细胞静息膜电位的产生和维持
静息电位及动作电位的形成原理
主页博客相册个人档案好友查看文章相关文章静息电位和动作及其形成原理2009-09-16 16:19静息电位及其形成原理细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。
生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。
当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。
在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。
该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。
神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。
人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。
下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。
由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。
此外，A-表示带负Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念及形成机制1. 静息电位的概念静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。
在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。
2. 静息电位的形成机制静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。
在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。
3. 静息电位的重要性静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。
二、动作电位的概念及形成机制1. 动作电位的概念动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。
它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。
当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。
3. 动作电位的重要性动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。
总结与回顾：静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。
静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。
在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形成则依赖于离子通道的开闭和离子内外的流动，通过电压门控离子通道的开合来实现电位的变化。
个人观点和理解：静息电位和动作电位是神经元活动的核心过程，对于理解神经元的功能和信息传递具有重要意义。
细胞膜电位
膜片钳技术原理
膜片钳技术运用微玻管电极(膜片电极或膜片吸管)接触 细胞膜，以千兆欧姆[gigaohm sea1,1010欧姆(G。)」以 上的阻抗使之对接，使与电极尖开口处相接的细胞膜小 片区域(膜片)与其周围在电学上分隔，在此基础上固定电 位，对此膜片上的离子通道的离子电流(pA级)进行检测 记录。
膜现象几乎完全控制着离子和中性分子等物质 从活细胞外部向内部或者反方向的运输，离子向一 个方向和两个方向的运输造成了跨膜电位差，它反 过来调节着一系列的物质运输，膜电位是由于横跨 膜的可透离子和化学为不同产生的非平衡电位，在 化学作用和电性力达到平衡的条件下能够按照离子 的通透性和浓度计算出膜电位数值。一般来说，细 胞受到刺激一般从膜电位的变化开始，反过来膜电 位又适应了变化了的通透性。
1.2.2 动作电位的分期
刺激 局部电位 上 升 支 阈电位 去极化 零电位 反极化（超射） 反极化（超射） 支 复极化 （负、正）后电位 去 极 化
0mv 阈电位
静息电位
1.上升支又称去极相 上升支又称去极相 包括膜电位的去极化 反极化两个过程 去极化和 两个过程； 包括膜电位的去极化和反极化两个过程； 2.下降支又称复极相 下降支又称复极相 即膜电位的复极化过程。 复极化过程 即膜电位的复极化过程。 3.后电位 后电位 在锋电位的下降支恢复到静息电位水平 以前约相当于动作电位幅度70％左右处， 以前约相当于动作电位幅度 ％左右处， 膜电位还要经历一段微小而缓慢的波动， 膜电位还要经历一段微小而缓慢的波动， 称为后电位
The end
谢 谢
2009.11.06
–通常规定膜外电位为零，则膜内 大都在-10～-100mV之间。 –哺乳动物神经和肌肉细胞的静息 电位值为-70～-90mV
静息电位
1.静息时，细胞膜两侧存在着稳定的、外正内负的电位差，这种电位差称为静息电位(resting potential，RP)。
2.静息电位存在时细胞膜所处的外正内负的稳定状态称为极化(polarization)。
3.静息电位增大即细胞内负值增大的过程称为或状态称为超极化(hyperpolarization)。
4.静息电位减小即细胞内负值减小的过程或状态称为除极，又称去极化(depolarization)。
5.去极化高于零电位以上的部分称为超射(overshoot)，这时膜两侧电位呈“内正外负”的反极化(reverse polarization)状态。
6.细胞膜去极化后再向静息单位方向恢复的过程称为复极化(repolarization)。
7.带电离子的跨膜扩散受两侧离子的浓度差和电位差两个驱动力的影响，两者的代数和称为电化学驱动力(electrochemical driving force)。
8.当电位差驱动力增加到等于浓度差的驱动力时，电化学驱动力等于零，离子的净扩散量为零，跨膜电位差也就稳定下来，此时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位。
9.细胞受到一个有效刺激时膜电位在静息电位的基础上发生的迅速、可逆、可远距离传播的电位波动为动作电位(action potential，AP)。
10.当细胞受到一个有效刺激时，膜电位从-70mV逐渐去极化到达阈电位水平，然后迅速去极化至30mV，形成动作电位的升支;随后又迅速复极至静息电位水平，形成动作电位的降支，两者共同形成尖峰状电位变化，称之为锋电位(spike potentia)。
11.锋电位持续约1ms，随后出现，膜电位低幅缓慢的波动，称为后电位。
12.锋电位之后尚未复极化到静息电位的部分，称为负后电位(negative afterpotential)或后去极化电位(after depolarization potential，ADP)。
13.负后电位之后大于静息电位的超极化部分称为正后电位(positive afterpotential)或后超极化电位(after hyperpolarization potential，AHP)。
生理简答
1、静息电位产生的机制细胞安静时，膜内外K+浓度分布不均，膜内多、膜外少。
加之静息状态时膜只对K+有选择通透性。
于是K+顺着浓度差而扩散到膜外，膜内带负电荷的大分子物质不能透出而继续留在膜内，造成膜外带正电膜内带负电。
当推动K+外流的浓度差的驱动力与阻止K+外流的电位差的驱动力相平衡时，K+的净通透量为0，膜内外的电位差就相对稳定在某一水平，达到K+的电化学平衡电位，即静息电位。
（“一不均”细胞内外离子分布不均、“二选择”静息时膜对离子的选择性、“三平衡”）2、何为动作电位以及其产生机制和特征动作电位是指可兴奋细胞受到刺激后，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的、可逆的倒转与复原。
产生机制：以神经纤维为例，在安静状态下膜外Na+浓度时膜内的10—12倍，但此时膜对钠离子几乎不通透。
当细胞兴奋时，膜上的钠离子通道大量开放，钠离子顺着浓度差和电位梯度流入膜内，使膜去极化，达到“外负内正”的反极化状态，形成动作电位的上升支。
同时膜内电位变正又成为钠离子内流的阻力，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，钠离子的净通透量为0，此时的膜电位即为钠离子的平衡电位，其大小接近于动作电位的峰值。
随后，膜对K+通透性增加，细胞内的K+外流形成动作电位的下降支，直至静息电位水平。
而膜内外Na+、K+浓度恢复到兴奋前水平则是通过Na+泵的活动来完成的。
动作电位的特征：1）动作电位的产生是“全或无”式2）动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的3）动作电位之间不发生融合3、什么是局部电位以及其特征局部电位是指组织细胞受到阈下刺激作用时，引起的轻微去极化的电位波动。
其特征如下：1）不是“全或无”式2）不能在陌上远距离传播，呈电紧张扩布3）可以相互叠加：空间总和、时间总和4、兴奋—收缩耦联(excitation-contraction coupling)的过程（骨骼肌和心肌细胞）1）细胞膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延伸形成的T管膜传至连接肌质网JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca+ 通道2）激活的L型Ca+通道通过变构作用（骨骼肌细胞）或者内流的Ca+ (心肌)激活JSR上的钙释放通道RYR3）钙释放通道被激活，使JSR内的Ca+释放入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高4）肌浆中Ca+浓度升高促使肌钙蛋白与Ca+结合引起肌肉的收缩5）肌浆中Ca+浓度升高的同时，激活了纵行肌质网LSR上的Ca+ 泵，钙泵将肌浆中的Ca+回收入肌浆网，使肌浆中的钙离子浓度下降，肌肉舒张。
静息电位知识点总结
静息电位知识点总结一、细胞膜的离子泵和离子通道1. 离子泵：细胞膜上存在着多种离子泵，如钠钾泵、钙泵等，它们能够通过主动转运机制将特定离子跨膜，维持细胞内外的离子分布不均，是静息电位形成的重要因素之一。
2. 离子通道：细胞膜上还存在着多种离子通道，如钠通道、钾通道等，它们能够通过通道蛋白媒介的被动扩散机制，让特定离子通过膜而发生电位变化，也是静息电位形成的关键因素之一。
二、静息电位的形成过程在正常情况下，细胞内外的离子分布不均存在着以下特点：1. 细胞内：主要含有大量的负离子，如蛋白质阴离子，细胞器、核酸、脂质等；而钾离子的浓度也相对较高。
2. 细胞外：主要含有大量的阳离子，如钠离子、氯离子、钙离子等。
当细胞内外的离子分布不均时，就会形成静息电位。
其过程可概括为以下步骤：（1）静息电位的建立：在细胞静息状态下，由于钠钾泵的作用，细胞内外的钠离子和钾离子分布不均。
细胞内的钾离子浓度较高，而细胞外的钠离子浓度较高，这样就产生了细胞膜上的负内正外的电位差，即静息电位，也称为静息膜电位。
（2）离子通道的平衡：在细胞静息状态下，细胞膜上的离子通道大多处于关闭状态，只有极少量的离子通过，维持着静息电位的稳定。
（3）细胞内外离子分布的稳定：由于细胞膜上的离子泵和离子通道的作用，细胞内外的离子浓度分布保持相对稳定，从而维持着静息电位的稳定。
三、静息电位的生理意义静息电位作为神经细胞和肌肉细胞的重要生理特性，具有以下生理意义：1. 细胞兴奋传导：静息电位是神经细胞产生兴奋传导的前提，只有通过静息电位的建立，细胞才有可能产生兴奋传导和动作电位。
2. 细胞内稳态维持：静息电位的形成，能够维持细胞内外的离子分布平衡，从而维持细胞内环境的稳态，保障细胞正常的生理功能。
3. 膜电位的调节：静息电位是细胞膜电位的基础，它能够调节细胞的电生理活动，如膜通透性的改变、离子内外浓度分布的调节等。
四、静息电位的调节机制静息电位的稳定与调节是由离子泵和离子通道的作用所致，它们能够通过主动和被动机制调节细胞膜上的离子通透性，从而保持静息电位的稳定。
生理学课件之细胞3静息电位产生的机制
2、阈电位(threshold potential)：
能触发AP的膜电位临界值 一般比静息电位小1020mv
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(四) 动作电位的传播
细胞外
局部电流 未兴奋段膜去极化 并达阈电位
细胞内 相邻膜仍处于静
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动作电位的特点
（1）“全或无”：刺激未达到强度，AP不会产 生（无），刺激达到强度就引发AP，AP一经 出现，其幅度就达到最大值，不因刺激的增强 而随之增大
（2）不衰减传播：其幅度和波形始终保持不变 （3）脉冲式发放：多个AP互不融合
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（二）AP的的产生机制
AP产生的基本条件: ①离子的电-化学驱动力 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性改变：电 压门控性Na+、K+通道依次激活而开放
欧姆定律：Ix =V/R=（Em- Ex）Gx
跨膜电流，易测
膜电导，要测
膜两侧电位差，此电位随离子跨膜移动而 变，用带负反馈放大器的特殊装置使膜两 侧电位固定在某一设定值，测得I，再算出 G的方法称电压钳实验
膜通透性可用膜电导Gx（膜电阻的倒数）表示
voltage clamp: 1963, Nobel Prize in Physiology or Medicine 16
• 它其实是由细胞膜上大量离子通道的单通道电 流叠加形成的，这说明膜电导变化的实质是众 多离子通道开、闭的总和效应
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m：激活门 h：失活门
静息： m：关闭 h：开放
n：激活门
静息： n：关闭
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AP的的产生机制
钠通道开放、 激活，Na+迅 速内流
阈电位
Na+通道失活, Na+通透性消失, K+通透性
细胞的生物电现象临床本科
细胞的生物电现象临床本科细胞是构成生物体的基本单位，它们通过生物电现象在机体内传递信息和控制各种生理活动。
在临床本科领域，研究细胞的生物电现象对于理解疾病发生机制、诊断和治疗具有重要意义。
本文将就细胞的生物电现象在临床本科中的应用进行探讨。
第一部分：生物电现象的基础知识细胞的生物电现象是指细胞内外的电荷分布差异所引起的电位变化和电流流动。
细胞膜是细胞内外电荷分布差异的主要原因，其中离子通道和离子泵是调控电位变化的关键结构。
离子在细胞膜上通过离子通道的开放和关闭实现了静息膜电位维持和动作电位的产生。
第二部分：生物电现象与心脏电生理心脏是人体最重要的器官之一，其正常的电生理活动维持着心脏的收缩和舒张。
心脏的电信号主要由窦房结起搏，然后经过房室结传导到心室，引发心脏收缩。
心电图（ECG）是临床上最常用的检查方法之一，它通过记录心脏电位变化来评估心脏功能和诊断心脏疾病。
第三部分：生物电现象与神经电生理神经系统是人体的调节和控制中枢，其中生物电现象在神经传递过程中起着重要作用。
神经细胞通过动作电位的产生和传导来实现信息传递。
临床上常用的神经电生理检查包括脑电图（EEG）、肌电图（EMG）和神经传导速度测定（NCV）。
这些检查可用于评估神经系统功能、诊断神经疾病和监测治疗效果。
第四部分：生物电现象与细胞治疗技术细胞治疗是一种新兴的治疗方法，通过植入或注射修复和替代损伤或功能受损的细胞。
生物电现象在细胞治疗中起到重要作用，它可以调控细胞的增殖、分化和迁移，并促进组织修复和再生。
目前，细胞治疗已经在多个领域展示出潜在疗效，如心血管疾病、神经系统疾病和组织损伤等。
结论：细胞的生物电现象在临床本科领域中具有重要的应用价值。
通过研究生物电现象，我们可以更好地理解疾病的发生机制，为临床诊断和治疗提供科学依据。
随着技术的不断进步，细胞的生物电现象将在临床本科中发挥越来越重要的作用。
我们对细胞的生物电现象的深入研究和应用有望为未来医学带来更多突破和发展。
静息电位和动作电位的离子基础生物电现象的离子学说
反极化 超射 (overshoot) 复极化 (repolarization)：去极化后，再向静息电
位水平恢复的过程。 超极化 (hyperpolarization)：膜内负电位增大的
过程。
阈电位 (Threshold potential)
2.膜片钳 (patch clamp)
Neher和Sakmann，1976（nAchR单离子通道 电流，1991，Noble ）
可测量单通道离子电流 现在发现：通道的开放和关闭都是突然发生并
似乎是全或无式的，开放的持续时间长短不一， 但都有恒定的电导值。
The molecular basic of the action potential
The action potential is a rapid depolarization of the membrane potential, which can be propagated over the surface of the cell.
（一）细胞的兴奋和阈刺激
1. 刺激与反应 (stimulus and response)
机制：
1. 去极相
Na+通道迅速开放，与 regenerative cycle (正反馈)
Na+的平衡电位E Na
去极化
2. 复极相 Na+通道迅速失活（不应期） K+通道缓慢开放 – 负后电位和正后电位的形成
钠电导增加 钠通道激活
3. 恢复期 Na+通道复活, K+通道关闭 钠-钾泵活动增强，重建静息电位
静息电位和动作电位的离子基础 (生物电现象的离子学说)
生理简答题重点
1.试述静息电位的产生机制。
答：细胞内K＋浓度高于细胞外，安静时膜对K＋通透性较大，K＋外流聚于膜外，带负电的蛋白分子不能外流而留在膜内，使膜外带正电，膜内带负电。
当移到膜外的K＋所造成的外正内负的电场力足以对抗促使K＋外流的膜两侧K＋浓度势能差时，膜内外不再有K＋的跨膜净移动，膜两侧电位差也稳定在某一数值，这一状态称为K＋平衡电位，也即静息电位。
2.试述动作电位的波形及其产生机制答：动作电位的产生取决于膜内外离子分布及膜通透性的改变。
①上升支刺激使膜局部去极化达阈电位，Na＋通道大量开放，Na＋顺浓度差及电位差迅速内流而致膜内负电位迅速减小并反转；②下降支Na＋通道失活，K＋通道开放，K＋顺浓度差及电位差外流, 膜电位迅速恢复到静息时的水平。
3.试述神经肌接头兴奋传递机制.答：轴突末梢兴奋，末梢膜Ca2+通道开放，Ca2+内流引起递质释放,递质经扩散而与接头后膜(终板膜)受体结合，使与受体耦联的通道开放，引起钠内流为主(钾亦外流)的离子移动，引起终板膜局部去极化,进而激发邻近肌膜AP的产生，从而完成信息传递。
4.简述血浆渗透压的组成及作用答：血浆透压是指血浆中吸引水分子的力量。
分为：①血浆晶体渗透压：由血浆中晶体物质形成的渗透压。
作用是维持细胞内外的水平衡；②血浆胶体渗透压：由血浆中胶体物质形成的渗透压。
主要作用是维持血管内外的水平衡。
5.试述红细胞生成的调节答：红细胞的生成主要受爆式集落促进因子（BPF）、促红细胞生成素（EPO）和雄激素等因素的调节。
BPF主要调节早期红系祖细胞的增殖分化。
EPO主要调节晚期红系祖细胞的增殖和向前体细胞分化，并加速前体细胞的增殖分化，促进骨髓释放网织红细胞，对早期红系祖细胞的的增殖分化也有促进作用，还调节红细胞生成的反馈环，使血中红细胞的数量相对恒定。
雄激素可促进EPO的合成，使骨髓造血功能增强，也可直接刺激骨髓促进红细胞生成。
此外，甲状腺素、生长素和糖皮质激素等对红细胞的生成也有一定的促进作用。