大脑后动脉卒中
脑卒中
脑卒中（Stroke）是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。
又叫脑血管意外。
是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一次性或永久性脑功能障碍的症状和体征．脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
危害含义“中”为打击之意，又为矢石之中；“风”善行而数变，又如暴风疾至，古人将此类疾病症状与所观察的自然现象联系起来，用比喻的方法为疾病命名，中风就此得名。
影响脑中风是严重危害人类健康和生命安全的常见的难治性疾病，祖国医学将其列为“风、痨、臌、膈”四大疑难病之首，存在着明显三高（发病率高、致残率高、死亡率高）现象。
根据统计中国每年发生脑中风病人达200万。
发病率高达120/10万。
现幸存中风病人700万，其中450万病人不同程度丧失劳动力和生活不能自理。
致残率高达75%。
中国每年中风病人死亡120万。
已得过脑中风的患者，还易再复发，每复发一次，加重一次。
所以，更需要采取有效措施预防复发。
脑中风给人类健康和生命造成极大威胁，给患者带来极大痛苦，家庭及社会负担沉重。
因此，充分认识脑中风的严重性，提高脑中风的治疗与预防水平、降低脑中风的发病率，致残率和死亡率是当务之急。
2什么是脑卒中脑卒中俗称“中风”，是由向大脑输送血液的血管疾病引起的一种急性疾病。
脑卒中或脑血管意外（CV A）会对大脑组织造成突发性损坏，通常发生在向大脑输送氧气和其它营养物的血管爆裂之时，或发生在血管被血凝块或其它颗粒物质阻塞之时。
如果神经细胞缺乏足够的氧气供给，几分钟内就会死亡。
接着，受这些神经细胞控制的身体机能也会随之失去作用。
由于死亡的大脑细胞无法替换，因此脑卒中造成的后果通常是永久的。
患有大血管急性缺血性发作的患者，每小时损失1亿2千万神经细胞、8300亿神经键、和714千米有髓纤维。
每分钟有190万神经细胞、140亿神经键、12千米有髓纤维受损。
与因大脑老化而产生的神经细胞的正常死亡速率相比，缺血性大脑如果不接受治疗，则每小时老化3.6年。
脑卒中的分类
脑卒中的分类脑卒中（Stroke）是指脑血管疾病引起的脑部损伤，是导致残疾和死亡的主要原因之一。
根据患者的病因、症状和影像学特征，脑卒中可以被分类为不同的类型，这有助于医生制定治疗方案和预测患者的预后。
1.缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞而导致的，占所有脑卒中的80-85%。
这种类型的脑卒中可以进一步分为大动脉粥样硬化性脑梗死（Large artery atherosclerosis stroke）、心源性脑栓塞（Cardiogenic embolic stroke）、小动脉性脑梗死（Small vessel occlusion stroke）和其他类型。
大动脉粥样硬化性脑梗死是由于大脑动脉内形成斑块或血栓所致，通常发生在颈动脉、大脑中动脉或前大脑动脉。
心源性脑栓塞是由于心脏疾病引起的血栓形成，例如心房颤动、心肌梗死或心脏瓣膜病变。
小动脉性脑梗死是由于小动脉内发生的病变所致，通常发生在脑干、基底节和白质区域。
2.出血性脑卒中（Hemorrhagic Stroke）出血性脑卒中是由于脑血管破裂而导致的，占所有脑卒中的15-20%。
这种类型的脑卒中可以进一步分为脑出血（Intracerebral hemorrhage）和蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage）。
脑出血是由于脑内动脉或静脉破裂，导致血液渗入脑组织而引起的。
蛛网膜下腔出血是由于脑外膜下动脉破裂，导致血液渗入蛛网膜下腔而引起的。
3.短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）短暂性脑缺血发作是由于脑血管暂时性阻塞而导致的，通常持续时间在几分钟到一小时之间。
虽然症状会自行消失，但TIA是脑卒中的一个重要预兆，患者应及时接受治疗以预防进一步的脑卒中发生。
4.未确定类型的脑卒中（Undetermined Stroke）在某些情况下，患者的脑卒中类型无法确定，这可能是由于缺乏关键的临床或影像学信息，或者因为患者同时存在多种脑血管疾病。
脑卒中
认知功能障碍： 认知功能障碍： （一）知觉障碍：失认症（在脑损害后患者无视觉、 （一）知觉障碍：失认症（在脑损害后患者无视觉、 听觉、触觉、智力、意识等障碍的情况下而不能通过 相应的感觉通道进行认识，常有视觉、听觉和触觉失 认）；失用症（部分脑血管疾病患者在恢复过程中常 认）；失用症（部分脑血管疾病患者在恢复过程中常 表现有意念性失用或意念性运动性失用等现象）；单 表现有意念性失用或意念性运动性失用等现象）；单 侧忽略（在疾病早期出现的障碍，表现为对大脑损伤 侧忽略（在疾病早期出现的障碍，表现为对大脑损伤 灶对侧身体或空间呈现的刺激不能作出反应） （二）认知障碍：脑血管意外发生后因脑组织的损害 （二）认知障碍：脑血管意外发生后因脑组织的损害 常见有记忆障碍、注意力降低、思维和处理复杂事物 困难。
同侧联合反应：①患侧上肢抗阻力屈曲，引发患侧下 同侧联合反应：①患侧上肢抗阻力屈曲，引发患侧下 肢伸肌张力增高或伸展；②患侧上肢抗阻力伸展，引 发患侧下肢屈肌张力增高或屈曲。 4.步态异常脑血管病后，由于患者在没有足够的肌力， 4.步态异常脑血管病后，由于患者在没有足够的肌力， 肌张力异常和协调、平衡功能障碍的情况下，过早的 强行站立及步行，导致行走姿势的异常状态（画圈步 态、长短步态和膝过伸步态）
2.共同运动是在脑组织损伤后出现的一种肢体异常 2.共同运动是在脑组织损伤后出现的一种肢体异常 活动，表现为患侧肢体某一关节进行主动运动时， 会引发相邻的关节甚至同一肢体的所有关节出现不 可控制的运动，并形成特有的活动模式。 上肢共同运动：以屈肌功能占优势，表现为肩胛骨 上肢共同运动：以屈肌功能占优势，表现为肩胛骨 回缩、上提，肩关节后伸、外展、外旋，肘关节屈 曲，前臂旋后，腕和手指屈曲。 下肢共同运动：以伸肌功能占优势，表现为髋关节 下肢共同运动：以伸肌功能占优势，表现为髋关节 后伸、内收、内旋，膝关节伸直，踝跖屈、内翻， 足趾背屈。
脑卒中的分类和分型
脑卒中（Stroke）是一种严重的心血管事件，通常由脑部血供中断或丧失造成，可能会导致脑组织受损或死亡。
脑卒中的分类和分型主要基于其原因和病因，一般可以分为两大类：缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
以下是脑卒中的主要分类和分型：缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）：•缺血性脑卒中是脑部血液供应不足导致的脑组织缺氧和损害。
•缺血性脑卒中可以进一步分为两种主要类型：• a. 大动脉闭塞性脑卒中（Large Artery Occlusion Stroke）：由于大脑主要动脉或其分支的阻塞而引起的脑血供中断。
• b. 小动脉性脑卒中（Small Vessel Stroke）：通常由微小脑血管的堵塞或狭窄导致，也称为微小血管性脑卒中。
出血性脑卒中（Hemorrhagic Stroke）：•出血性脑卒中是由于脑部血管破裂而导致的出血，使血液进入脑组织。
•出血性脑卒中可以分为两种主要类型：• a. 脑出血（Intracerebral Hemorrhage）：出血发生在脑组织内部，通常由高血压或脑动脉瘤破裂引起。
• b. 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage）：出血发生在脑膜下腔，通常由脑动脉瘤破裂引起。
此外，脑卒中还可以根据病因和危险因素进一步分类，例如：•心源性脑卒中（Cardioembolic Stroke）：源于心脏问题，如心房颤动、心瓣膜疾病等，导致心脏中的血栓或栓子脱落并进入脑血管。
•大血管性脑卒中（Large Vessel Stroke）：与大脑主要动脉或颈动脉狭窄或阻塞有关。
•小血管性脑卒中（Small Vessel Stroke）：与小脑血管的损害或疾病有关，如脑微小血管病变。
•心源性脑卒中（Cryptogenic Stroke）：无法确定明确原因的脑卒中。
•转状脑卒中（Transient Ischemic Attack，TIA）：短暂的脑卒中症状，通常持续不到24小时，也称为“小卒中”。
脑卒中综合症和定位
脑卒中综合征和定位
后循环--脑干综合征
2. 主要由大脑后动脉的分支闭塞引起，根 据中脑受损部位的不同有多种综合征。如 Weber 综合征，指中脑腹侧部，损害了同 侧动眼神经与位于脚底中部3/5的锥体束， 表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫。红 核受累可出现震颤。
中脑卒中
1.由基底动脉分支闭塞引起 (1)中脑背侧闭塞:核上性向上凝视麻痹，瞳孔对 光反射消失，眼球震颤。 (2) 中脑腹侧闭塞:意识水平下降，双眼向下凝视 麻痹。
脑卒中综合征和定位
前循环--颈内动脉狭窄和闭塞
颈内动脉狭窄和闭塞----大脑半球缺血表现
大脑半球梗死最常见于大脑中动 脉区域，主要表现为对侧无力(面 部和上肢元无力较下肢明显) ， 伴有对侧感觉障碍、失语等。
1.有些严重的颈内动脉狭窄的患 者，可连续几周出现短暂的、反 复的短暂性脑缺血发作(TIAs) 。 2. 可出现短暂的发作性肢体抖动， 被称为肢体抖动性 TIAs。
病灶对倒脸部和手瘫痪及感 觉障碍，传导性失语，失用 症，古茨曼综合征(左侧损 伤) ，结构性失用(右侧损伤)
病灶对倒偏瘫，偏身感觉障碍， 凝视麻痹，空间忽视症， Broca 失语（左侧损伤） 病灶对侧偏盲或者上象限 盲， Wernick 失语(左侧损 伤)，结构性失用(右侧损 伤）
脑卒中综合征和定位
尿失禁、病灶对侧偏瘫、液 漠，经皮质运动性失语或运 动、感觉性失语，左侧肢体 失用 病灶对侧腿、髋部、足部、 肩部瘫痪、足部感觉缺失， 经皮质运动性失语或运动、 感觉性失语，左侧肢体失用
脑卒中综合征和定位 脉络膜前动脉----解剖
前循环--脉络膜前动脉闭塞综合征
起自颈内动脉， 位于后交通动脉和大脑前、中动脉起始部之间。第一个弯曲称池 段，是进入脉络裂前的一部分；第二弯曲称为丛段，是进入脑室的部分。
脑卒中基本知识
颈内动脉系统(internal carotid artery)
又称前循环,供应额、颞、顶叶和基底核等大 脑半球前3/5血流
椎-基底动脉系统（basilarvetebral artery)
又称后循环，供应小脑、脑干、丘脑和枕、 颞叶等大脑半球后2/5血液
脑动脉的细小分支
穿通支（perforating branch）
不可干预的因素
基本病因
etiopathogenisis
血管壁病变(dissepiment disorders)
高血压性脑细小动脉硬化(hypertensive atherosclerosis) 脑动脉粥样硬化(atherosclerosis) 血管先天性发育异常和遗传性疾病 各种感染和非感染性动、静脉炎 中毒、代谢及全身疾病导致的血管壁病变
TIA of vertebrobasilar circulation
眩晕（vertigo）、复视（diplopia）、吞咽困难 （acataposis）、共济失调（ataxia） 交叉性瘫痪（crossed paralysis）
跌倒发作（drop attack）、短暂全面性遗忘症（transient global amnesia TGA）、双眼视力障碍发作（the onset of binocular vision disorders）
病因
etiopathogenisis
高血压性脑动脉硬化(cerebral arteriosclerosis) 脑动脉粥样硬化(cerebral atherosclerosis) 心脏病(cardiac disease) 先天性脑动脉病变(inborm arteriosis) 脑动脉炎(cerebral arteritis)
脑卒中的常见类型与特点
脑卒中脑卒中的常见类型及其特点脑卒中的常见类型及其特点脑血管的病变主要可以分为两种类型.即由于血管破裂导致的出血和由于血管的阻塞导致的缺血.前者称为出血性脑血管病.后者称为缺血性脑血管病。
㈠出血性脑血管病1 .脑出血脑出血又名脑溢血.指的是脑实质内部的血管破裂造成的出血。
最常引起脑出血的原因是长期高血压和动脉硬化：长期的高血压使脑实质内的小血管管壁受到过度扩张而变薄等病变.与此同时血管的内膜也因高压血流的冲击而损害。
长此以往.当薄弱的血管壁再难抵御高压血流的冲击时就会破裂出血.如果血管壁已有动脉硬化.则此种情形更易发生.甚至在没有高血压的情况下也可以发生。
脑出血常先有预兆.先兆表现也叫做前驱症状.但往往并不明显.以致多被忽视。
这些预兆可包括在病前数小时或数天即有头疼、头晕、肢体发麻、鼻出血、眼底出血、嗜睡等。
此时一切使血压升高的因素都可能促进脑出血的发生.例如：情绪激动、用力排便、性交、饱餐、剧烈运动等。
一旦发病则来势凶猛.患者突感头晕、头疼、恶心.随即猝然倒地、呕吐、大小便失禁、半身不遂.甚至昏迷不省人事。
观之可见脸面潮红、呼吸沉重、鼾声明显、唾液外流。
渡过急性期后.上述症状会逐渐缓解.肢体活动能力也开始恢复。
2 .蛛网膜下腔出血人的大脑处于坚硬的颅骨保护之中.在颅骨之下还有柔软的脑膜包绕着大脑。
脑膜共有三层.由外向内分别为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。
蛛网膜薄且透明.围绕在软脑膜之外.二者之间的间隙称为蛛网膜下腔.其中有少量的液体称为脑脊液。
当大脑的浅表动脉破裂出血、且使血液进入蛛网膜下腔时叫做蛛网膜下腔出血。
蛛网膜下腔出血的原因很多.主要是动脉硬化、高血压和颅内动脉瘤。
动脉瘤是指血管局部因管壁薄弱等原因膨出.外观象一个瘤.但壁内的腔隙与血管腔相连.含有血液.因此易破裂引起出血。
血管瘤好发于动脉硬化的基础上.如出现在年轻人则多为先天畸形。
有些患者在病前有前驱症状.如偏头疼.多为单侧的博动性胀痛或眼眶疼.遗憾的是这种症状并不足以预告脑出血即将发生。
脑卒中
“脑卒中”（cerebral stroke）又称“中风”、“脑血管意外”（cerebralvascular accident，CVA）。
是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，包括缺血性和出血性卒中。
缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的60%～70%。
颈内动脉和椎动脉闭塞和狭窄可引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。
出血性卒中的死亡率较高。
调查显示，城乡合计脑卒中已成为我国第一位死亡原因，也是中国成年人残疾的首要原因，脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。
不同类型的脑卒中，其治疗方式不同。
由于一直缺乏有效的治疗手段，目前认为预防是最好的措施，其中高血压是导致脑卒中的重要可控危险因素，因此，降压治疗对预防卒中发病和复发尤为重要。
应加强对全民普及脑卒中危险因素及先兆症状的教育，才能真正防治脑卒中。
目录基本信息别称：脑血管意外英文名称：cerebral apoplexy就诊科室：神经外科常见症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、意识障碍；肢体活动不灵，突然跌到病因 1.血管性危险因素脑卒中发生的最常见原因是脑部供血血管内壁上有小栓子，脱落后导致动脉-动脉栓塞，即缺血性卒中。
也可能由于脑血管或血栓出血造成，为出血性卒中。
冠心病伴有房颤患者的心脏瓣膜容易发生附壁血栓，栓子脱落后可以堵塞脑血管，也可导致缺血性卒中。
其他因素有高血压、糖尿病、高血脂等。
其中，高血压是中国人群卒中发病的最重要危险因素，尤其是清晨血压异常升高。
研究发现清晨高血压是卒中事件最强的独立预测因子，缺血性卒中在清晨时段发生的风险是其他时段的4倍，清晨血压每升高10mmHg，卒中风险增加44%。
颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。
另外，胶原性疾病、高血压病动脉改变、风心病或动脉炎、血液病、代谢病、药物反应、肿瘤、结缔组织病等引起的动脉内膜增生和肥厚，颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞，或因血管破裂出血引发脑中风。
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大脑后动脉卒中1 引言1.1背景大脑后动脉(PCA)卒中较前循环卒中少见。
了解PCA卒中的临床表现和发病机制需要熟悉该区的神经血管解剖和结构功能的关系。
本文对PCA卒中作一综述，着重阐述PCA供血区的动脉源性卒中。
1.2解剖PCA是由基底动脉终末端发出的成对血管，向后上方弯曲绕过中脑，供应部分中脑、底丘脑核、基底核、丘脑、颞叶内侧下部以及枕叶和枕顶叶皮质。
另外，PCA经后交通动脉成为大脑中动脉(MCA)供血区侧支循环的重要来源。
在血管造影片上，PCA被后交通动脉分成P1和 P2段。
供应中脑、下丘脑和基底节以及背侧丘脑的穿支主要起源于P1段和后交通动脉，包括丘脑膝状体动脉（可单独分出，更多作为脉络膜后内侧动脉的分支）、胼胝体压部动脉、脉络膜后内侧动脉和脉络膜后外侧动脉。
P2段分出颞叶后动脉（先分出）和枕内动脉（后分出）。
颞叶后动脉进一步分出颞叶前支和颞叶后支，分别供应颞叶内侧下部、舌回和枕颞回。
内枕动脉有3条终末动脉：（1）距状动脉，供应枕叶内侧面的距状皮质；（2）颞枕动脉，供应颞叶和枕叶的眶面；（3）顶枕动脉，供应楔前叶及附近皮质。
1.3 神经血管解剖的正常变异大约30%的人一侧或两侧PCA 直接起源于颈内动脉或由后交通动脉发出，前者称“胎儿型PCA”，这时同侧P1段先天性缺如，可能会引起严重后果，因为前循环闭塞性疾病也可能会导致PCA卒中。
Percheron中央动脉由一侧P1段发出，然后分为双侧的丘脑内侧穿支，一旦闭塞可引起双侧丘脑旁正中梗死，这是一侧脑血管同时供应中线两侧结构的少数例子之一。
1.4病理生理学血管闭塞导致局部血流量突然下降时，即可发生缺血性卒中。
神经元死亡的速度随血流量下降的程度的不同而不同，如降至15 ml/(100 g•min)以下，数分钟内即可出现能量衰竭和随后的细胞死亡。
甚至在血流状态长期低于最佳时，细胞也可通过凋亡机制在数天或数周内发生死亡。
因此，迅速恢复脑血流对挽救脑组织至关重要。
PCA卒中的发病机制是多方面的，通常由来自心脏、主动脉弓、椎动脉或基底动脉的栓子栓塞引起，其他原因包括动脉粥样硬化性疾病和血管痉挛。
偏头痛性卒中有优先累及PCA的趋势。
当存在“胎儿型PCA”时，前循环则可成为致病病因（如颈内动脉狭窄）。
其他罕见的病因还包括凝血机制障碍、血管炎、拟交感神经药物及代谢性疾病。
1.5发病率、病死率和致残率在美国，PCA及其分支的卒中约占缺血性卒中的5%。
PCA卒中引起的死亡不常见，同时伴有基底动脉闭塞和脑干梗死可能会导致死亡。
PCA卒中致残率很高，视野缺损的恢复非常有限，尽管运动功能正常，但可能会因不能驾车或阅读，使患者生活质量明显受到影响。
其他神经心理缺损包括面容失认（不能识别面容）、视觉失认、遗忘以及不伴失写的失读。
PCA卒中很少引起同侧大脑脚梗死所致的偏瘫。
累及丘脑时能引起对侧感觉丧失。
1.6性别和年龄近年的新英格兰医学中心后循环卒中资料库显示，男性占58%，女性占42%，平均年龄为61.5岁。
2 临床2.1病史研究PCA卒中的方法与大脑其他部位的卒中一样，可采用以下简单的3个步骤：(1)确定是否为卒中，如患者在3 h时间窗内可考虑溶栓（静脉内tPA治疗）；(2)根据神经症状确定PCA卒中；(3)根据卒中症状进行检查，明确发病机制或病因。
实际上，这3步几乎是同时完成的。
在此基础上还要确定适当的二级预防措施。
前已叙及，PCA卒中的临床表现取决于神经解剖功能和相关的血管供应。
根据受累部位，PCA卒中可粗略地分为中脑、丘脑、枕叶、颞叶内侧、枕顶叶及混合性卒中。
病史特点将在体格检查中讨论。
2.2体格检查PCA卒中的临床表现复杂多样，因此全面的神经系统检查是必要的。
如考虑进行溶栓治疗，应用5~10 min重点检查神经功能障碍的主要方面，如意识水平、语言、半侧疏忽、视野、眼球运动、后组脑神经、粗略的运动功能、感觉缺失和共济失调。
建议根据美国国立卫生研究院卒中量表(HIHSS)选择溶栓治疗患者。
体格检查还应包括心脏和动脉粥样硬化的检查，如血管杂音、提示心脏瓣膜疾病的心脏杂音、心房颤动和高脂血症（角膜环、腱黄瘤）的体征。
以下叙述PCA卒中的主要临床表现，其中许多临床表现常同时出现。
2.2.1丘脑旁正中梗死这种综合征的症状需与谵妄和昏迷鉴别，患者通常表现为反应迟钝、昏睡和躁动不安，可伴有或不伴有偏瘫或偏身感觉障碍。
有时可因动眼神经受累导致眼肌麻痹。
患者看上去处于昏睡样状态，可能需要数天到数周的时间恢复，尽管有可能逐渐恢复到醒觉状态，但因有严重的记忆障碍，预后仍很差。
基底动脉尖端栓塞可能会导致此综合征。
Percheron动脉也可受累，可看作是运动不能性缄默综合征的晚期变异型。
2.2.2纯偏身感觉缺失丘脑腹后外侧核梗死可引起偏身感觉缺失，此为腔隙综合征的一种类型，通常是丘脑膝状体动脉受累引起的。
一种相关的疾病是Dejerine-Roussy综合征，表现为可迅速缓解的轻偏瘫和偏身共济失调，患侧遗留迟发性、永久性的偏身感觉障碍和发作性疼痛。
2.2.3视野缺损视野检查的一般规律是损害部位越靠后，视野缺损越一致。
根据损害面积的不同，双侧枕叶梗死表现为不同程度的皮质盲。
患者通常表现为Anton 综合征：即患者坚信自己能看见，而事实上并不能。
患者能详细地描绘出以前从未见过的物体，但却是完全错误的，并且对错误全然不知。
另一有趣的现象是盲视(blindsight) ——尽管存在皮质盲，仍可对物体的运动、周围环境的突然变亮或变暗有反应。
单侧闭塞可导致同侧偏盲。
PCA闭塞导致的枕叶梗死常可出现黄斑回避，尽管黄斑视觉的双侧表现让人怀疑，但这可能是因为MCA后部的分支向枕极的侧支循环供血使视辐射得以保留引起的。
外侧膝状体核梗死可导致偏盲、象限盲或扇形盲。
外侧膝状体核由双重血管供血，脉络膜前动脉供应前部和前外侧区，其余部分由脉络膜后动脉供血。
脉络膜后动脉闭塞可导致一种独特的综合征，表现为偏盲、偏身感觉迟钝及因外侧膝状体、穹窿、丘脑背内侧核及丘脑枕后部梗死引起的记忆障碍。
2.2.4视觉失认视觉失认指缺乏识别或理解所看到的物体或物体结构的能力，是一种高级皮质功能障碍。
视觉失认的严格诊断必须要求视力和语言功能完整。
多数患者有双侧损害，视觉皮质未受累，但视觉信息不能与某些视觉记忆相关的视觉皮质相联系。
视觉失认患者可通过其他方式识别物体，如通过触摸或听到叮当作响的声音来识别钥匙，但却无法看到钥匙。
真性视觉失认可分为统觉型和联想型。
统觉型视觉失认者不能说出面前物体的名称，不能凭记忆画出物体，不能识别或搭配物体，但患者在走动时可以看见和避开障碍物，并能识别光线明暗的细微变化。
联想型视觉失认者可根据要求画出、搭配或指出物体，但不能说出物体的名称。
患者可看见并画出物体的形状，但不能识别物体本身。
2.2.5 Balint综合征典型的Balint综合征多在退行性疾病中出现，双侧顶枕叶梗死亦可表现为这种综合征，病变部位多位于MCA和PCA血供的交界区。
这种综合征包括视觉性综合失认(visual simultanagnosia)、视觉性共济失调和凝视不能。
视觉性综合失认是指丧失了将一个场景的各部分综合起来形成整体概念的能力，患者可识别一个场景的每个特定部分，但不能说明整个场景。
视觉性共济失调是指手眼协调功能的丧失，即在视觉指引下执行一项运动任务时显得非常笨拙和不协调。
而凝视不能实际上是一种错误的名称，它描述的是在接受指令时核上性眼球快速扫视能力的缺失。
2.2.6面容失认面容失认是指不能识别面容。
典型的面容失认由双侧舌回和梭状回损害引起，但也有病例报道单侧非优势半球损害也可引起。
通常不会单独发生，常与其他失认同时出现。
自体面容失认是指不能认识照片或镜中自己的面容，是面容失认的一种亚型。
2.2.7视像存留、视物显小症和视物显大症这些都是病理机制不明的幻觉现象，可能代表痫性活动，传统上可用抗惊厥药物治疗。
视像存留是指在部分偏盲的视野内，视觉影像持续存在数秒至数天。
视物显大症和视物显小症是所看到的物体比实际的要大或小。
2.2.8阅读障碍(失读症)纯失读症可由优势半球枕叶梗死引起。
患者面对词汇时就像看完全不懂的另外一种语言，如果口头向他们拼出字母或者拿着他们自己的手描绘出字母轮廓时，则仍有陈述单词及其意思的能力。
虽然速度非常慢，患者也可能以一个字母一个字母的方式学习阅读，但不能将多个字母整合在一起来阅读。
典型的不伴失写的失读最早是由Dejerine在19世纪后期报道的。
在其病例研究中，他强调了左侧枕叶皮质损害和胼胝体压部梗死的重要性，后者中断了右侧枕叶与角回的联系纤维。
在极少数情况下，优势半球颞叶后部由PCA供血。
在同时伴有左枕叶梗死时，该区的损害可导致伴有阅读障碍和右侧偏盲的感觉性失语。
2.2.9颜色辨认障碍（全色盲、色觉障碍）枕叶下部的舌回损害可引起颜色辨认障碍。
用Ishihara板检验可发现这种障碍，患者会把实际的颜色说成无色或灰色，这种障碍通常仅出现在对侧视野，故称为“偏侧色盲”。
另一相关的障碍是颜色举名困难，又称为“颜色失认”，患者可认识和搭配颜色，但不能正确说出颜色的名称，这种障碍也可用断开模型（disconnection model）来解释。
2.2.10记忆功能缺损（遗忘症）颞叶内侧、穹窿或丘脑内侧核梗死可出现永久性顺行性遗忘。
尽管以往认为双侧梗死才会出现遗忘，但记忆功能可存在偏侧性，左侧脑组织梗死对口述功能影响更持久。
老年患者的单侧PCA梗死常导致永久性的短期记忆障碍。
最近，短暂性完全性遗忘患者的影像学检查已证实，单侧颞叶的弥散加权损害可导致短暂性遗忘。
2.2.11运动功能障碍当大脑脚的血供来自P1段的穿支动脉时，其梗死可引起偏瘫或轻偏瘫，临床表现与内囊梗死没有差异，但常因枕叶受累而伴有偏盲。
这种综合征可与MCA主干闭塞相混淆。
2.3病因在确定为PCA卒中后，下一步是明确发病机制。
一种方法是从心脏开始，向头部方向检查。
2.3.1心源性栓塞多种疾病可使心脏内形成栓子，最常见的病因是心房颤动。
心房颤动导致的卒中可用长期抗凝治疗来预防。
其他可能的病因包括心脏运动功能减退的附壁血栓（如心肌梗死、扩张性心肌病和房间隔动脉瘤）、细菌性心内膜炎、Libman-Sachs心内膜炎、人工瓣膜、经未闭卵圆孔和房间隔缺损的反常性栓塞。
二尖瓣脱垂和二尖瓣腱索断裂可能是较弱的卒中危险因素。
2.3.2源于主动脉弓的粥样硬化栓子随着经食管超声心动图（TEE）的发展，使检查和量化主动脉弓动脉粥样硬化疾病成为可能。
当斑块厚度＞4 mm和（或）存在可移动血栓时，高度提示有发生卒中的可能性。
2.3.3近端椎动脉病后循环缺血患者常发现椎动脉起始部狭窄，与颈动脉狭窄相似，椎动脉狭窄也可导致动脉－动脉栓塞。