心律失常及心肌缺血整理
DCG检查老年人心肌缺血及心律失常的诊断意义

DCG检查老年人心肌缺血及心律失常的诊断意义目的利用动态心电图(DCG)分析检测老年患者心律失常及常见心肌缺血的主要特征。
方法选取2016年1月~2016年7月来黑龙江省电力医院体检的62岁以上老人的体检报告,共1000人,男性占64.2%,女性占35.8%。
结果72岁以上的患者心率失常患病率增高明显。
结论DCG可以监测到间歇性、过性的心脏电信号变化,老年人使用DCG进行心电检测,能够及早地发现恶性心肌缺血、心律失常等病变。
标签:动态心电图;老年人;心律失常;心肌缺血无明显症状心肌缺血在临床诊断中不易被诊断,发现时多已引起其它心脏病变,与普通心电图相比,DCG作为心脏电生理监测技术,能够24 h连续记录10万余次的心脏电信号。
并且,具有无创伤、操作快捷方便,能够记录大量信息量等优点[1-3]。
对与非持续性冠心病的患病检出率提高明显。
在临床治疗中已经得到了非常广泛的应用。
因此,DCG扩大了心电图在心脏电生理层面的临床应用范围[4]。
通过临床研究已证实,动态心电图能够有效地提高老年冠心病患者的无明显症状心肌缺血的患病检出率,并有助于对老年患者心肌缺血的准确定位[5]。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2016年1月~2016年7月来黑龙江省电力医院体检中心体检的62岁以上老年人,共1000人次,男性642人次,女性358人次,平均年龄(75.6±4.6)岁。
曾患有高血压186例,心绞痛165例,2型糖尿病41例,不典型胸痛267例,合并高血脂症63例。
1.2 方法选择62岁以上体检人群,首先进行常规ECG检查,让病人平卧并保持全身放松。
采用日本光电2350 CECG型十二导联进行连续描记,走纸速度25 mm/s 增益10 mm/mV,使记录纸的基线要保持平稳。
同时行动态心电监测(DCG)。
采用美高仪十二导动态心电记录仪24小时监测62岁以上的体检1000人次24 h 的心电变化,经信息处理,分析回放及人工阅览校正,并结合检测者躯体感觉症状作出分析[6]。
冠心病心肌缺血心律失常患者行动态心电图与常规心电图的诊断效果对比

冠心病心肌缺血心律失常患者行动态心电图与常规心电图的诊断效果对比曾箭云1曾石秀2*(1兴国县人民医院,江西兴国342400)(2赣南医学院第一附属医院,江西赣县341000)【摘要】目的对比分析动态心电图与常规心电图对冠心病(coronary heart disease,CHD)心肌缺血、心律失常的诊断效果。
方法将2019年2月—2020年2月我院接诊的43例CHD患者作为研究对象,均进行常规心电图、动态心电图检查。
对两种方法的心肌缺血、心律失常检出情况,心律失常异性指标进行对比。
结果动态心电图心肌缺血阳性检出率(72.09%)高于常规心电图(51.16%)(P<0.05);动态心电图房性早搏(74.42%)、房性早搏成对(46.51%)、室性早搏(81.39%)、室性早搏成对(54.49%)阳性检出率均高于常规心电图(P<0.05);动态心电图各心律失常异性指标均高于常规心电图(P<0.05)。
结论在CHD患者心肌缺血以及心律失常检查中行动态心电图的阳性检出率较高,值得推广。
【关键词】冠心病心肌缺血心律失常动态心电图常规心电图阳性率中图分类号:R4文献标识码:A文章编号:1672-1721(2021)13-1876-03DOI:10.19435/j.1672-1721.2021.13.050冠心病(CHD)亦被称作“缺血性心脏病”[1],病患存在冠状动脉循环系统病变,可导致心肌冠状动脉血液需求与血流出现供需失衡,容易引发心律失常,严重时可致死。
当前临床中多以心电图检查诊断CHD心肌缺血与心律失常,但受心电图诊断技术的影响[2],阳性检出率不一,尚需对动态心电图、常规心电图在CHD患者心肌缺血以及心律失常方面的诊断效果予以深入研究[3]。
本文就动态心电图与常规心电图运用在CHD心肌缺血以及心律失常的诊断效果对比如下。
1资料与方法1.1一般资料将2019年2月—2020年2月我院接诊的43例CHD患者作为研究对象,其中男24例,女19例,年龄45~75岁,平均年龄(60.1±4.7)岁,病程1~16年,平均(8.8±2.3)年。
心肌缺血预适应及其抗心律失常机制

心肌缺血预适应及其抗心律失常机制
饶志荣;邱汉婴
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2002(017)001
【摘要】@@ 心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是指一次或几次短暂重复缺血再灌注可提高随后较长时间心肌缺血再灌注的耐受性,减轻心肌损伤.IPC是机体组织细胞在漫长的生物进化过程中获得的一种内在的抗损伤能力.自1986年Murry等[1]首次发现这一现象以来,机体这一内源性抗损伤作用已在不同种属动物与不同实验模型(在体、离体心脏,培养心肌细胞,转基因动物)所证实,缺血预适应的保护作用不仅发生在心脏,也可出现在心外组织[2].诱导预适应的因素从缺血、缺氧、牵扯、快速起搏、热应激到药理性预适应.
【总页数】3页(P56-58)
【作者】饶志荣;邱汉婴
【作者单位】汕头大学医学院第二附属医院,广东,汕头,515031;汕头大学医学院第二附属医院,广东,汕头,515031
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2;R5421.7
【相关文献】
1.心肌缺血预适应作用对老年大鼠心肌的影响及其机制的研究 [J], 韩劲松;王辉山;韩宏光;尹宗涛;汪曾炜
2.心肌缺血预适应的保护机制及临床应用进展 [J], 薛宏伟;李蕾;刘斌;孔彦
3.心肌缺血预适应的抗心律失常作用及电生理机制 [J], 隋秋燕
4.COX-2在心肌缺血预适应中的作用及其机制探讨 [J], 周秀传;陈海龙;陈茜;冯伟镜;曹孟;朱晓琴
5.胺碘酮抗心律失常机制及急诊急救应用价值
——评《抗心律失常药物临床指南》 [J], 王景晶
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心肌缺血心电图分析(详细参考)

心肌缺血心电图(一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV;(3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
心肌缺血预适应的抗心律失常作用及电生理机制

心肌缺血预适应的抗心律失常作用及电生理机制
隋秋燕
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2003(043)004
【摘要】@@ 1986年Murry[1]等首次证实,犬心肌在经受1次或多次短暂重复的缺血再灌注,增强了嗣后更长时间的致死性缺血-再灌注损伤的耐受性,从而提出缺血预适应(IPC)的概念.初期IPC的研究仅限于延长产生不可逆心肌损伤的时间,但其后的研究发现,这一心脏的保护作用还包括减少心律失常的发生率和促进心肌收缩功能的恢复,预防心肌顿抑的发生.1987年Shiki等首次发现大鼠心脏预先阻闭冠状动脉5min,其后持续缺血后再灌注心律失常发生率明显减少.此后学者们对IPC抗心律失常的作用机制进行了大量研究,本文就有关问题进行综述.
【总页数】2页(P63-64)
【作者】隋秋燕
【作者单位】济南医院,山东济南,250013
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.苦参抗心律失常作用电生理机制研究 [J], 蒋树中;张毅刚;付强
2.丹参素的抗心律失常作用及其电生理机制的研究 [J], 孙可青;徐长庆
3.中药甘松抗心律失常作用及其电生理机制研究 [J], 杨涛;胡朗吉;葛郁芝
4.TCM-040抗心律失常作用及电生理机制 [J], 苏敏;徐登峰;周璐恒;张晓佩;侯云龙;刘克剑;王宏涛
5.缺血预适应抗心律失常作用电生理机制的研究进展 [J], 骆峰;王东明
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心律失常知识点总结

心律失常知识点总结1. 简介心律失常是指心脏节律异常,包括心率过快、过慢或不规则等情况。
心律失常可能是由心脏本身的问题引起,也可能是由其他疾病、药物或外部刺激引起。
2. 心律失常的分类2.1 根据心率速度分类•心动过速:心率超过正常范围(通常>100次/分钟)•心动过缓:心率低于正常范围(通常<60次/分钟)•心律不齐:心率不规则,间歇性变化2.2 根据心律类型分类•室上性心律失常:起源于心脏上部(房室结、心房等)的心律失常,如窦性心动过速、房性心动过速等•室性心律失常:起源于心室的心律失常,如室性早搏、室速等2.3 根据心律失常的持续时间分类•阵发性心律失常:发作时间短暂,通常自行恢复•持续性心律失常:持续时间较长,需要干预治疗3. 心律失常的病因心律失常的病因复杂多样,常见的包括: - 冠心病:冠状动脉供血不足引起的心肌损伤可导致心律失常 - 心肌梗死:心肌梗死后的心肌组织受损可导致心律失常- 高血压:长期高血压可导致心脏结构和功能改变,增加心律失常的风险 - 心脏瓣膜病:瓣膜异常可导致心腔扩张、充盈异常,增加心律失常的发生率 - 高血钾或低血钾:血钾异常可导致心肌细胞电活动异常,引发心律失常 - 药物或毒物:某些药物和毒物(如洋地黄类药物、可卡因等)可引起心律失常4. 心律失常的症状心律失常的症状因个体差异而异,常见症状包括: - 心悸:心跳感觉明显,有规律或不规律 - 恶心、呕吐:心律失常引起心脏排血不足,导致胃肠道症状 - 晕厥:心脏泵血不足导致脑部供血不足 - 胸闷、胸痛:心律失常引起心脏供血不足或心肌缺血时出现 - 疲劳、乏力:心律失常导致心脏泵血功能下降,机体代谢障碍5. 心律失常的诊断与检查5.1 临床检查•详细病史询问:包括症状、发作频率、持续时间等•体格检查:包括心率、心律、心音等的检查•血液检查:包括心肌酶谱、电解质、肝肾功能等的检查5.2 心电图(ECG)心电图是最常用的心律失常诊断工具,可以记录心脏电活动的变化。
心肌缺血及心律失常发生时的血压变化

心肌缺血及心律失常发生时的血压变化李崇信;王国英【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】1996(012)009【摘要】对115例患者同步进行24小时动态心电图、动态血压监测。
结果:收缩压(SBP)、舒张压(DBN)及心率均值,高血压组比正常组、冠心病组及心律失常组均高(P<0.05~0.01)。
心肌缺血时的血压反应:缺血时SBP波动1.33~2.66kPa,伴心率增快的无症状性心肌缺血SBP上升1.33~4.66kPa,而伴心率增快症状性心肌缺血SBP波动0~2.00kPa,典型心绞痛时SBP则下降0.67~4.66kPa。
心律失常时血压反应:室上性心律失常时SBP波动小(0~2.00kPa);阵发室性心动过速时SBP明显下降(2.00~5.05kPa)。
研究结果表明同步动态心电图、动态血压监测在指导冠心病、心绞痛、室性心律失常的治疗等方面有临床应用价值。
【总页数】2页(P573-574)【作者】李崇信;王国英【作者单位】第一军医大学南方医院心内科;第一军医大学南方医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.402【相关文献】1.对比研究24小时动态心电图、常规心电图对原发高血压心肌缺血及心律失常的诊断价值 [J], 林志强2.24小时动态心电图监测对原发性高血压患者心肌缺血和心律失常的判断价值 [J], 徐敏芝3.24小时动态心电图对原发高血压心肌缺血及心律失常的观察 [J], 刘战旗4.探讨高血压患者血压变化与心律失常和心肌缺血的关系 [J], 陈妮娜5.老年冠心病、高血压无症状性心肌缺血及缺血发生时的心率与血压变化 [J], 李崇信;王国英;宾建平;刘俭;翁昌鸿;贾满盈;张远慧;刘伊丽因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
药理学第26章整理

第二十六章治疗心力衰竭的药物心力衰竭(HF)是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
心力衰竭时通常伴有体循环和(或)肺循环的被动性充血,故又称充血性心力衰竭。
心力衰竭按发生过程可分为急性和慢性心力衰竭两种。
第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类一、心力衰竭的病理生理学(一)心力衰竭时心肌功能及结构变化1.心肌功能变化心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌受损,表现为左心、右心或全心功能障碍。
大多数患者以收缩性心力衰竭为主,心肌收缩力减弱,心输出量减少,射血分数明显下降,组织器官灌流不足,其对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主,主要是心室的充盈异常,心室舒张受限和不协调,心室顺应性降低,心输出量减少,心室舒张末期压增高,体循环和(或)肺循环淤血,其射血分数下降不明显甚至可维持正常,对正性肌力药物反应差。
极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致的心力衰竭,心输出量并不减少甚或增高,表现为高输出量心力衰竭,该类患者用本章讨论的治疗心力衰竭的药物难以奏效。
2.心脏结构变化心力衰竭发病过程中,心肌处在长期的超负荷状态,心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍,心肌过度牵张,心肌细胞内Ca2+超载等病理生理改变引发心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡,心肌细胞外基质堆积,胶原量增加,胶原网受到破坏,心肌组织纤维化等,心肌组织发生重构,表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。
(二)心力衰竭时神经内分泌变化1.交感神经系统激活心力衰竭时,心肌收缩力减弱、心输出量下降,交感神经系统活性会反射性增高。
这些变化在心衰早期可起到一定的代偿作用,但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加,促进心肌肥厚,诱发心律失常甚至猝死。
此外,高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死,使病情恶化。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活心力衰竭时,肾血流量减少,RAAS被激活,RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代偿作用,长期的RAAS 激活,使全身小动脉强烈收缩,促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾,增加心脏的负荷而加重心力衰竭。
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心律失常及心肌缺血整理心律失常一、心律失常分类(心机缺血型)?(一)自律失常指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
1、冲动形成异常(1)窦性心律失常:窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性心律不齐,窦性停搏(2)异位心律:被动性:逸搏,逸搏心律(房性,房室交界区性,室性)主动性:早搏(房性,房室交界区性,室性)阵发性心动过速(房性,交界区性,室性),扑动和颤动(心房和心室)2、冲动传导异常(1)生理性:干扰及房室分离(2)病理性:窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞,室内阻滞(左,右束支及左束支分支)(3)房室间传导途径异常:预激综合症(二)按发生时心律快慢分类心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。
1、心率过速的心律失常(心率超过100次/分钟以上)分为整齐不整齐两种。
(1)整齐的又可分为以下三种:①窦性心动过速:心率在每分钟100~140次之间,心率加快和减慢为渐渐出现,嘱患者屏气或压迫颈动脉窦,可使心率减慢。
治疗上可使用普萘洛尔、维拉帕米和利血平等药物。
②心房扑动:心率在每分钟70~160次之间,受运动和体位影响较少,压迫颈动脉窦可减慢心率,呈倍数比例关系,比例数不等时心律不整齐。
治疗上可使用维拉帕米、普萘洛尔、乙胺碘呋酮和强心甙类等药物。
③阵发性室上性心动过速:心率在每分钟150~250次之间,心率加快或减慢多突然出现,压迫颈动脉窦可突然恢复正常(但也可能无效)。
治疗上可使用维拉帕米、普萘洛尔、强心甙类、新斯的明、乙胺碘呋酮、奎尼丁和苯妥英钠等药物。
(2)不整齐的又可分为以下几种:①阵发性室性心动过速:心率在每分钟160~220次之间,心率稍不规则,第一心音强弱不等,患者屏气或压迫其颈动脉窦心率不减慢,脉率与心率大致相同。
治疗上可用利多卡因、乙胺碘肤酮、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺、嗅苄胺等药物或电击。
②心房纤维颤动:听诊可发现前述的“三个不一致”(心跳与节律不一致;心跳的强弱不一致;心跳与脉搏的频率不一致);此外,压迫颈动脉窦时,心率可减慢。
治疗上同心房扑动。
③期前收缩(过早搏动):正常人活动后期前收缩次数可减少或消失;而器质性心脏病患者活动后期前收缩次数却增多,第一心音增强,第二心音减弱,脉搏脱漏。
治疗上可使用普萘洛尔、维拉帕米、苯妥英钠(大仑丁)、利多卡因和乙胺碘呋酮等药物。
④窦性心律不齐,可有以下两种类型:呼吸性窦性心律不齐,患者屏气及活动后,心律可变为整齐,但吸气时心率加快,呼气时减慢;非呼吸性窦性心律不齐,患者心率快慢与呼吸无关。
此类患者不必治疗,或仅需去除病因即可。
2、心率过慢的心律失常(心率在40次/分钟以下),可有心律整齐和不整齐的两种。
(1)心率整齐的又有以下两种:①窦性心动过缓:心率少于40~60次/分钟,第一心音强度相等,活动后心率可加快,心脏搏动与颈静脉搏动一致。
治疗上可使用阿托品、麻黄素和异丙肾上腺素等药物。
②完全性房室传导阻滞:心率少于40次/分钟,可有第一心音强弱不等,有拍击音,活动后心率不增快,颈静脉搏动与心率无关。
治疗上同窦性心动过缓,必要时可安装心脏起搏器。
(2)心率不整齐的也可分为两种:①窦房传导阻滞:在整齐的心脏搏动中突然停止一次或几次,其前后间隔时间刚好是两个正常心音的一倍或几倍。
治疗上同窦性心动过缓。
②房室传导阻滞:其中Ⅰ度房室传导阻滞可有第一心音减弱;Ⅱ度房室传导阻滞可有心音脱失和脉搏脱漏;Ⅲ度房室传导阻滞则心搏非常缓慢,多为30~40次/分钟,第一心音强弱不等,有时可听到响亮的第一心音(即“大炮音”)。
治疗同窦性心动过缓。
临床常见的早搏、房颤、房扑、室速、室颤等都为快速心律失常,病态窦房结综合征、房室传导阻滞等属缓慢心律失常。
二、各类型心律失常的发病原因(发生机制)?心律失常是临床上常见的心脏现象,在先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、各种类型的心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病、心包和心内膜等心脏病病人,由于心脏的窦房结相传导系统受病变的侵害,存在心律失常的发病基础,在条件合适的情况下,很容易发生心律失常,所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病。
心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。
它可单独发病亦可与心血管病伴发。
(一)冲动形成异常的发生机制主要包括以下两点:1、自律性增高;2、触发活动。
具体解释为:自律性增高是指具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高,导致不适当的冲动发放。
此外,原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺(超标会引发高血压和心肌梗塞,含量过低则通常导致低血压)增多等均可导致异常自律性的形成。
触发活动是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
(二)冲动传导异常的发生机制主要包括:1、传导阻滞;2、折返。
具体解释为:当激动从某处一条径路传出后,又从另外一条径路返回原处,使该处再次发生激动的现象称为折返激动,是所有快速心律失常最常见的发生机制。
冲动在折返环节内反复循环,产生持续而快速的心律失常。
冲动传导至某处心肌,如适逢生理性不应期,也可形成生理性阻滞或干扰现象。
传导障碍并非由于生理性不适应期所致者称为病理性传导阻滞。
三、心律失常分段?按照心律失常的严重程度可以分为以下几类:(一)致命性心律失常。
这类心律失常主要包括房室颤动,心室停搏,极度缓慢的心室率,扭转型室性心律过速等。
这类心脏病许立即采取急救措施。
(二)向致命性心律失常过渡的心律失常。
主要包括阵发性室性心动过速、多源性室性过早搏动等,这类心律失常需迅速进行治疗。
以上两类为恶性心律失常(三)危险性较小的心律失常。
心房颤动,心房扑动,阵发性室性心动过速,单源性频发室性过早搏动,这类心律失常一般都需要进行治疗。
(四)无重要治疗意义的心律失常。
持久性房颤,偶发性早搏,窦性心动过缓,窦性心动过速。
(五)不需要特殊治疗的心律失常。
包括窦性心律不齐,窦房结内游走,窦房结与房室交界区游走心律,房室交界性逸搏心律。
一般不需要治疗。
以上三种属良性心律失常四、心律失常表现?心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现。
较严重的心律失常,如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等,可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗,严重者可出现晕厥、阿-斯综合征,甚至猝死。
由于心律失常的类型不同,临床表现各异。
主要有以下几种表现:(一)冠状动脉供血不足的表现各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%,偶发室性期前收缩降低12%,频发性的室性期前收缩可降低25%,房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%,快速型房颤则可降低40%,室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%,心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。
主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
(二)脑动脉供血不足的表现不同的心律失常对脑血流量的影响也不同,频发性房性与室性期前收缩,脑血流量各自下降8%与12%。
室上性心动过速下降14%~23%,当心室率极快时甚至达40%。
室性心动过速时可达40%~75%。
倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲,甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
(三)肾动脉供血不足的表现心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少。
频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%,而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%。
临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
(四)肠系膜动脉供血不足的表现快速心律失常时,血流量降低34%,系膜动脉痉挛,可产生胃肠道缺血的临床表现,如腹胀、腹痛、腹泻,甚至发生出血、溃疡或麻痹。
(五)心功能不全的表现主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等。
心机缺血一、心机缺血的形成原因?给心脏供血的血管叫冠状动脉,开口在升主动脉内。
心肌缺血是指各冠状动脉血流量降低,致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。
其可由冠心病和非冠心病所致。
治疗方法主要以中医药为主。
形成心机缺血的主要原因有:1、血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;2、心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。
3、还有一种情况,心脏供血没有减少,但心脏氧需求量增加了,这是一种相对心肌缺血。
临床显示,引起心肌缺血最主要、最常见的病因是冠状动脉(偶见肺动脉)狭窄。
而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。
因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。
所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
二、会产生哪些问题?有哪些症状?1、胸腹部不适出现类似胃部不适的胸腹部不适,与一般胃病不同的是,此种胃部不适是一种憋闷、胀满的感觉,有明显的诱发因素,如生气或过度悲伤等。
持续时间在几分钟或十几分钟内,伴有钝痛、灼热及恶心呕吐感。
2、非心前区的疼痛可出现在背部、颈部、左前臂、腕部、手指、牙床、咽喉,甚至下肢。
这类疼痛虽部位各异,但诱因多是劳累、激动等,且呈阵发性,服用硝酸甘油能缓解。
3、疲劳感、疲乏也是心肌缺血的表现形式。
患者多表现为无任何原因可解释的疲倦,精力不足,在活动后甚至连伸直身子的力气都没有。
三、治疗心机缺血的手段和方法(一)西医方面冠心病的治疗以改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧,同时治疗和预防动脉粥样硬化的发展为原则。
冠心病的治疗方法包括三种:药物治疗、再灌注治疗(溶栓、心脏搭桥手术和心脏支架手术)和心脏移植手术。
1、药物治疗药物治疗是冠心病基础治疗方法,主要是根据病情,在医师的指导下单用或者联合应用药物进行治疗。
可以缓解症状和稳定病情,某些药物也可以延缓或减轻冠状动脉硬化的发展进程,积极控制引起血管硬化的危险因素,可达到既治疗又预防的作用。
(1)心绞痛发作期的药物治疗心绞痛发作时可以服用硝酸甘油或心痛定,以迅速扩张冠脉,增加心肌血液供应,改善心肌缺血的现状,防止心肌因缺血发生坏死。
硝酸甘油:硝酸甘油1片(每片0.3~0.5毫克)嚼碎后舌下含服,1至2分钟后心绞痛即可缓解,如5分钟后疼痛仍无缓解可再含服1片。
心痛定:可治疗和预防心绞痛发作、抗心律失常作用。
用法为每次1至2片,每日3次症状减轻后改为1片。
(2)缓解期药物治疗冠心病缓解期的治疗可以用下列药物治疗:①硝酸酯类和中药合剂等(扩张冠脉);②应用钙离子拮抗剂、β—受体组织剂(缓解冠脉痉挛、降低心肌耗氧量);③应用ACEI类(减低心脏后负荷);④应用抗凝药,如阿司匹林(预防血栓形成);⑤应用降心率药物,如倍他乐克(减少心肌氧耗等)。