病的诊断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（neurospecific enolase, NSE）和神经元特异性磷酸二酯酶（neuron-specific phosphatase, NSP）等生物标志物的检测可以帮助医生判断患者的神经系统损害情况，对于运动神经元病的早期诊断具有一定的参考价值。
五、遗传学检查。
一些运动神经元病具有家族遗传倾向，因此遗传学检查对于该疾病的诊断也具有重要意义。
通过遗传学检查，可以发现患者是否存在相关遗传基因突变，有助于明确诊断和家族遗传风险评估。
六、临床诊断标准。
运动神经元治疗方法
运动神经元治疗方法运动神经元治疗方法是一种通过刺激运动神经元的活动来帮助恢复运动功能的治疗方法。
运动神经元是我们神经系统中的一类特殊神经元，负责传导和控制肌肉的运动指令。
当这些运动神经元受损或功能受阻时，就会导致肌肉无法正常运动，引发一系列的运动障碍，例如瘫痪和肌肉萎缩。
运动神经元治疗方法主要包括两个方面：一是通过药物治疗调节神经元的活动，二是通过物理治疗手段刺激运动神经元的再生和功能恢复。
在药物治疗方面，目前常用的药物有促进神经元再生的药物和调节神经元活动的药物。
促进神经元再生的药物主要包括神经生长因子和神经营养剂。
神经生长因子可以促进运动神经元的再生和突起的延长，从而恢复肌肉运动功能。
神经营养剂则可以提供神经元所需的养分，维持神经元的生存和功能。
调节神经元活动的药物包括神经调节剂和神经递质调节剂。
神经调节剂可以调节神经元内的离子平衡，增加神经元的兴奋性，并促进神经传导。
神经递质调节剂则可以调节神经元之间的信号传导，促进神经元间的通讯和协调。
在物理治疗方面，常用的治疗手段包括电疗、磁疗、声疗和运动训练等。
电疗是一种通过电流刺激神经元活动的治疗方法。
常用的电疗手段包括电针、电疗仪和电刺激。
通过电流的刺激，可以激活受损的运动神经元，促进神经元的再生和突起的延长。
磁疗是利用磁场的作用刺激神经元活动的治疗方法。
常用的磁疗手段包括磁疗仪和磁刺激。
通过磁场的刺激，可以增加神经元的兴奋性和促进神经传导。
声疗是一种通过声波的刺激促进神经元活动的治疗方法。
常用的声疗手段包括声波疗法和声波刺激。
通过声波的刺激，可以增加神经元的兴奋性和改善神经传导。
运动训练是利用运动刺激骨骼肌和神经元的活动的治疗方法。
通过运动训练，可以增加肌肉的强度和协调性，促进运动神经元的再生和突起的延长。
总而言之，运动神经元治疗方法是一种针对运动神经元受损导致的运动障碍进行治疗的方法。
通过药物治疗和物理治疗手段，可以促进神经元的再生和功能恢复，帮助患者恢复运动功能。
什么是运动神经元
什么是运动神经元运动神经元是指负责将脊髓和大脑发出的信息传到肌肉和内分泌腺，支配器官活动的神经元。
运动神经元病属于罕见疾病，是一系列以运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
目前发病原因尚不明确，患者表现为肌无力、肌萎缩、延髓麻痹等，通常无感觉异常。
该病多为中老年发病，病程多为2~6年，大多预后不良，常因呼吸肌受累死于呼吸肌麻痹或肺部感疾病分类下运动神经元型多于30岁左右发病。
通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。
颅神经损害常以舌肌最早受侵，出现舌肌萎缩，伴有颤动，以后腭、咽、喉肌，咀嚼肌等亦逐渐萎缩无力，以致病人构音不清，吞咽困难，咀嚼无力等。
包括进行性脊肌萎缩和进行性延髓萎缩。
上运动神经元型表现为肢体无力、发紧、动作不灵。
因病变常先侵及下胸髓的皮质脊髓束，故症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重。
本症称原发性侧索硬化症，临床上较少见，多在成年后起病，一般进展甚为缓慢。
上、下运动神经元混合型通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称为肌萎缩侧索硬化症。
病程晚期，全身肌肉消瘦萎缩，以致抬头不能，呼吸困难，卧床不起。
运动神经元病确切的病因和发病机制迄今未明。
可能为各种原因引起神经系统有毒物质堆积，特别是自由基和兴奋性氨基酸的增加，损伤神经细胞而致病。
主要病因遗传因素运动神经元病大多为散发，少数有家族史，遗传方式主要为常染色体显性遗传。
最常见的致病基因是21号染色体上的铜(锌)超氧化物歧化酶(SOD-1)基因。
感染和免疫有研究人员认为该病的发病可能与脊髓灰质炎病毒、肠道病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)有关，当感染侵及神经元，患者会出现相应的临床表现。
金属元素运动神经元病发病可能与某些金属，如铅、汞、铝等有关，环境中金属元素含量的差异也可能是某些地区地理性高发病率的原因。
运动神经元的名词解释
运动神经元的名词解释运动神经元是神经系统中的一类特殊的神经元，其主要功能是传导和控制运动指令。
它们是人体运动系统的基础组成部分，起着至关重要的作用。
本文将从不同角度来解释运动神经元的含义，并探讨其在人类运动中的作用。
一、神经元的基本结构和功能神经元是构成神经系统的基本单位，由细胞体、树突、轴突等部分组成。
神经元通过树突接收其他神经元传递来的信号，然后将这些信息整合并通过其轴突传递给其他神经元或肌肉细胞。
运动神经元作为一类特殊的神经元，其主要功能是控制肌肉的收缩和运动。
二、运动神经元的种类与分布根据它们所控制的肌肉类型，运动神经元可以分为两种类型：下运动神经元和上运动神经元。
下运动神经元通过其轴突直接接触到肌肉纤维，从而控制肌肉的收缩和运动。
上运动神经元则位于大脑皮层，通过下运动神经元传递运动指令至肌肉。
这两种神经元通过神经通路相互连接，共同控制着肌肉活动。
三、运动神经元与肌肉收缩肌肉收缩是通过神经冲动引发的生理反应。
当大脑在意识或无意识水平下决定要进行某项运动时，运动指令将沿着上运动神经元的轴突传递至下运动神经元。
下运动神经元收到运动指令后，会释放神经递质，使得肌肉纤维内的蛋白质结构发生变化，导致肌肉的收缩。
这一过程使得我们能够进行各种复杂的运动，如走路、跑步和举重等。
四、运动神经元与协调运动除了单个肌肉的收缩控制外，运动神经元还扮演着协调和控制整体运动的重要角色。
当我们进行复杂的动作，如打乒乓球或踢足球时，不仅需要肌肉有序的收缩，还需要不同肌肉之间的协调配合。
这就需要运动神经元在大脑的指挥下发送复杂的运动指令，确保各个肌肉群的收缩和运动的平衡与协调。
五、运动神经元与运动学习运动学习是指通过反复练习和训练来提高运动技能和效率的过程。
在运动学习中，运动神经元起着重要的作用。
随着运动的重复，大脑可以通过调整运动神经元之间的连接方式和信号传递路径来提高运动的准确性和速度，并逐渐形成运动技能的记忆。
这为我们学会骑自行车、弹奏乐器等各种运动技能提供了基础。
运动神经元
运动神经元运动神经元是人体神经系统的一种类型，它们负责控制肌肉的运动和姿势，在人体运动过程中发挥重要作用。
运动神经元位于脊髓和脑干的底部，其细胞体呈锥形，具有长而粗的轴突。
其细胞体与轴突的结构使得运动神经元能够快速而准确地与肌肉纤维通信，使肌肉产生强而有力的收缩，从而完成人体的运动和姿势控制。
运动神经元可以根据其所控制的肌肉类型分为两类：横纹肌运动神经元和平滑肌运动神经元。
横纹肌运动神经元主要负责控制骨骼肌的运动，而平滑肌运动神经元则主要控制平滑肌和心肌的活动。
横纹肌运动神经元与肌肉纤维的接合点被称为神经肌接合（NMJ），NMJ是神经肌肉系统的关键构成部分，也是运动神经元与肌肉纤维之间的联系点，在人体运动和姿势控制中发挥着至关重要的作用。
运动神经元与肌肉纤维之间的信号转导主要依赖于神经递质和细胞间钙离子浓度的变化。
神经递质是一种在神经元和肌肉纤维之间传递信息的化学物质，常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、GABA等。
当运动神经元受到刺激时，其会释放大量的神经递质到神经肌肉接合处，在与肌肉纤维相连的肌纤维膜上产生电位变化，使得电位扩散到肌肉内部并引起肌肉收缩。
此外，钙离子也在肌肉收缩中发挥着至关重要的作用。
当肌肉兴奋后，钙离子会通过钙离子通道进入肌肉细胞内部，并激活肌纤维蛋白酶、ATP酶等蛋白质，使得肌肉短缩并产生力量。
当神经冲动停止时，肌肉内部的钙离子会通过细胞内的钙离子泵回收，并重新与肌肉蛋白结合，使得肌肉松弛。
运动神经元在人体运动和姿势控制中的作用不可或缺。
除此之外，运动神经元还与多种疾病的发生和治疗有着密切的关系。
例如，运动神经元的损伤或病变会导致肌无力、肌肉萎缩等症状，而肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经退行性疾病正是由于运动神经元的死亡和退化所导致的。
因此，对运动神经元的研究不仅有助于进一步了解肌肉运动和姿势控制的机制，还有助于研究相关疾病的发生和治疗。
目前，对于运动神经元的研究在医学和生物学领域均有重要的应用价值。
运动神经元病
EMG: 慢性神经源性损害肌电改变，累及四肢肌、腹直肌。
CPK:346U/L CSF: WBC 1 X106/L ,RBC 1X109/L,PRO 470 mg/l
Case 6
男性，29岁 进行性双下肢无力6年，双上肢无力2年 其兄有类似表现 PE:颅神经（-），双上肢近端肌力5°-，远端5°,双下肢 肌力近端3°+，远端5°,四肢近端肌肉萎缩明显，反射对
EMG1（2006.5）左上肢广泛神经源性损害肌电改变
EMG2（2006.8）左上肢广泛神经源性损害肌电改变 EMG3(2006.12) 上下肢被检肌和胸椎旁肌见纤颤，正尖波，NCV 正常范围，轻收缩MUP普遍宽大或见巨大电位。神经源性损害肌 电改变，累及上下肢被检肌和胸椎旁肌。
治疗
医生，我该
吃什么药呢？ 想吃啥 就吃啥
男性3/10万人年 女性2.4/10万人年（2007）
起病年龄平均55岁，病程通常3-5年。平均存活3.5年，5年后 20%存活 (老年、早期呼吸困难、延髓受累影响存活）
好发年龄 ： 58-63岁 散发性 47-52岁 家族性 （2009）
临床类型
肌萎缩侧索硬化症（ALS)-----最常见
进行性（脊）肌萎缩症（PMA)
原发性侧索硬化症 (PLS)-----最少见 进行性延髓麻痹（PBP) 按美国的习惯通常统称为ALS，等同于运动神经元病 （英国，MND)
临床特点
LMN –无力 –肌萎缩 –肌束颤动 –电生理 UMN –反射的病理性扩散 –阵挛 –强直 –病理征 –电生理
延髓 延髓
称+，病理征（-），感觉无殊。
EMG:慢性神经源性损害肌电改变，累及上下肢,脊髓前角细 胞损害可考虑。
运动神经元功能特点
运动神经元的功能特点如下：
•高度特异性：每个运动神经元仅控制一组肌纤维，即运动神经元和肌纤维的关系是一对一的。
•等级结构：运动神经元具有不同的大小和活动阈值，从而形成等级结构。
大运动神经元控制的肌纤维数量较多，适合进行强度较大的动作；小运动
神经元控制的肌纤维数量较少，适合进行精细的动作。
•可逆性：运动神经元和肌纤维之间的联系是可逆的。
当肌肉受到损伤或失去神经支配时，运动神经元可以通过重新分枝来重新连接到受损肌纤维上。
•可塑性：运动神经元可以通过长期的训练和使用而发生可塑性改变，从而提高对肌肉的控制能力。
•自发活动性：运动神经元具有一定的自发活动性，即在没有接受来自大脑的指令时也会周期性地释放神经冲动，维持肌肉的基础张力和生理功能。
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皮质脊髓束
80％的纤维在延髓锥体交叉（皮质－脊髓侧束） 20％的纤维不跨过中线(皮质－脊髓前束)，在脊髓 同侧前索下行 脊髓前角运动神经元的突触联系
脊髓前角运动神经元
中间神经元
•皮质－脊髓侧束：控制四肢远端肌肉，与精细的、技巧性的运动有关 （进化新） •皮质－脊髓前束：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌，与姿
反射过程：牵拉肌肉→肌梭兴奋→ Ia、II
类纤维传入→脊髓前角运动 神经元兴奋→ 纤维传出→梭 外肌收缩。
肌梭的结构
γ- 运动神经元的功能及γ环路 (gamma loop)
反肌伸长反射 inverse myotatic reflex, IMR
• 当有神经支配的肌肉收缩时，通过反射 活动使其收缩的肌肉舒张。 意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。
脑干对肌紧张和姿势的调节
1. 脑干对肌紧张调节
皮层运动区 纹状体
网状结构中存在抑制肌紧张和肌运 动的区域，称为抑制区；还有加强 肌紧张和肌运动的区域，称为易化 区。
＋
小脑前 叶蚓部
前庭核
小脑前 叶两侧
＋
抑制区
（小、活动弱）
易化区
（大、活动较强）
网状-脊髓束
IPSP
EPSP
脊髓前角运动神经元
1.大脑皮层，2.纹状体，3.小脑，4.网状结构抑制区 5.网状结构易化区,6.前庭核
1、单个运动神经元放电频率
单收缩 复合收缩 强直收缩
2、放电的运动神经元数目
中枢对姿势的调节
•神经调节系统对姿势的调节不仅保持了人体的直立和 平衡，而且对随意运动的产生提供稳定的背景或基础。
（一）脊髓的调节功能
1.脊休克:（spinal shock）。 与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动的能力，进 入无反应状态，这种现象称为脊休克。 主要表现：横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性降低或消失，
特点：多突触反射，运动单位交替性活动，伸肌 为主。 意义：肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动， 是姿势反射的基础。
牵张反射的两种类型比较：
分类 定义 性质 刺激 腱反射 肌紧张
快速牵拉肌腱时引起的牵 缓慢持续牵拉肌腱时引起 张反射 的牵张反射
牵张反射 快速短暂的牵拉
牵张反射
缓慢持续的牵拉（重力作用）
调节肌紧张
脑干网状结构
脑干中除脑神经核和其它明 确的核团（薄、楔束核，红 核，黑质等）以及长距离的 纤维束外，在脑干中央区域， 纤维纵横交织，其间散布大 量大小不等的细胞体，称之 网状结构。进化上比较古老， 多突触联系。脑干网状结构 接受来自各种感觉传导信息， 传出纤维直接、间接地联系 着CNS各级水平。 功能上参与许多重要机能， 如睡眠、觉醒、调节肌紧张 及调节内脏活动等
类型： 腱反射、肌紧张
腱反射
概念：是指快速牵拉肌腱时所发生的牵张反射。 它表现为被牵拉肌肉迅速而明显地缩短。
特点：是单突触反射，反射时间短。 意义：帮助了解神经系统的功能状态。
膝跳反射
肌紧张
概念：缓慢而持续的牵拉肌腱时，发生的牵张反
射。它表现为骨骼肌轻度而持续地收缩，
维持肌肉的紧张性收缩状态。
（1）对侧伸肌反射：
屈肌反射 刺激脊动物皮肤→受刺激侧肢体
屈肌收缩，伸肌驰缓。（具保护意义）
对侧伸肌反射 刺激强度加大→同侧肢体屈肌 收缩，对侧肢体伸展。（保持身体平衡）
受刺激侧屈 伸肌
皮肤感受器
对侧腿伸
牵张反射(stretch reflex)
概念：有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长 时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动
反牵张反射的回路构成
• ① 梭外肌与肌梭呈并联关系， 梭外肌与腱器官呈串联关系； • ② 肌梭感受肌肉的长度变化(长度感受器)， 腱器官感受肌肉的张力变化(张力感受器)； • ③ 腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动 收缩异常敏感。当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌 梭而发动牵张反射，引致受牵拉肌肉收缩，导致 腱器官兴奋而发动反牵张反射。
运动区的功能特征：
•对躯体运动调节为交叉性支配
一侧皮层支配对侧躯体的肌肉。但在 头部面部肌肉的支配多为双侧（下部 面肌和舌肌受对侧支配）。
•具有精细的功能定位 功能区的
大小与运动的精细复杂程度有关，运 动愈精细愈复杂的肌肉，其皮层的代 表区面积愈大。
•总体安排是倒置的 下肢的代
表区在顶部，膝关节以下肌肉的代 表区在皮层的内侧面；上肢肌肉的 代表区在中间；而头部面部肌肉的 代表区在底部，但头部面部代表区 内部的安排仍为正的。
运动神经纤维 躯体运动反射 的最后公路
梭外肌纤维
骨骼肌
α-运动神经元
大小 数量 效应器 紧张性 释放递质 功能
大（几十至150u） 多（占前根2/3） 梭外肌（快、慢肌） 无 ACh 引起骨骼肌收缩
γ-运动神经元
小（﹤25u） 少（约1/3） 梭内肌（核袋、链肌） 有（经常性放电，频率高） ACh 调节肌梭对牵张刺激敏感性 协调肌肉的运动
运动单位（motor
unit）
•由一个脊髓α运动神经元或脑运 动神经元及其所支配的全部肌 纤维所组成的功能单位
一个支配四肢肌的α 运动神经元所支配的肌 纤维数目可达2000根。有利于产生巨大张力 一个支配眼外肌的α 运动神经元只支配 6～12根肌纤维。有利于支配肌肉精细运 动(产生的张力均匀)
运动神经元以两种方式决定 肌肉的收缩力：
势的维持和粗大的运动有关（种系发生古老）
运 动 传 导 路
( 锥 体 系 ）
纹状体
苍白球 丘脑
内囊
皮质脊髓前束
皮质脊髓侧束
2) 锥体外系
来源于皮层脊髓束和皮层脑干束的侧支和一些直接起源于大 脑运动皮层的纤维→脑干某些核团换元－－－－－－－ →脊
顶盖脊髓束 、红核脊髓束 网状脊髓束、前庭脊髓束
髓前角运动神经元 主要协调肌群间运动，调节肌张力(姿势)；多为双侧控制，
皮质小脑 半球外侧部
经齿状核和丘脑外侧核 与大脑皮质形成反馈回 路
神经纤维 与前庭神经和前 庭神经核有往返 联系
收缩成分 收缩特点 反射弧特点
意义
主要是快肌纤维收缩 同步性快速收缩 单突触反射
诊断神经系统的功能
主要是慢肌纤维收缩
持续的交替性收缩，不易 疲劳
多突触反射，受上位脑控 制
是维持姿势的最基本反射 是姿势反射的基础
牵张反射反射弧(reflex arc)：
感受器：肌梭(muscle spindle) 传入与传出：Ia、II类纤维; 、、纤维 中枢与效应器：运动神经元; 梭外肌
神经系统对运动和姿势的调节
本内容
• 脊髓对姿势和运动的调节
- 脊髓的运动单元 - 姿势反射 - 牵张反射
• 高级中枢对姿势和运动的调节 - 脑干
- 基底神经节 - 小脑 - 大脑
反射运动
☆ 最基本和简单的运动
☆ 由特异的感觉刺激引起 ☆ 产生的运动有定型的轨迹 ☆ 不受意志控制，刺激--反射即自动地发生 ☆ 运动强弱因刺激大小而异，而不能被随意改变
☆ 较短时间内完成，所涉及的神经元数量较少
随意运动：
☆ 为达到某种目的而指向一定目标的运动， ☆ 对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生， ☆ 运动的方向、轨迹、速度和时程等都可随意选择， 并可在运动执行中随意改变， ☆ 在较长的时间内完成， ☆ CNS各级结构均参与对它的调节， ☆ 较复杂随意运动需要经过反复练习才能逐渐完善。
脊休克原因
离断的脊髓突然失去了高位中枢的控制，主要是失去 了大脑皮层以及脑干（如前庭核、脑干网状结构等） 的下行纤维对脊髓的控制作用。 其恢复说明脊髓可以完成某些简单的反射活动。
脊髓对姿势的调节
姿势反射：CNS通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动以保持或改
正身体在空间姿势的反射 脊髓水平完成的姿势反射有：对侧伸肌反射、 牵张反射、
•翻正反射：正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可
翻正过来，这种反射称为翻正反射。
刺激视觉和内耳迷路;刺激颈部关节韧带及肌肉
翻正反射(righting reflex)
中枢对躯体运动的调节
由主观意识支配而产生的骨骼肌运动称为随意运动
•随意运动的设想 •运动的设计 •运动程序的编制与储存 起源 大脑皮层联络区； 大脑皮层、基底神经节和皮层小脑 皮层小脑。
外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿积聚。
脊动物 脊髓与高位中枢断离的动物（颈5以下）
脊休克
脊髓反射可逐渐恢复
蛙：数分钟 犬：数天 人：数周～数月
首先是一些比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射
然后比较复杂的反射逐渐恢复，如：对侧伸肌反射、搔爬反射等。
血压也逐渐上升到一定水平，排便、排尿反射恢复。 •离断水平以下知觉和随意运动的能力将丧失。
其他运动区：
•运动辅助区 位于两半球纵裂的内侧壁，扣带回沟以
上，4区之前的区域，电刺激该区可引起肢体运动和发 声，反应一般为双侧性、粗糙。
•第一感觉区、第二感觉区、5、7、8、18、 19区也与某些运动的产生和协调有关。
运动传出通路
经内囊、脑干
1）锥体系
•发动随意运动，多为交叉性支配，主要控制α-运动神经元
主要终止γ-运动神经元。
▲顶盖、网状、前庭脊髓束：
参与近端肌肉有关的粗大运动和姿势调节
▲ 红核脊髓束：
参与四肢远端肌肉精细运动的调节
顶盖脊髓束
网状脊髓束
前庭-脊髓束
皮质脊髓束
皮质脊髓侧束 皮质脊髓前束
锥体系和锥体外系
基底神经节的功能
基底神经节是指：大脑皮层下一些核团的总称
功能组成：
纹状体 丘脑底核 黑质
脑干对姿势的调节：
脑干整合完成的姿势反射有状态反射、翻正反射.