脑卒中后神经功能恢复的可能机制()
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博士：脑卒中后早期运动训练促进脑功能修复的作用及其机制研究,毕业,毕业专题,博士：脑卒中后早期运动训练促进脑功能修复的作用及其机制研究脑卒中后早期运动训练促进脑功能修复的作用及其机制研究张彭跃；【导师】胡永善；【基本信息】复旦大学，康复医学与理疗学，2012，博士【摘要】研究背景：运动训练是一种能有效促进脑卒中后神经功能恢复的康复训练方案。
动物研究已经表明,在脑卒中后中后期开始介入的运动训练可以增加动物行为功能表现,而且不会加重脑损伤。
最近的临床研究结果发现,在脑卒中后早期(48小时以内)介入积极地康复治疗方案也有利于患者功能恢复,然而这种早期康复的作用却缺乏有力的实验证据,涉及的分子机制也不清楚。
因此,我们通过大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟脑卒中,在模型建立后24小时介入强度逐步增加的运动康复训练,通过多种行为学和组织学、分子生物学方法,从神经炎性反应和脑血流的角度研究了脑卒中早期运动训练对脑功能修复的作用和分子机制。
研究方法：采用SD大鼠,建立60分钟的脑缺血再灌注模型,在脑缺血后24小时介入强度逐步增加的跑台运动训练(从第一天5米/分钟到第三天的12米/分钟,并持续至实验结束),同时设置缺血对照组和假手术组。
在术后第3-21天(每隔3天)分别采用神经功能缺失评分评价动物神经功能缺失症状,使用foot-fault的方法评估动物的运动协调能力,用adhesive remove的方法测试动物的感觉整合能力,利用beam balance法检测大鼠的平衡能力；术后第21-25天采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力。
同时,我们还通过检测脑梗死体积、脑水肿和血脑屏障渗透性研究了早期运动训练对脑组织的保护作用,并分别采用实时定量PCR 和免疫荧光的方法检测了脑缺血早期神经炎性因子的转录表达和对内源性炎性细胞的激活。
最后我们还通过激光散斑脑血流成像技术评估运动训练对缺血皮层脑血流灌注量的影响。
研究结果：(1)相比于缺血对照组,运动训练组的大鼠神经功能缺失症状得到明显缓解,运动协调能力也得到了更好的恢复,空间学习和记忆能力也得到了很大的提高,但是对于感觉能力和平衡能力的恢复没有显著的促进作用；(2)与改善行为学结果一致的是,运动训练组显著减少缺血大鼠的脑梗死体积、脑水含量和血脑屏障的破坏；(3)进一步研究发现,运动训练明显抑制了脑缺血早期的神经炎性因子(IL-1α, I L1-β, IL-6, iNOS, COX2, TNFα)和细胞粘附分子(ICAM-1.VCAM-1)的转录表达,抑制了脑内星形胶质细胞和小胶质细胞的过度激活；(4)与这些结果相一致的是,相比于缺血对照组的大鼠,脑缺血后连续14天的运动训练显著促进了缺血脑皮层的血流灌注量。
卒中康复与脑的功能重组
脑卒中是常见病 、 多发 病 ， 大约 ９ ％的患者会 出现各种 ０ 程度的运动功能 障碍 ， 日常 生活 活动 能力低 下 ， 响患 者生 影 活质量 … １。卒 中后影 响神 经功 能恢 复 的不仅 有脑 的功 能重 组， 还有脑组 织 对 早期 恢 复 的反 应性 、 延迟 康 复 等 因素 ［ 。 大脑组织的可塑性和 功能 重组 是运 动疗 法治 疗脑 卒 中偏 瘫 的理论基础 ＿ 。中风 后 临床 症状 的 自然 病程 反映 了人 的 中 ３ Ｊ 枢神经系统 网络 在损伤 后具 有适 应损 伤 的可塑 性＿ 。代 偿 ４ Ｊ
钱红等 ＿将 １２例急性脑卒 中患者 ， ５ ０ Ｊ 随机分成 治疗组 和 对 照组进行 临床 对照 性研 究 。两组 患者 急性 期均 接受 临床 常规药 物治疗 。治疗 组生 命体 征平 稳后 接受 作业 治疗 。结 果 显示 ， 脑卒 中患者早 期介 入作 业治疗 １个月 后上 肢 、 手运 动功能指数得 以明显 提高 （ Ｐ＜０ ０ ） 日常生活活动 （ Ｄ ） ．５ 。 Ａ Ｌ 得分也有非 常显 著性 增加（ Ｐ＜０ ０ ）治疗 ３个 月后上肢 、 ．１ ； 手 运动功能及 Ａ ＤＬ能力 均有非 常显 著性 改善 （ Ｐ＜０ ０ ） ． １ 。证 实了脑卒 中患者如果不经过正规康 复治疗 和指导 ， 其功 能改 善缓慢 。早期介入 作业 治疗 对提 高患 者 的运动 功 能和 日常 生活活动 能力具 有 良好的促进作用 。
患者运 动功能治疗 后有 明显 改善 。认 为与治 疗相 关 的运动
２ 经颅磁刺激研 究康 复治疗患者 中的脑 功能重组
化或形 态学改变 的基础 。功能重 组 是指 伤后脑 的残 留部 分
通过功能上 的重组 ， 以新的方式 完成 已丧失 了的功 能 ，是一
脑卒中的练习题
脑卒中的练习题脑卒中，这个看似遥远却可能随时降临的健康“杀手”，正日益引起人们的关注。
对于脑卒中，了解它、预防它至关重要。
下面，就让我们通过一些练习题来加深对脑卒中的认识。
一、选择题1、以下哪项是脑卒中的常见症状？（）A 突然的剧烈头痛B 视力模糊或失明C 一侧肢体无力或麻木D 以上都是2、脑卒中最主要的危险因素是？（）A 高血压B 糖尿病C 高血脂D 吸烟3、以下哪种类型的脑卒中占比最高？（）A 缺血性脑卒中B 出血性脑卒中4、对于疑似脑卒中患者，在急救时首先应该？（）A 拨打 120 急救电话B 让患者躺下休息C 测量血压D 给予阿司匹林5、预防脑卒中，以下哪种饮食习惯是正确的？（）A 低盐、低脂、低糖饮食B 多吃油炸食品C 大量饮酒D 经常吃甜食二、判断题1、年轻人不会得脑卒中。
（）2、脑卒中患者经过治疗后都能完全恢复正常。
（）3、定期体检对于预防脑卒中没有作用。
（）4、患有高血压的人只要按时吃药就不会得脑卒中。
（）5、运动可以降低脑卒中的发生风险。
（）三、简答题1、请简述缺血性脑卒中的发病机制。
答：缺血性脑卒中主要是由于脑血管狭窄、阻塞导致脑部供血不足引起的。
常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞等。
动脉粥样硬化使得血管壁增厚、变硬，管腔狭窄；血栓在血管内形成，阻塞血流；来自心脏或其他部位的栓子脱落，随血流进入脑血管，也会造成阻塞。
这些情况都会导致脑组织缺血、缺氧，进而引发神经功能障碍。
2、脑卒中的黄金救治时间是多久？为什么？答：脑卒中的黄金救治时间一般是发病后的 45 小时内。
在这个时间段内，及时采取溶栓治疗等措施，可以溶解血栓，恢复血流，挽救尚未死亡的脑组织，降低致残率和死亡率。
如果超过这个时间窗，脑组织的损伤可能会不可逆，治疗效果也会大打折扣。
3、列举至少三种预防脑卒中的方法。
答：（1）保持健康的生活方式，如合理饮食（低盐、低脂、低糖，多吃蔬菜水果）、适量运动（如每周至少 150 分钟的中等强度有氧运动）、戒烟限酒、控制体重等。
神经可塑性机制在卒中后认知功能恢复中的作用
神经可塑性机制在卒中后认知功能恢复中的作用
方嵘(综述);陈生弟(审校)
【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》
【年(卷),期】2024(41)5
【摘要】卒中后认知障碍(PSCI)因其高发病率、高致残致死率而在国际卒中研究领域备受瞩目,但因其发病机制未完全阐明而限制了有效治疗手段。
临床观察性研究表明,卒中后12个月内患者的认知功能呈不同程度的恢复,这一恢复与神经可塑性机制密切相关。
深入了解神经可塑性机制对于制定最佳的卒中后神经系统修复策略并对受损脑功能进行补偿具有重要意义。
本文首先介绍了卒中后自发神经可塑性机制,包括神经细胞的可塑性、突触神经环路的可塑性和脑网络的可塑性,及其与认知功能之间的关系,揭示了神经可塑性与脑功能恢复的动态和复杂性。
随后探讨了增强神经可塑性的方法,包括药物治疗、康复训练、非侵袭性脑刺激和其他方法,提倡早期干预效果好。
尽管一些新兴方法尚缺乏明确的临床依据,但初步研究中的疗效令人鼓舞,有望开启卒中后治疗的新篇章。
【总页数】8页(P387-394)
【作者】方嵘(综述);陈生弟(审校)
【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科;上海交通大学医学院神经病学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R743;R749.1
【相关文献】
1.神经可塑性与脑卒中后运动功能恢复的研究进展
2.多奈哌齐联合认知训练对脑卒中后认知功能障碍患者神经功能恢复的影响
3.认知功能和神经可塑性——调节神经可塑性是人参皂苷Rg1改善认知功能的基本机制
4.神经可塑性与脑卒中后运动功能恢复
5.多奈哌齐联合认知训练对脑卒中后认知功能障碍患者神经功能恢复的影响观察
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缺血性脑卒中后神经功能重塑机制及神经功能缺损治疗方法的研究进展
山东医药2020年第60卷第21期•综述・缺血性脑卒中后神经功能重塑机制及神经功能缺损治疗方法的研究进展高翔宇，罗鹏，岳康异，曹源，蒋晓帆空军军医大学第一附属医院西京医院，西安710032摘要:缺血性脑卒中是临床上致死率和致残率最高的疾病之一，其预后一般，神经功能恢复差。
通过脑缺血后病理机制的研究发现，大脑可通过神经保护、血管再生男申经元再生、突触再生、轴突出芽男田胞调节等机制促进损伤后的神经功能重塑，并以这些机制为突破口寻找新的干预靶点和治疗方法，最终通过神经保护药物、干细胞疗 法男申经调节、运动康复等治疗方法达到治疗缺血性脑卒中后神经功能缺损的目的。
关键词：脑卒中;缺血性脑卒中；神经功能重塑；神经功能缺损doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2020.21.026中图分类号:R338.2文献标志码:A文章编号；1002-266X(2020)21-0096-04缺血性脑卒中是临床上致死率和致残率最咼的疾病之一，该疾病的防治极为重要［］。
临床上常使用静脉注射组织型纤溶酶原激活剂和取栓术等治疗方案，其预后一般，神经功能恢复差。
近年来，研究人员通过脑缺血后病理机制的研究，发现中枢神经系统具有可塑性和潜在的可再生能力，大脑可以通过血管再生男申经元再生,突触再生等神经功能重塑机制实现大脑神经功能的恢复。
目前，研究人员试图以这些机制为突破口,寻找治疗神经功能缺损的新靶点。
现将缺血性脑卒中后神经功能重塑的机制及缺血性脑卒中后神经功能缺损的治疗方法综述。
1缺血性脑卒中后神经功能重塑的机制点［2］为,神元生神功能恢复困难的主要原因，但随着研究的深入展开弓研究人员发现神经元具有可塑性和损伤后的修复能力,可重塑缺血性脑卒中后的神经功能。
研究［］发,通过神、血生、神元生、突触再生、轴突出芽男田胞调节等机制增强受损组织的自然防御，恢复损伤区域神经系统血流供应，从而促进损伤后的神经功能重塑，为缺血性脑卒中的治疗提供了新思路，将成为治疗缺血性脑卒中后神经功能的靶点。
高压氧治疗对脑卒中后神经功能恢复的影响评估
高压氧治疗对脑卒中后神经功能恢复的影响评估脑卒中是一种常见的疾病，严重影响患者的生活质量。
目前，高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）被广泛应用于脑卒中后神经功能恢复的治疗中。
本文将从脑卒中的发病机制、高压氧治疗的原理及其对脑卒中后神经功能的影响进行评估。
第一部分：脑卒中的发病机制脑卒中是指脑血管发生破裂或阻塞，导致大脑供血不足或缺血缺氧，进而导致脑细胞死亡的一种疾病。
脑卒中通常分为两种类型：出血性脑卒中和缺血性脑卒中。
出血性脑卒中主要是由于脑血管破裂，导致脑组织出血。
而缺血性脑卒中则是由于脑血管阻塞，导致脑组织缺血缺氧。
第二部分：高压氧治疗的原理高压氧治疗是一种通过将患者置于高氧环境中，使其吸入高浓度氧气的治疗方法。
高压氧治疗可以提高血液中氧分压，增加氧气在体内的溶解度，从而提高组织的供氧量。
同时，高压氧治疗还可以抑制炎症反应、减少脑水肿，并促进脑血管的再生和修复。
第三部分：高压氧治疗对脑卒中后神经功能的影响研究表明，高压氧治疗可以促进脑卒中后神经功能的恢复。
首先，高压氧治疗可以改善脑卒中患者的运动功能恢复。
一项研究发现，经过高压氧治疗后，患者的身体运动功能明显改善，手脚的灵活性和协调性得到提高。
其次，高压氧治疗还可以改善脑卒中患者的认知功能。
多项研究观察到，经过高压氧治疗后，患者的记忆力、注意力和言语能力等方面得到了明显的改善。
此外，高压氧治疗还可以减轻脑卒中后的抑郁和焦虑症状，提高患者的心理健康水平。
第四部分：结论综上所述，高压氧治疗对脑卒中后神经功能恢复具有积极的影响。
通过改善脑血液供氧，抑制炎症反应和促进脑血管修复，高压氧治疗可以加速脑卒中患者的神经功能恢复过程。
然而，需要注意的是，高压氧治疗并非适用于所有脑卒中患者，治疗前需进行详细的评估和选择。
希望通过进一步的研究和实践，能够更好地利用高压氧治疗来促进脑卒中后的神经功能恢复。
脑卒中后神经功能再生的机制及干预方法
脑卒中后神经功能再生的机制及干预方法脑卒中是由于脑血管突然断裂或阻塞，导致脑部供血不足而引起的一种急性脑血管疾病。
脑卒中后，脑组织损伤严重，导致神经功能受损，包括感觉、运动和认知功能等。
然而，神经系统具有一定的再生和修复能力，有许多机制和干预方法可以促进脑卒中后的神经功能再生。
神经功能再生的机制1. 突触重塑：脑卒中后，受损的神经元和突触重建需要通过神经可塑性来实现。
神经可塑性是指神经系统对刺激和体验做出适应性改变的能力，包括突触增强和重塑。
在脑卒中后，受损区域周围的神经元可以通过增强连接和建立新的突触来代替受损的连接，从而恢复功能。
2. 神经元再生：脑卒中后，一部分神经元可能会丧失功能或死亡，但其它未受到直接损伤的神经元仍具有再生能力。
神经元再生的过程包括神经干细胞分化为神经前体细胞，再进一步分化为新的神经元，最终在受损区域重新建立连接。
3. 神经再连通：脑卒中后，受损的神经连接可以通过寻找新的通路来恢复功能。
神经干细胞可以迁移到受损区域，分化为新的神经元，并建立新的连接，从而实现神经再连通。
干预方法1. 早期治疗：脑卒中后的早期治疗是最关键的干预措施。
早期治疗包括紧急抢救、恢复脑血流和控制脑水肿等措施，旨在尽快恢复脑部供血和减少损伤范围。
2. 康复训练：康复训练是脑卒中后神经功能再生的重要手段。
通过物理治疗、言语治疗和认知训练等方式，帮助患者重新学习和恢复受损的感觉、运动和认知功能。
康复训练可以刺激神经可塑性，促进受损区域的神经细胞再生和再连通。
3. 药物治疗：药物治疗在脑卒中后神经功能再生中也起到重要作用。
例如，神经营养因子和生长因子可以促进神经细胞存活和再生。
神经营养因子如脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）等可以通过注射或植入方式给予患者，促进神经再生和突触重塑。
4. 细胞治疗：细胞治疗是一种新兴的脑卒中后神经功能再生干预方法。
通过将外源性干细胞注入患者脑部受损区域，可以促进神经元再生和突触形成。
脑卒中康复治疗的循证医学及规范化
交流障碍失语（失语症）是语言的功能障
碍。失语是与言语的运动功能障碍导致的力弱及口 腔器官肌肉控制的不协调有区别。后者称为构音障 碍。交流障碍常使患者感到孤独，交流失败更可能 导致患者愤怒及挫折感。患者通常使用手势、位置 提示、视觉示意、面部表情、简短句子和双目接触等 方式重新建立交流。这是非常必要的。语言缺损的 患者通常有一定程度的自然恢复。言语、语言专业 人士要明确问题的类型及严重程度，并能够提供建 议，使患者获得最好的交流方式。
Ｇｅｒｉａｔｒ Ｈｅａｒｔ Ｂｒａｉｎ Ｖｅｓ鸵Ｉ Ｄｉ５，Ｓｅｐ ２００８．ＶｂＩ １０，Ｎｏ．９
．述评．
脑卒中康复治疗的循证医学及规范化
王宁华
关键词：脑血管意外Ｉ康复Ｉ循证医学 中图分类号：Ｒ７４３．３ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９—０１２６（２００８）０９－０６５０－０３
随着社会经济的发展，疾病谱也在不断的变化。 近年来，脑卒中已经成为威胁人类健康的主要疾病， 并使存活的患者长期伴随着各种残疾，为社会、家庭 和个人增加了沉重的负担。脑卒中病死率在北美所 有疾病中占第三位，在中国占第二位。大约２／３脑 卒中患者存活下来，但仍有１／２的生存患者导致躯 体残疾。国内外学者正在努力探寻着脑卒中发生、 发展及结局的规律，规范有效科学合理的康复治疗 方法、以及残疾发生、预防与控制的手段。从数十年 脑卒中康复治疗开展的过程中不难发现，人们从传 统的实践模式正在转变为以循证为依据的临床实 践。目前在脑卒中康复治疗的基础、方法中，人们十 分关注以循证为基础的实践需要。循证被Ｓａｃｋｅｔｔ 等学者解释为“认真、明确而审慎地应用现时最好的 证据来决定患者的个性化医疗照顾”。最好的证据 是由随机对照实验和系统性回顾提供的。２００３年 澳大利亚学者Ｃａｒｒ和Ｓｈｅｐｈｅｒｄ编著的“脑卒中康 复一优化运动技巧的练习与训练指南”、２００６年加拿 大Ｏｔｔａｗａ研究小组提出了“基于循证临床实践的 脑卒中康复指南”等均是依赖于临床实践循证的结 果，并逐步在临床中得到肯定和应用。 １脑损伤后的恢复机制 １．１脑可塑性各种原因导致的脑损伤后恢复是 多学科研究的焦点，也是许多研究者致力研究的方 向之一。在近十年的时间里，随着对脑可塑性研究 的不断深入，为脑损伤后恢复机制的研究打开新的 研究方向，也为脑损伤后的康复提供了可能性和基 础支持。Ｈｅｂｂ在半个多世纪以前提出神经皮质的 联络可通过行为的体验而重塑的可能性。Ｎｕｄｏ等 对这种复杂的组织结构进行了总结，指出运动区图 上肌肉的代表区是广为重叠的，并有特定肌肉和关 节的代表区；单个皮质脊髓神经元可分支到多个神 经元库；水平的神经纤维使分散的代表区相互连接。
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性（神经功能恢复主要理论）
二、中枢神经再生
三、其他
CNS损伤后功能恢复的现代理论
CNS损伤后功能恢复的现代理论
（二）脑的可塑性证据
1、形态学：去除部分同侧内嗅皮层传入纤维，大多数余下的传入终端通 过轴突侧支长芽，取代80%丧失的突触。 2、生理学：在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接头处才对乙酰胆碱 敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，整个肌纤维对乙 酰胆碱敏感性都增高，这些大范围敏感性增高的部分就可以取代原先
CNS损伤后神经功能可恢复！
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
CNS损伤后功能恢复的早期假说
（19世纪末-20世纪30年代） 一、功能在不同等级上再现说 二、替代说 三、功能与形态联系不能说
CNS损伤后功能恢复的早期假说
一、神经功能在不同等级上再现说
1、该假说由 Jackson JH 于1884年左右提出。
一、脑的可塑性
（一）概念
1930年，Bethe A 首先提出了CNS可塑性的概念。 广义：通过学习和训练,脑可以完成原先不能完成的功能，认为 所有的学习都是脑有可塑性的表现。 狭义：脑必须有重新获得功能的形态学基础(如轴突长芽等)才是 可塑性的表现。 总之，脑的可塑性是指脑有适应能力,即在结构和功能上有 修改自身以适应改变的能力。
大面积脑梗死后Wallerian变性-神经功能仍有所恢复
2011年1月9日颅脑DWI
2011年04月26日颅脑CT
2011年12月28日颅脑T2WI
脑梗死后较重的Wallerian变性-神经功能损害轻
脑梗死后皮质脊髓束DTT和TMS变化—没电也有功能
脑梗死急/慢性期病灶区DWI/MRS变化 与运动功能恢复关系
Naa/Cr、Cho/Cr变化与NIHSS、 BI变化相关性分析(n=34)
Pearson r Naa/Cr BI差值 NIHSS差值 BI差值 0.181 0.139 0.176 P 0.305 0.432 0.318
Cho/Cr
NIHSS差值
-0.272
0.119
结论：脑梗死慢性期病灶区代 谢、信号变化与神经功能恢复 无相关性 。
1、该假说由 Munk H 于1881年左右提出。
2、认为未受损的皮层区能承担损伤区由于损伤而丧失的功能。
3、该假说成为现代神经“功能重组”理论的前驱。
CNS损伤后功能恢复的早期假说
三、功能与形态联系不能说
1、Monakow CV于1914年左右提出的。
2、认为脑损伤后，正常脑区丧失了来自损伤区脑组织传入冲动，而呈
3、将 Luria 等的理论又称为再训练理论。
功能重组
（二）机制
1、代偿 2、突触调制 3、轴突出芽和突触更新 4、离子通道变化
功能重组
1、代偿
• 病灶周围组织的代偿 • 对侧大脑半球的代偿 • 脑古、旧部分的代偿 • 行为代偿
功能重组
1、代偿
（1）病灶周围组织的代偿
• 目前认为,大脑皮层的结构和功能并不像建筑上的马赛克一样， 即一个部位结构破坏，其承担的功能可由其他部位来完成。
（三）脑的可塑性基础
功能重组是脑的可塑性的生理、生化和形态学改变的基础。
功能重组
（一）概念
1、1969年，Luria、Naydin、Tsvetkova、Vinarskaya 重新提出并最 后完善了功能重组的理论。
2、认为脑损伤后残留部分通过功能上的重组,以新的方式完成已 丧失的功能,并认为在此过程中,特定的康复训练是必须的。
功能重组
1、代偿
（2）对侧大脑半球的代偿
• White 对猴进行半球的切除实验，术后猴双侧的运动功能均恢
复，因而证实每侧半球均有双侧的传出，从而保证了两侧身体
的基本功能。 • Burton 于1982年提出的脑功能治疗(BFT)，对年近50、发病已 2年余的重症失语患者仍利用次侧半球来代偿言语功能。 • 对顽固性癫痫的儿童行半侧脑摘除，后期经过康复训练，失去 的功能仍可以恢复。
• Glees P 等实验证实：开颅后电刺激找到猴的运动皮层中负责屈
拇的小区，摘除后猴的屈拇能力自然丧失，但术后通过训练猴 的握力恢复到以前的90%左右，说明屈拇的功能由其他部分的皮 层承担。再次开颅找出新的负责屈拇的皮层，发现该部分在原 摘除部的周围，再次摘除，猴的屈拇能力又一次丧失，但经过 训练猴的屈拇能力又再次恢复，说明其屈拇能力又被代替。摘 除对侧大脑仍见到上述现象，说明非对侧代偿。
CNS损伤后神经不可恢复性！
一、脑功能定位说
1、1865年 Broca 确定了左颞叶与言语有关的特定区域； 2、确定了脑功能结构类似“马赛克”的观点，即脑的特定区域 专项负责特定功能； 3、结论：神经损伤后功能不复存在，且相互区域之间的功能不 可替代。
二、中枢神经不可再生说
自1913年 Ramony Cajal 提出“成年中枢神经细胞是终末细胞， 不能再生”的观点，自此人们认为成年哺乳动物中无神经再生。
2、认为神经系统的结构是由高至低分为不同的等级的,功能并不唯
一地存在于某一等级之中。神经系统较高级的部分对较低级的部 分有抑制作用，当较高级的部分损伤后,较低级的部分就从抑制 中释放,并尽力去完成失去的功能。 3、该假说成为现代神经功能中“代偿”理论的基础。
CNS损伤后功能恢复的早期假说
二、替代说
的接头部位对递质发生反应。除此以外,失神经后降解乙酰胆碱的酶
也下降,进一步增加了肌纤维对乙酰胆碱的敏感性,使后者增至正常的 1000倍左右,称失神经致敏/过敏。这种方式在CNS也可见。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
3、人和动物的可塑性表现：
(1)正常人的眼球是不能在矢状轴上做旋转运动，但通过视反馈
训练可以使受试者产生这种生来不具备的运动可能。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
(2) 66岁脑干梗死的患者锥体束破坏了93%，急性期每天接受3小时的物 理疗法，此后逐渐可以恢复全日工作3年，因步行爬山心肌梗死死亡 后行尸检发现其锥体束仅有3%保存完好。
(3) 猫视力纠正实验-外侧膝状体形态学改变。
CNS损伤后功能恢复的现代理论