运动性贫血研究进展
运动对铁代谢影响的研究
运动对铁代谢影响的研究中图分类号：g804 文献标识：a 文章编号：1009-9328（2012）09-000-03摘要运动会对机体铁代谢产生影响。
研究发现耐力性运动员较易出现运动性贫血，许多学者对其机制进行了研究和探讨，普遍认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和no增加等变化。
另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。
一些研究认为，运动性低铁状态是铁缺乏，主张进行铁补充；而有些研究则认为，这种低铁状态是机体的正常调节，没必要刻意补铁。
关键词运动铁代谢运动性贫血铁是人体最丰富的微量元素，它不仅是构成血红蛋白的重要成份，而且是线粒体呼吸链中酶和其它代谢途径中酶的主要组成部分，这都与运动员的身体机能和运动能力密切相关。
长期剧烈的运动训练可以导致铁代谢的紊乱，从而引发机体缺铁，导致运动性贫血。
铁代谢平衡的调节对于人体正常的生理状态维持至关重要。
近些年，随着铁转运相关蛋白：二价金属离子转运体（divalent2metal transporter 1，dmt1）、膜铁转运蛋白（ferroportin 1，fp1）、膜铁转运蛋白辅助蛋白（hephaesti，hp）、肠细胞色素b（duodenal cytochromeb，dcytb）、转铁蛋白受体2（transfer2rin recep tor 2，tfr2）和hfe基因功能的相继发现与研究，为正确认识铁代谢机制提供了理论依据，特别是对铁调素（hepcidin）与跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，tmprss6）的研究有了新的进展，使人们对铁代谢生理机制有了更深的认识[1-2]。
一、运动与铁吸收运动时运动员体内铁状况主要是由肠道对铁的吸收能力、铁的供应量以及铁的丢失量来决定[3]。
肖德生等[4]对长期进行游泳训练的大鼠铁状态研究发现，与安静组相比，进行3、6、12月三种不同时间长度的游泳运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低，而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态。
贫血与心电图变化的研究进展
３ 贫 血 与 心 电 图 变 化 关 系 的 研 究
贫血与 心 电 图 变 化 的 关 系 最 早 由 Ｂａｌｃｅｌｌｓ［２］ 于 １９４８ 年 报 道。 在 Ｐｕｂｍｅｄ 以 “ａｎｅｍｉａ”和 “ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍ”为 关 键 词 共 搜 索 到 ８２４ 篇 文 献。在中国知网检索发 现，我国 在 １９９０ 年 即 观 察 到子宫肌 瘤 患 者 心 电 图 的 改 变，目 前 （截 至 ２０１９ 年６月９日）已 有 相 关 文 献 ４６ 篇，研 究 领 域 绝 大 部分集 中 于 妇 产 科 和 心 血 管 科 。 ［３］ 研 究 提 ［１］ 示， 轻度贫血对 循 环 系 统 影 响 不 大；中 度 贫 血 患 者 常 表现 为 窦 性 心 动 过 速，而 当 Ｈｂ＜６０ｇ／Ｌ 时，约 ３０％的患者 可 有 心 电 图 改 变，表 现 为 低 电 压、ＳＴ 段压 低、Ｔ 波 低 平 或 倒 置，严 重 者 甚 至 可 能 出 现 ＱＴ 时间延长、心 房 颤 动 等。 而 发 生 心 律 失 常 时， 要考虑是否合并有其他心脏疾病。 ３．１ 不 同 原 因 贫 血 的 心 电 图 改 变 ３．１．１ 地 中 海 贫 血 的 心 电 图 变 化 地 中 海 贫 血 儿童的心肌 缺 血 是 严 重 的 并 发 症，应 进 行 心 电 图 检查，如果出现心肌病，还 应 进 行 心 肌 单 光 子 发 射 计算机断层成像（ＳＰＥＣＴ）检 查 。 ［４］ 心 电 图 检 查 可 对地中 海 贫 血 病 患 者 的 心 脏 铁 超 载 进 行 早 期 检 测［５］。对于重 度 地 中 海 贫 血 患 者，动 态 心 电 图 和 常规 １２ 导 联 心 电 图 表 现 为 按 心 率 校 正 的 ＱＴ （ＱＴｃ）间期增加，ＱＴ 离 散 度，心 电 图 Ｔ 波 峰 末 间 期（Ｔｐ－ｅ）与 ＱＴ 间 期 比 值 （Ｔｐ－ｅ／ＱＴ）增 加，心 率 变异指数降低，运动后心率恢复减弱，Ｐ 波和 ＱＲＳ 持续时 间 延 长，而 ＱＲＳ 碎 裂 波 也 比 较 常 见，其 中 ＱＲＳ碎裂波可能 与 铁 负 荷 有 关；动 态 心 电 图 显 示 房性早博和阵发 性 心 房 颤 动 发 作 频 率 较 高 。 ［６］ 相 较于轻度地中海贫血患者，重度患者平均 Ｖ５Ｒ 和 Ｖ１Ｓ振幅较高 。 ［７］ 而 另 一 项 研 究 结 ［８］ 果 提 示，ＱＴ 和 ＱＴ 离散度与血清铁蛋白呈线性正相关。 ３．１．２ 其 他 类 型 贫 血 的 心 电 图 变 化 在 巨 幼 细 胞性 贫 血 综 合 征 中，部 分 患 者 存 在 心 电 图 Ｐ 波 消 失，ＱＲＳ低电 压 改 变 。 ［９］ 针 对 低 血 清 铁 蛋 白 儿 童 的研究结果 表 明，低 血 清 铁 蛋 白 水 平 与 某 些 心 电
贫血症患者红细胞生成机制的研究
贫血症患者红细胞生成机制的研究引言：贫血是一种常见的全球性健康问题，严重影响着人们的生活质量。
造成贫血的主要原因之一就是红细胞生成异常。
了解贫血患者红细胞生成机制，对于预防和治疗贫血具有重要意义。
本文将探讨贫血症患者红细胞生成机制的相关研究进展。
一、骨髓造血干细胞分化为红系祖细胞骨髓是人体内主要的造血器官，其中包含大量造血干细胞。
这些造血干细胞经过一系列复杂的分化过程，最后形成不同类型的成熟血细胞。
在红系祖细胞分化过程中，一些特殊基因会被调控，从而促使幼稚红细胞向成熟红细胞方向发展。
二、调节贫血患者红细胞生成的因素1. EPO信号通路促红素(Erythropoietin, EPO)是一种肾脏合成的激素，对于红细胞生成起着重要作用。
当机体缺氧时，肾脏会分泌更多的EPO，并通过与其受体EPOR结合来促进骨髓中红细胞前体细胞的增殖和分化。
2. 铁代谢调控铁是红细胞生成过程中不可或缺的元素。
贫血症患者常伴有铁代谢紊乱，严重影响红细胞生成。
铁吸收、转运和贮存异常都可能导致贫血。
因此，调节贫血患者的铁代谢对于改善红细胞生成具有重要意义。
3. 炎症反应在许多慢性疾病中，炎症反应被认为是贫血发生的关键因素之一。
慢性炎症状态下，体内产生大量的干扰素、肿瘤坏死因子等促炎因子，抑制了EPO信号通路并抑制了红系祖细胞的分化和成熟。
三、常见贫血类型及其红细胞生成机制研究进展1. 铁缺乏性贫血铁缺乏是导致全球范围内最常见的贫血原因之一。
研究发现，铁缺乏时骨髓中的红细胞前体细胞增加，但红系祖细胞的分化能力下降。
同时，铁缺乏还会抑制HIF（hypoxia-inducible factor）信号通路，影响红细胞生成。
2. 酸性环境型贫血在某些特定情况下，如患者接受化疗或出现严重呼吸功能障碍等，体内pH值降低，形成酸性环境。
这种酸性环境会导致造血干细胞向巨大红系祖细胞方向分化，从而抑制正常红系祖细胞的生成和成熟。
3. 慢性肾脏病相关贫血慢性肾脏病患者往往伴有贫血现象。
马拉松运动对铁代谢影响的研究
马拉松运动对铁代谢影响的研究作者：茌长征来源：《教育教学论坛》2012年第41期摘要：铁对于马拉松运动员来说非常重要，一方面是运动成绩提高的需要；另一方面是保证运动强度的需要。
本文试从马拉松运动与铁代谢的辩证关系入手，就有关马拉松运动项目的能量代谢特点、铁在机体中的作用、铁代谢在运动训练过程中变化指标研究、如何预防运动性缺铁的防治作一探讨。
关键词：马拉松运动；铁代谢；影响中图分类号：G806 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2012）11-0156-03随着科学技术的迅猛发展，运动生物化学研究的水平也得以快速提高。
研究者发现在长距离跑的项目中，运动员对铁代谢的依赖程度比较高。
尤其是对马拉松运动员来说铁显得极为重要，因为铁是构成血红蛋白的重要成分，而且也是线粒体呼吸链中酶和其他代谢途径中酶的主要组成部分，这都与马拉松运动员的身体机能和运动能力密切相关。
大强度的马拉松运动加剧了铁代谢的速率，并影响机体铁平衡。
在马拉松运动训练过程中运动员非常容易出现运动性贫血，从而影响马拉松运动员的竞技能力，而在运动性贫血中由于缺铁而导致的血红细胞的合成下降占很大的比率，也是影响竞技能力的主要原因之一[1]。
一、马拉松运动项目的供能阐述马拉松运动属于周期性项目，跑完全程需两个多小时，能量消耗非常大。
其主要靠糖、脂肪、蛋白质有氧氧化供能。
有氧代谢供能是数分钟以上耐力性运动项目基本功能系统。
而有氧代谢的优劣主要依赖血液中血红蛋白的含量。
铁又是构成血红蛋白的主要原料，铁还是细胞色素酶、过氧化酶以及肌红蛋白的组成成分，在组织呼吸、生物氧化过程中起十分重要的作用。
马拉松就是属于有氧代谢供能的耐力项目，对氧的依赖程度非常高，所以缺铁则直接影响运动员的竞技能力。
二、人体内铁的生物学作用、存在状态以及铁元素缺失的危害1.铁的生物学作用。
人体中含有多种微量元素，铁是微量元素之一。
其生物学作用主要表现在：①铁是某些结合蛋白与某些酶的构成成分。
临床医学概论课程运动医学与康复疗法
针对运动后疲劳，可采用推拿、按摩、水疗等方法缓解肌 肉紧张，促进乳酸代谢和血液循环，加速疲劳恢复。
康复疗法在运动性疾病中应用
运动性肌肉疲劳
通过电刺激、按摩等手段放松肌 肉，促进血液循环和淋巴回流，
缓解运动性肌肉疲劳。
运动性关节损伤
运用关节松动术、牵引等方法改善 关节活动度，减轻关节疼痛和肿胀 ，促进关节功能恢复。
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03 康复疗法在运动 医学中应用
康复疗法概述及作用机制
康复疗法定义
康复疗法是一系列综合性的医疗手段，旨在通过物理、心理、职业和社会等多种 方法，帮助患者恢复或提高身体功能，改善生活质量。
作用机制
康复疗法通过刺激身体自我修复机制、促进局部血液循环、缓解疼痛、增强肌肉 力量、改善关节活动度等途径，达到治疗运动损伤和疾病的目的。
预防再次受伤措施
针对运动员的特点，制定相应的预防措施，如加强力量训 练、改善运动技巧等，以降低再次受伤的风险。
06 总结与展望
本次课程重点内容回顾
运动医学基本概念
介绍了运动医学的定义、研究范围以及与相关学 科的关系。
康复疗法原理与实践
探讨了康复疗法的生理学、心理学和社会学基础 ，介绍了常见的康复评估方法和治疗手段。
常见运动损伤康复治疗方法选择
急性运动损伤
对于急性运动损伤，如肌肉拉伤、韧带扭伤等，常采用冷 敷、压迫包扎、抬高伤肢等应急处理措施，随后可进行理 疗、按摩、针灸等康复治疗。
慢性运动损伤
对于慢性运动损伤，如肌腱炎、关节炎等，主要采用热敷 、超声波、电疗等物理治疗方法，同时配合适当的运动疗 法和药物治疗。
案例三：足球运动员跟腱断裂后重返赛场策略
评估跟腱断裂程度
“男性运动员三联征”研究进展
“男性运动员三联征”研究进展韩书娜;彭朋;白春宏;李晓霞【期刊名称】《山东体育学院学报》【年(卷),期】2018(034)002【摘要】“男性运动员三联征”主要征象包括低能量供应(伴或不伴有进食障碍)、低促性腺素性性功能减退症和低骨密度,严重影响男性运动员的身心健康和运动表现,其发病机制复杂,临床表现多样,易误诊和漏诊.建议从事按体重分级或强调低体重项目的男性运动员若以反复发作的骨应力性损伤为首发症状,特别是合并相关危险因素(如体重指数≤17.5 kg/m2、使用控体重手段等)以及非特异性症状(疲劳、贫血、性功能减退、过度训练综合征等)时,应进一步追查营养状况、下丘脑-垂体-性腺轴功能和骨密度.积极预防以及早发现、早诊断和早治疗是降低“男性运动员三联征”对参训者身心健康与运动表现不良影响的重要手段.【总页数】6页(P75-80)【作者】韩书娜;彭朋;白春宏;李晓霞【作者单位】四川外国语大学体育部,重庆400031;中国人民武装警察部队后勤学院军事训练医学教研室,天津300309;中国人民武装警察部队后勤学院附属医院骨科,天津300162;山东体育学院科研处,山东济南250102【正文语种】中文【中图分类】G804.5【相关文献】1.男性肝硬化患者血清雌二醇和睾酮水平变化及其与三联征的关系 [J], 伍洁;王维;白鸿远;王丽;厉英超2.女运动员三联征循证研究进展 [J], 李红娟;王利红3.在中学运动员中女运动员三联征的患病率 [J],Nichols;J.;F.;Rauh;M.;J;Lawson;M.;J.;俞晓梅（译）4.男性运动员三联征1例 [J], 黄凯;彭朋;秦永生;王大宁5.女运动员三联征的研究进展及应对策略 [J], 阙怡琳; 李丹阳; 张婧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中国运动营养学的研究现状
中国运动营养学的研究现状朱灵光【摘要】随着世界各国经济的不断发展和人们生活水平的日益提高，膳食结构发生了很大的改变。
运动、健康与膳食是衡量一个国家经济和科学文化发展水平的重要标志；合理营养、适量体力活动和健康的生活方式是增进健康的有效方式。
合理营养和平衡膳食是防止疾病、维持人体健康水平的物质基础。
运动营养学是研究健身人群和运动员在运动过程中营养学问题的一门学科，对运动营养学及运动营养食品的研究对于运动员和健身人群具有重要的意义.【期刊名称】《内江科技》【年(卷),期】2012(000)011【总页数】1页(P13-13)【关键词】运动营养学;研究现状;运动营养食品【作者】朱灵光【作者单位】中国美术学院,杭州310023【正文语种】中文【中图分类】TS201.4运动营养学是研究运动员的营养需要，利用营养因素来提高运动能力，促进体力恢复和预防疾病的一门科学。
运动营养学是营养学的一个分支，是营养学在体育实践中的应用。
随着我国经济的发展和保健水平的提高，运动营养学已成为运动人群改善生理功能、提高运动能力、防病保健和治病康复中的一门重要学科。
在“全民健身计划纲要”的指导下，我国的健身运动蓬勃开展，参与者已超过4亿(2002年统计)。
与此不相适应的是，由于缺乏合理的营养指导，使健身者不知道采用运动营养补充来保证最佳的健身效果。
同时竞技体育发展到今天，运动成绩已经越来越接近人体的能力极限。
要想创造一个新的成绩，就必须从事超过极限的训练。
没有强大的营养物质为基础就不可能达到预期目标。
因此，运动营养对于运动员和健身人群具有重要的意义。
1 运动营养食品运动营养食品是与运动相关的一类功能食品，其发展迅速，可以说已经风靡全球。
要搞清楚运动营养食品的概念，首先要知道功能食品的定义。
然而，世界各国对功能食品没有一个一致的定义，这样运动营养食品也就成为一个相对概念。
对功能食品定义最早，也最严格的是日本。
1991年日本厚生省明确定义，“功能食品即指具有生理调节机能之附加价值的食品，其必须采用传统食品形态，并作为每日膳食之一部分。
铁调素及其调控机制研究进展
铁调素及其调控机制研究进展李笑飞(综述);李英梅(审校)【摘要】铁调素是一种肝脏分泌的小分子肽，其对铁代谢调节起负调控作用。
铁的缺乏与过载会导致多种疾病，但机体本身缺乏对铁排泄的调控机制，所以铁调素的负调控作用对维持机体铁代谢平衡尤为重要，对铁调素调控机制的研究也逐渐受到关注。
研究发现铁代谢异常、贫血、炎症、缺氧等因素均对铁调素的生成起调控作用，从而间接地影响机体铁代谢平衡。
随着分子生物学的发展，在明确铁调素基因表达及分子构成的基础上，对刺激其表达的信号通路也取得了研究进展，如经典的BMP／SMAD信号通路和JAK／STAT信号通路。
调节信号通路的调节因子也随之被发现，如铁调素调节蛋白、跨膜丝氨酸蛋白6、Neogenin蛋白、遗传性血色素沉着症候选基因等。
它们的发现有助于阐明生理性和病理性铁代谢异常的分子生物学机制，同时使铁调素有望成为新的诊治铁代谢异常疾病的手段。
%Hepcidin is a small molecular peptide synthesized and secreted by liver which is responsible for the degenerative regulation of iron metabolism.Iron deficiency and overload will lead to many diseases, because there is no regulation mechanism of iron excretion in human body ,the degenerative regulation of hep-cidin is particularly important to maintain iron metabolism balance.Study on this regulation mechanism has more attention.Study found that abnormal ironmetabolism,inflammation,anemia and hypoxia can affect hep-cidin formation and indirectly affect iron metabolism balance .With the development of molecular biology , after clarifying gene expression and molecular signaling pathways of hepcidin ,progress has been made in thepathways of stimulating hepcidin expression,such as the classicBMP/SMAD and JAK/STAT signal path-ways.Regulators have also been found such as HJV,TMPRSS6,Neogenin,HFE,the discovery of which is helpful to elucidate the molecular biological mechanisms of physiological and pathological abnormal iron metabolism,and make hepcidin promising to become the new diagnosis and treatment method of abnormal i-ron metabolism.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(000)003【总页数】4页(P436-439)【关键词】铁调素;铁代谢;调控机制【作者】李笑飞(综述);李英梅(审校)【作者单位】上海中医药大学附属普陀医院老年科，上海200062;上海中医药大学附属普陀医院老年科，上海200062【正文语种】中文【中图分类】R589.9机体缺乏有效的铁排泄机制，控制铁吸收对维持铁代谢平衡十分关键。
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运动性贫血研究进展北京体育大学曹建民博士红细胞的主要功能就是运输氧气和一定量的二氧化碳，正常情况下处于合成与破碎的动态平衡。
红细胞的主要分成是血红蛋白，了解血红蛋白的组成对于深入探讨运动对血红蛋白浓度的影响是十分重要的环节。
一、血红蛋白的组成血红蛋白是由两条α珠蛋白多肽链、两条β多肽链与四个血红素共同组成。
1、珠蛋白的结构；珠蛋白是构成血红蛋白的蛋白质，珠蛋白在维持血红蛋白的生物学功能中发挥着极为重要的作用，珠蛋白是维持血红蛋白特定空间结构的主要因素，血红蛋白结合氧必需要求珠蛋白具有特定的空间结构才能维持氧的结合。
而血红素只有在珠蛋白维持特定的空间结构的前提下，才能与氧气结合，完成运输氧的功能。
因此，珠蛋白的组成以及其空间结构对维持血红蛋白极为重要。
2、血红素的组成；血红素与珠蛋白构成血红蛋白。
血红素是由原卟啉与铁通过非共价键组成的。
3、影响血红蛋白功能的效应物；（1）、质子（H＋）血红蛋白的氧亲和力随着二氧化碳分压的上升而下降，这种现象主要是依赖于酸碱度的改变（pH）。
（2）、二磷酸甘油酸（BPG）血红蛋白的氧亲和力随着BPG浓度的升高而下降。
（3）、氨甲酰基加合体CO2于血红蛋白上的自由氨基结合为氨甲酰基加合体，从而降低血红蛋白对氧的亲和力。
（4）、温度温度的上升会使血红蛋白的氧亲和力下降。
（5）、SNO加合体（一氧化氮）一氧化氮于血红蛋白β 93位半胱氨酸的巯基结合，形成SNO加合体。
当血液流经外周微动脉和前毛细血管时，氧气从血红蛋白中释放到周围组织中，去氧态血红蛋白形成，一氧化氮无法与血红蛋白继续结合，一氧化氮从血红蛋白上被逐出，起到局部舒张血管的作用。
二、运动性贫血产生的机制运动性贫血是一种在运动训练过程中容易出现的一种暂时性（一过性）身体机能低下的状态，是影响运动员运动能力的主要因素之一。
运动界对运动性贫血发生进行了大量的研究，并根据大量的研究成果提出了一些可能机制，但仍无法圆满地解释发生运动性贫血的现象。
因此，目前对运动性贫血发生的确切机制仍不十分明晰，仍需进一步的研究以探寻运动性贫血发生的确切机制。
正常情况下机体的红细胞生成与破碎处于动态平衡状态，使得机体的红细胞数目和血红蛋白浓度处于正常水平。
当运动训练的外部因素干预造成机体的红细胞的破碎速率大于生成速率时，从而使红细胞的动态平衡失调，造成运动性贫血的发生。
运动性贫血产生的原因是极为复杂的，当前的研究结果认为运动性贫血的成因主要是以下几个原因所造成的。
1、血液稀释由于运动训练所造成的血液稀释而引起的血红蛋白浓度降低产生的运动性贫血并非是真正的运动性贫血状态，因此有学者称之为稀释性假性贫血。
运动引起高血容量反应已经被许多学者的实验所证实，这种高血容量反应是机体对运动训练的适应性反应，通过血容量的增加，促进剧烈运动时心每博输出量和最大心排出量的增加，有利于向周围组织氧的运输和释放。
同时，高血容量和血球压积的适当降低还有利于降低血粘度，从而减少心肌收缩阻力和外周血液运输阻力，有利于外周组织的血液灌注。
许多学者研究结果证实运动员运动后即刻的血量呈现下降的趋势。
而运动后4小时内逐渐表现出回升趋势，回升后血量比正常安静状态下血量高5.5～25%，并且，这种血量升高可以持续到训练结束后的3-5天。
值得注意的是，高血容量带来的血液稀释作用会对血红蛋白浓度判断产生负偏差，从而干扰对运动性贫血的判断准确性。
而高血容量不会对平均红细胞体积（MCV）、铁蛋白等产生影响。
因此，应结合多项红细胞参数指标做为诊断标准，以避免由于高血容量带来的血液稀释所造成的判断准确性。
目前由于运动训练造成的血液稀释的发生机制以及由此对机体所产生的效果仍不明晰，但是共同的看法是只要由于运动训练所引起的血液稀释不超过机体的可能调节范围，单纯由于血液稀释造成运动性贫血的可能性很小。
运动训练引起高血容量反应的机制以及对机体和运动能力的作用有待于深入的研究。
研究者项目及对象（n）血液容量变化（%）红细胞容量变化（%）血浆容量变化（%）Well et al (1982)Davidson et al (1987)Dill et al (1974)Schmidt et al (1989)Brotherhood et al (1975) Marathon(F=4,M=6)Marathon(M=20)Middle distancerunners(12)VSnonathletes(48)Marathon(M=15)Middle- andlong- distancerunners(40)VSnonathletes(12)F=+4.4,M=+5.5运动后4小时+21+25F=-0.7,M=-0.6运动后4小时+18无变化F=+7.9,M=+10.2运动后4小时+17.2运动后24小时+24+16运动后2天显著性上升（P<0.001）2、溶血增加常人成熟红细胞的平均寿命为120天，在正常情况下，每天约有全身的成熟红细胞总数的1/120被破碎消亡，同时有相当数量的成熟红细胞生成，使体内成熟红细胞总数保持恒定。
当由于某种原因造成循环系统的成熟红细胞生存时间缩短、破坏速度加快时，过早、过多的被破坏，即为溶血。
此时，骨髓加速红细胞的生成与释放，以代偿红细胞的破碎消亡。
当红细胞破坏的速度超过了骨髓生成红细胞的代偿能力，则血循环中红细胞数减少，出现贫血，成为溶血性贫血。
造成溶血增加的原因：（1）红细胞膜和红细胞内抗氧化能力的改变（2）红细胞能量供应不足（3）血液酸化（4）运动引起激素水平变化（5）血浆渗透压改变（6）补体诱导的红细胞的溶解（7）体温上升3、铁代谢紊乱；导致铁代谢紊乱的因素：（1）机体对铁需要量增加（2）铁摄入不足造成铁摄入不足的原因与膳食中铁含量、饮食习惯、膳食铁的可利用度、小肠的吸收能力等因素有关。
（3）铁吸收障碍铁吸收障碍是造成铁缺乏的重要原因之一。
运动训练对铁吸收的影响可能是由于剧烈体育运动使血浆中转铁蛋白百分饱和度升高，从而使铁进入血液的速度减慢所致。
另外，肠道中粘膜细胞内的PH值对铁的吸收影响很大，由于大强度的运动训练可使血液中的PH值发生变化，从而影响小肠粘膜细胞中的PH值，粘膜细胞内PH值的变化使其对铁的吸收能力下降。
运动导致一氧化氮的增加也是使铁吸收下降的重要原因之一。
有研究表明大鼠经12周游泳运动后血清NO浓度与铁浓度呈高度负相关。
胰液分泌也影响非血红素铁的吸收。
HCO3–的分泌可导致PH升高，从而，降低非血红素铁的溶解度；胰酶本身对非血红素铁的吸收有抑制作用，胰酶缺乏可引起铁吸收增加。
（4）铁丢失增加铁丢失增加是导致机体铁负平衡的重要原因。
运动员铁丢失的途径主要为：1）、汗液丢失；2）、尿液丢失；3）、胃肠道丢失；4）、月经血丢失；5）、溶血增加；6）、机体应激；4、胃肠道出血5、月经紊乱6、造血机能改变以前对运动性贫血的研究往往注重与对溶血、铁代谢紊乱、月经紊乱等方面的研究，而对于造血机能的研究相对较为薄弱。
造血机能涉及到运动性贫血时对珠蛋白的基因表达的影响、诸多细胞造血因子在运动性贫血发生的变化，以及对血红素合成代谢的影响。
目前对珠蛋白基因表达的影响研究表明当运动性贫血发生时对珠蛋白基因表达没有明显的影响；对造血细胞因子的研究主要有：促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）、粒－单核细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、白细胞介素－3（Interleukin-3, IL－3）；目前研究表明运动性贫血发生时除了对EPO有影响外，对其它造血细胞因子没有明显影响。
因此，运动性贫血发生不是由于运动训练对造血机能具有明显的抑制，而可能更多是通过增加红细胞的溶血和铁代谢的紊乱从而造成运动员运动性贫血发生率的增加。
7、血红素分解代谢增加血红素氧合酶(HO)是催化血红素产生胆红素、一氧化碳 (CO)和铁的限速酶 ,它分为二型即原生型(HO-2)和诱生型(HO-1)。
HO-1又被称为热休克蛋白 32，除被其HO介导血红素生理降解为胆色素，胆色素大部分是由血红蛋白和细胞色素b衍生而来。
HO- 1又称诱导型，广泛分布于全身组织，金属离子、低氧、激素、内毒素、细胞因子及氧化剂等均能诱导HO-1的表达，是目前所知体内受影响因素最多的酶。
血红素氧合酶-1亚型会被血红素、低氧、炎症性的细胞活素和许多类型的氧化应激所激活，其可能可以提供抗氧化保护机制。
机体血红素氧合酶-1缺失的成年小鼠从20周开始会表现出血清铁浓度显著下降、血清铁蛋白水平显著升高和总铁结合力显著上升的特点，而肝肾部位出现可引起大分子氧化损伤的铁聚积特征，再次说明血红素氧合酶-1通过肝脏和肾脏内铁的释放途径有助于铁的循环利用。
因此，血红素氧合酶-1一方面可以促进血红素的分解代谢、发挥不利用血红蛋白生成的功能，另一方面在铁的再循环过程中担当重要角色(通过机体组织器官铁聚积的缓解)、表现为血红蛋白合成的积极因素。
目前，关于运动与HO-1的研究属于起步阶段，大部分实验结果表明运动性贫血发生时血红素氧合酶(HO)显著增加，提示运动性贫血发生时促进血红素在肝脏组织的分解代谢速率，从而使机体内血红素一定程度上处于高分解代谢状态，从而影响机体内血红蛋白水平下降的因素。
三、运动性贫血状况的监测1、红细胞参数2、铁代谢指标缺铁时铁代谢指标的变化指标正常范围运动导致缺铁时的变化血清铁（μmol/L）男：14.3~32.2 下降女：10.7~28.6 下降血清铁蛋白（μg/L）男：平均94 <30为潜在性缺铁，<15为缺铁性贫血女：平均34 <30为潜在性缺铁，<15为缺铁性贫血转铁蛋白饱和度（％）25~50 <15考虑为缺铁性贫血血清总铁结合力（μmol/L）44~80（250~450μg/dl）上升血清转铁蛋白受体（mg/L） 2.8~8.5 上升红细胞游离原卟啉（mg/L）<0.5 上升，>1锌原卟啉（μmol/L红细胞）0.72±0.21~0.85±0.29 上升红细胞－MCV（fl）80~98 下降铁缺乏，上升叶酸、VB12缺乏红细胞－RDW（％）11.5~14.5 上升，>15% MCV/RDW 下降网织红细胞升高(曹建民总结)。