水肿及其发生机理
6-01水肿
茯苓、泽泻、车前子通利小便；生姜温散水寒之气；白术调和营阴；牛膝引药下行；直趋下焦，
强壮腰膝。
若心悸、唇绀、脉虚或结或代，乃水邪上逆，心阳被遏，瘀血内阻，宜重用附子，再加桂枝、
炙甘草、丹参以温阳化瘀；若见喘促、汗出、脉虚浮而数，是水邪凌肺，肾不纳气，宜重用人参、
蛤蚧、五味子、山萸肉、牡蛎、龙骨，以防喘脱之变。 ·
实为主；内伤多由于内脏亏虚，正气不足，或反复感邪，失治或误治，损伤正气所致。水肿的同
时多伴有气虚、阳虚甚或有阴伤见症，病程长，迁延反复，虚中夹实，以本虚为主。
治疗原则
水肿的治疗，《素问·汤液醪醴论》提出“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈垄”三条基本原则，
对后世影响深远，一直延用至今。现临床常用的方法，一是上下异治，上半身肿甚，以发汗为
2．湿毒浸淫，内归脾肺 因肌肤痈疡疮毒未能清解消透，疮毒内归脾肺，导致水液代谢
受阻，溢于肌肤，而成水肿。
3．水湿浸渍，脾气受困 久居湿地，或冒雨涉水，水湿之气内侵，或平素饮食不节，过食
生冷，均可使脾为湿困，而失其健运之职，致水湿停聚不行，泛于肌肤，而成水肿。
4．湿热内盛，三焦壅滞 湿热久羁，或湿郁化热，中焦脾胃失其升清降浊之能，三焦为
冷，怯寒神疲，面色咣白或灰滞，舌质淡胖，苔白，脉沉细或沉迟无力。
治法：温肾助阳，化气行水。
方药：济生肾气丸合真武汤。
肾为水火之脏，根据阴阳互根原理，善补阳者，必以阴中求阳，则生化无穷，故用六味地
黄丸以滋补肾阴；用附子、肉桂温补肾阳，两药配合，则补水中之火，温肾中之阳气；用白术、
缓慢，病程较长。
治法：健脾化湿，通阳利水。
方药：五皮饮合胃苓汤。
前方以桑白皮、陈皮、大腹皮、茯苓皮、生姜皮化湿行水；后方以白术、茯苓健脾化湿，苍
5 水肿
②灭活减少：如肝功能障碍等。
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（4）抗利尿激素（ ADH）分泌增加
其作用：促进远曲小管和集合管重吸收水，是 引起钠水潴留的重要原因之一。 原因： ①有效循环血量减少 左心房壁和胸腔大血 管的容量感受器所受刺激减弱 反射性致ADH分 泌增加。
② 肾 素 — 血 管 紧 张 素 --- 醛 固 酮 系 统 激 活 后 ATⅡ生成增多 下丘脑---神经垂体系统分泌 释放ADH增加
3、防治原则：判明病因，积极治疗原发病， 降低肺V 高压及肺Cap流体静压等。
讨论：心源性肺水肿的临床治疗。
（三）脑水肿
过多液体在脑组织间隙中积聚，称为脑水 肿（brain edema）。而脑细胞内液体 的积聚则 为脑肿胀（brain swelling）。这两者在临床上 无法严格区分和鉴别，故一般把脑水肿认为是脑 组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加。
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2、肾小管重吸收钠水增多： 当有效循环血量减少时，近曲小管对钠 水的重吸收增加使肾 排水减少，成为某些全 身性水肿发生的重要原因。
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（1）利钠激素分泌减少（natriuretic hormon） 又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽 （atrial natriuretic polypeptide, ANP）、或心钠 素。 ANP作用： ①具抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠和尿量 增加
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引起肾血流重分布的机制可能是：
①肾皮质交感神经丰富； ②肾素含量较高，形成的血管紧张素II也 较多，易引起小血管的收缩。
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总之，以上水肿发生机制中的各种因素， 在不同类型水肿的发生发展过程中，通常是 多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在 不同类型水肿发病机制中所居地位不同。因 此，在治疗实践中，须对不同患者进行具体 分析，选择适宜的治疗方案。
试述机体内外液体交换失衡导致水肿的机理。
试述机体内外液体交换失衡导致水肿的机理。
机体内外液体交换失衡是导致水肿的主要机理之一。
水肿是指机体组织间隙或腔隙内过多液体积聚，导致局部或全身肿胀的病理表现。
水肿的发生与机体内外液体平衡失调密切相关。
正常情况下，机体内外液体处于动态平衡状态。
液体交换主要通过毛细血管壁的通透性调节。
机体内的液体主要包括细胞内液、细胞外液和血液。
细胞内液主要存在于细胞内，约占体重的2/3；细胞外液则包括细胞外液和血液，约占体重的1/3。
细胞外液又可分为血浆和间质液两部分。
液体交换的平衡主要依赖于毛细血管壁的两种力：胶体渗透压和静水压。
胶体渗透压是维持液体平衡的重要因素，它由血浆中的蛋白质形成。
静水压则是由血管内的血液压力引起的。
当这两种力平衡时，液体交换就处于正常状态。
然而，当机体内外液体交换失衡时，就容易导致水肿的发生。
导致水肿的机制有多种，下面着重介绍几种常见的机制。
第一种机制是毛细血管壁通透性增加。
当毛细血管壁通透性增加时，血管内的液体和蛋白质就会渗漏到组织间隙中，导致局部或全身性水肿。
这种情况常见于炎症反应、过敏反应等病理状态。
例如，组织受到刺激后，血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内渗漏到组织间隙，引起局部水肿。
第二种机制是血管内压力增加。
当血管内压力增加时，液体和蛋白质就会从血管内渗漏到组织间隙中，引起水肿。
这种情况常见于静脉淤血、心力衰竭等情况。
例如，在心力衰竭时，心脏无法有效泵血，导致静脉回流受阻，血管内压力增加，使液体和蛋白质渗漏到组织间隙，引起水肿。
第三种机制是胶体渗透压降低。
胶体渗透压是维持液体平衡的重要因素，当胶体渗透压降低时，液体就会从血管内渗漏到组织间隙中，引起水肿。
这种情况常见于肝功能不全、肾功能不全等情况。
例如，肝功能不全时，肝蛋白合成减少，胶体渗透压降低，使液体从血管内渗漏到组织间隙，引起水肿。
除了上述几种机制外，还有其他一些因素也可以导致机体内外液体交换失衡，引起水肿。
例如，淋巴系统功能障碍、肿瘤侵犯淋巴管等因素都可以导致淋巴液回流受阻，使液体在组织间隙积聚，引起水肿。
组织水肿的发病机理及其对机体的影响
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血浆胶体渗透压下降 血浆和组织间液中都含有能产生渗透作用的物
质， 故血管内外都有渗透压， 渗透压有晶体渗透压与 胶体渗透压之分，前者产自晶体物质尤其电解质； 后 者主要产自蛋白质。 由于晶体物质能自由通过毛细血 管壁， 故对血管内外液体交换影响不大。在血管内外 液体交换中， 限制血浆液体由毛血细管向外滤出的主 要力量是有效胶体渗透压， 它是血浆胶体渗透压减去 组织间液体渗透压的差值。 血浆胶体渗透压是使组织 液回流到毛细血管的一种力量， 因此， 当血浆胶体渗 透压降低时， 组织液生成增多， 回流减少， 组织间隙液 体积聚过多， 形成水肿。 这种水肿常为全身性的。 由于 血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量， 尤其是 白蛋白含量。因为白蛋白量多， 分子小， 吸水力强， 对 渗 透 压 影 响 极 大 ， 所 以 当 血 浆 蛋 白 总 量 低 于 &’ ( （正 常 为 ,#-.-#/’ ( "))*+） 或白蛋白含量低于 "))*+ （正常为 0#1.2#1’ ( "))*+） 时， 即可发生水 !#&’ ( "))*+ 肿， 消化吸收障碍的消化道疾病， 蛋白质摄取不足； 肝 功能不全时， 蛋白质合成减少； 肾病综合症， 蛋白质的
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水肿的有利效应 组织水肿并不非一无是处，如炎症性水肿可以起
到以下几项有利效应： ! 水肿液能稀释毒素； " 水 肿液的大分子物质能吸附有害物质， 阻碍其入血； # 水 肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后， 在组织间隙中 形成网状物或堵塞淋巴管腔， 能阻碍细菌扩散， 又有 利于吞噬细胞流走；$ 通过渗出液可把抗体或药物 运输致炎症处。 此外， 水肿还是循环系统的重要 “安全 阀” 。 在血容量明显增加时， 水肿的出现可避免意外危 害。因为当血容量迅速增加时， 大量液体及时转移到 组织间隙中， 可以防止循环系统压力急剧上升， 从而 减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。 故可把水 肿看成人体调节血容量的一种重要 “安全阀” 。
水肿发生的机理
水肿发生的机理：
一、组织液的生成量与回流量的关系。
1、正常状态下：在毛细血管的动脉端，血液中的液体成分通过组织间隙交换物质后
回流到毛细血管的静脉端，此循环一直处于动态平衡之中。
2、病理状态下：组织液生成量和回流量的平衡遭到破坏，生成量大于回流量，大量
组织液蓄积在组织间隙中，则发生水肿。
二、水钠潴留。
动物不断地从饮水、饲料中获取水分和钠盐，并从呼吸、汗液以及大小便中排出。
肾脏是机体调节水钠的最主要器官，一旦肾脏功能出现问题，导致肾小球滤过减少、水钠重吸收增强，引发水钠潴留，则发生水肿。
肾脏的调节激素：抗利尿激素、醛固酮：保钠排钾的功能。
（促进肾脏对水钠的吸收）
水肿：体液在组织间隙中蓄积过量的现象。
特发性水肿的发病机理及治疗
特发性水肿的发病机理及治疗特发性水肿（Idiopathic edema，IE）是一种由于不明原因引起的全身性水肿。
特发性水肿的发病率较低，患者多为女性。
其典型特征为在无肺、心、肾、肝、甲状腺或其他器官病变的情况下出现的非炎性水肿。
这种水肿持续时间较长，常见于双下肢、手臂、脸部和腰腹部。
除此之外，IE并不伴随着其他器官的炎症和疼痛，从而排除了其他水肿状况的可能性。
发病原因目前IE的发病原因尚未得到确切的证实。
有关研究表明，IE可能与下列因素有关：•水和盐的代谢失衡：IE患者可能存在体液平衡的问题，例如体液滞留在组织中等。
•血管平滑肌效应：IE患者可能的血管平滑肌与肾囊区以及微循环系统存在紊乱。
•肾功能问题：IE患者有时候在由于过度摄取钠而导致肾脏排出水分困难时，水肿症状会得到加重。
•神经内分泌系统疾病：IE患者的垂体腺、甲状腺等脏器可能与其发生关联。
•遗传背景：有部分家庭中有多名IE患者，可能说明尚未发现的基因缺陷参与进了IE患者的发生。
诊断1.病史：既往病史、用药史、食品摄入和生活方式等情况应被咨询。
2.体格检查：检查水肿部位和类型。
3.实验室检查：包括BUN、血钠、血肌酐、肝功能、抗核抗体、甲状腺功能等检查。
4.影像检查：可通过B超或X线等检查可疑的异常引起水肿部位。
5.尿检：检测尿中的白细胞和红细胞，以及肾小球滤过率。
治疗方案IE的治疗方法并没有标准，这也是因为IE的病因不明。
治疗方案应该根据患者的具体情况作出调整，例如浑身水肿、本身代谢紊乱的患者需要治疗苏打病。
1. 控制盐与水的摄入限制每天的钠摄入是一种常见的治疗方法。
患者应该尽量少吃盐或盐分含量少的食品，例如白菜、芹菜、鸡肉等。
2. 利尿剂利尿剂是一种有效的IE治疗方法。
他们通过下降体内的钠水位，从而帮助受体器官清除剩余的体液，减缓水肿的发展。
此类药物包括噻嗪类药物、袢利尿剂和钾保留利尿剂。
3. 促进肾功能这种方法也被称为替代疗法，它旨在加强代谢功能，以获得更好的排除水分的效果。
水肿
水肿水肿是指因感受外邪，饮食失调，或劳倦过度等，使肺失宣降通调，脾失健运，肾失开合，膀胱气化失常，导致体内水液潴留，泛滥肌肤，以头面、眼睑、四肢、腹背，甚至全身浮肿为临床特征的一类病证。
本病证发病率较高，中医药治疗具有良好的疗效。
西医学中的急慢性肾小球肾炎，肾病综合征，充血性心力衰竭，内分泌失调，以及营养障碍等疾病出现的水肿，可参考本节进行辨证论治。
1 病因病机人体水液的运行，有赖于气的推动，即有赖于脾气的升化转输，肺气的宣降通调，心气的推动，肾气的蒸化开合。
这些脏腑功能正常，则三焦发挥决渎作用，膀胱气化畅行，小便通利，可维持正常的水液代谢。
反之，若因外感风寒湿热之邪，水湿浸渍，疮毒浸淫，饮食劳倦，久病体虚等导致上述脏腑功能失调，三焦决渎失司，膀胱气化不利，体内水液潴留，泛滥肌肤，即可发为水肿。
1.1 风邪外袭，肺失通调风邪外袭，内舍于肺，肺失宣降通调，上则津液不能宣发外达以营养肌肤，下则不能通调水道而将津液的代谢废物变化为尿，以致风遏水阻，风水相搏，水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。
1.2 湿毒浸淫，内归肺脾肺主皮毛，脾主肌肉。
痈疡疮毒生于肌肤，未能清解而内归肺脾，脾伤不能升津，肺伤失于宣降，以致水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。
《济生方·水肿》谓：“又有年少，血热生疮，变为肿满，烦渴，小便少，此为热肿。
”1.3 水湿浸溃，脾气受困脾喜燥而恶湿。
久居湿地，或冒雨涉水，水湿之气内侵；或平素饮食不节，过食生冷，均可使脾为湿困，而失其运化之职，致水湿停聚不行，潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。
1.4 湿热内盛，三焦壅滞“三焦者，决渎之官，水道出焉。
”湿热内侵，久羁不化；或湿郁化热，湿热内盛，使中焦脾胃失其升清降浊之能，三焦为之壅滞，水道不通，以致水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。
1.5 饮食劳倦，伤及脾胃饮食失调，或劳倦过度，或久病伤脾，脾气受损，运化失司，水液代谢失常，引起水液潴留体内，泛滥肌肤，而成水肿。
中医内科学——水肿
中医内科学—肾系病症：水肿【定义】水肿是体内水液滞留，泛滥肌肤，以头面、眼睑、四肢、腹背，甚至全身浮肿为特征表现的一类病证。
严重的还可能伴有胸水、腹水等。
西医学中的急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、继发性肾小球疾病等均属本病范畴，可参照本节论治。
【病因病机】水肿的病因有风邪袭表、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节及禀赋不足、久病劳倦；形成本病的机理为肺失通调、脾失转输、肾失开阖、三焦气化不利。
【病位】病位在肺、脾、肾，而关键在肾。
【诊断与鉴别诊断】（一）诊断1.水肿先从眼睑或下肢开始，继及四肢全身。
轻者仅眼睑或足胫浮肿；重者全身皆肿，甚则腹大胀满，气喘不能平卧。
2.尿闭或尿少，恶心呕吐，口有秽味，鼻衄牙宣，头痛，抽搐，神昏谵语等危象。
3.可有乳蛾、心悸、疮毒、紫癜以及久病体虚病史。
尿常规、24小时尿蛋白总量、抗核抗体、肝肾功能、血浆蛋白、心电图、肝肾B超等有助于水肿的诊断。
（二）鉴别诊断鼓胀、饮证水肿主要影响肺、脾、肾而致水气通调失职，水泛肌肤，四肢皮色不变，发病时头面或下肢先肿，甚者全身浮肿，可有喘息但先肿后喘，多伴有尿量减少。
鼓胀主要影响肝、脾、肾，脾虚木贼，湿热相乘，水聚腹腔，单腹肿胀，青筋暴露；病重时或兼下肢肿，或先积聚后成鼓胀，有时小便减少。
饮证由水气射肺所致，病位在肺，水凌胸肺，久咳喘逆后面目浮肿，其形如肿，实不是肿；严重时可见身肿，先喘，久喘才成肿胀，小便初正常，后偶有不适。
【辨证论治】（一）阳水1.风水相搏临床表现：眼睑浮肿，继则四肢及全身皆肿，来势迅速。
可兼恶寒，发热，肢节酸楚，小便不利等症。
偏于风热者，伴咽喉红肿疼痛；舌质红，脉浮滑数。
偏于风寒者，兼恶寒，咳喘；舌苔薄白，脉浮滑或浮紧。
治法：疏风清热，宣肺行水。
代表方：越婢加术汤。
2.湿毒浸淫临床表现：眼睑浮肿，延及全身，皮肤光亮，尿少色赤，身发疮痍，甚则溃烂，恶风发热；舌质红，苔薄黄，脉浮数或滑数。
治法：宣肺解毒，利湿消肿。
代表方：麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮。
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水肿及其发生机理
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。
水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。
这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。
1 血管内外液体交换障碍
正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。
这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。
这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
有效滤过压=组织液生成压(毛细血管压+组织液胶体渗透压)──组织液回流压(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。
据测定，正常血浆胶体渗透压3.33kPa，毛细血管动脉端的血压平均为4kPa，毛细血管静脉端的血压平均为1.6kPa，组织液胶体渗透压约为2kPa，组织液静水压为1.3kPa。
因此，毛细血管动脉端有效滤过压4+2-[3.33+1.3]=1.37kPa，由于其滤出的力量大于回流的力量，液体自毛细血管滤出；毛细血管静脉端相反，有效滤过压为1.6+2-[3.33+1.3]=-1.03kPa，由于回流力量大于滤出力量，大部分组织液又回流入毛细血管内，另一小部分则通过淋巴管回流入大静脉。
这样，血管内外液体就保持了平衡。
当然，淋巴回流具有强大的代偿性，对防止组织液在组织间隙内积聚具有重要意义。
如组织液静水压由-0.86kPa至0kPa时，淋巴回流量可增20～25倍，从而保证组织间
隙液的恒定。
当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高。
由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
由于血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白含量。
因为白蛋白量多，分子小，吸水力强，对渗透压影响极大，所以当血浆蛋白总量低于5g/100ml(正常为6.7～7.9g/100ml)或白蛋白含量低于 2.5g/100ml(正常为 3.8～4.8g/100ml)时，即可发生水肿，消化道疾病时消化吸收障碍，蛋白质摄取不足；肝功能不全时蛋白质合成减少；肾病综合症时的丧失过多等，都会引起水肿；③毛细血管通透性增加。
正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。
但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。
结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。
炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻。
组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
2 体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。
正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99％以上被肾小管重吸收，只有约1％从尿中排出。
若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比
例，就不致发生水、钠潴留，称为肾小球-肾小管平衡。
但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强，再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现，都会导致肾小球、肾小管平衡失调，从而引起水、钠排出减少，在体内潴留。
目前认为这是造成全身性水肿的重要病理生理学基础。
(1)肾小球滤过率下降造成肾小球滤过率下降的原因：一是广泛的肾小球病变。
如急性肾小球肾炎时，肾小球因内皮细胞肿胀和炎性渗出物堆积而阻碍过滤；慢性肾炎时，因肾单位破坏严重，滤过面积减少，均可导致肾小球滤过率下降。
二是有效循环血量减少。
如心力衰竭、肾病综合症和肝硬变等，均可使有效循环血量减少。
由于有效循环血量减少，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性地引起肾脏小血管收缩，肾血流量更加减少，造成肾小管滤过率下降。
(2)肾小管重吸收增强这是大多数全身性水肿引起水、钠潴留的重要环节。
造成肾小管重量吸收增强的因素是多方面的。
如醛固酮和抗利尿素增多，醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，在肝中被破坏。
它能促进肾小管(主要是肾远曲小管)对钠的重吸收，因此，当醛固酮增多时，就能引起钠潴留。
钠潴留又使血液中晶体渗透压增高，反射性地刺激垂体后叶增加抗利尿素分泌。
抗利尿素有促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，这样过多的水潴留于体内。
在临床实践中，水肿常常是由多种因素引起，必须针对不同类型水肿的特点，进行具体分析和判断。