脑出血研究新进展
脑出血治疗研究新进展
脑出血治疗研究新进展摘要：结合自己多年神经外科工作经验，针对脑出血治疗的方法及效果进行分析，将各种方法应用于实际临床医治中，效果较好，值得推广。
关键词：脑出血；脑血栓；脑梗塞；CT；微创1.引言脑出血，又称脑溢血。
在老人和肥胖人群中较为普遍。
脑出血是指脑部血管由于老化或者脆化，在受到刺激或者撞击时破裂，血液溢出导致的。
脑出血是临床中的急症，死亡率致残率较高，病情发展较快且恢复效果较差等特点。
本文结合自己多年神经外科工作经验，针对脑出血治疗的方法及效果进行统计，将各种方法应用于实际临床医治中，效果较好，值得推广。
2.脑出血诊断方法2.1 头颅CT 检查脑CT 是快速诊断脑出血最有效的检查手段，也是在临床应用最为广泛的一种检测方法。
它的高精度高准确性，可以显示圆形或卵圆形血肿，并可确定血肿所在的部位、大小、形态以及是否破入脑室等。
CT 检查不仅不会给患者造成二次创伤且操作简便易行。
2.2 MRI检查MRI 检查有自己的优越性，主要应用于后期脑干或者小脑的少量出血，相比较而言，其效果和功能，不如CT 检查。
2.3 全脑血管造影检查（DSA）DSA，即数字减影血管造影技术。
在CT 检测技术出来之前，脑血管造影技术曾经是脑出血诊断的重要手段。
因DSA 机器本身的特点，无法显示血肿本身，仅能根据血肿周围相关血管的移位来间接的推测血肿所在的部位和大小。
与前面的头颅CT 检查和MRI 检查相比，DSA 检查为一项有创检查。
因此，现在应用较少。
2.4 脑脊液检查脑脊液检查（examination of cerebrospinal fluid），穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为0.78-1.96kPa(80-200mm水柱)，婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa(40-100mm 水柱)，新生儿为) 0.098-0.14kPa(10— 14mm水柱)。
观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生0.098-0.197kPa(10-20mm 水柱的液面搏动)和脉搏性搏动（随脉搏产生0.02-0.039kPa(2-4mm水柱的液面搏动）[1]。
脑出血急性期治疗研究进展
脑出血急性期治疗研究进展脑出血是目前神经科很常见的一种疾病，并且致残率和死亡率很高，医学在治疗脑出血这一病症方面一直没有取得很大的突破。
早期治疗脑出血一直都是采取降压止血治疗、手术治疗以及重组凝血因子VIIa的治疗方法，这三种治疗方法一直存在很大的争议，对于脑出血患者治疗所选取的方法还需要进一步研究。
本篇文章就对目前脑出血治疗方法以及早期的降压止血的治疗方法做一个具体的研究。
标签：脑出血；急性期；治疗方法；进展脑出血是一种破坏力很强的脑卒中亚型，脑出血的发生是自发性的，并非外伤的出血，其中高血压是引发脑出血的一个重要因素。
在过去的二十年时间里面，医学在治疗脑出血病症方面一直没有取得很大的突破进展[1]。
治疗方面除了卒中单元治疗手段和康复治疗手段被科学证实对治疗脑出血有效以外，其他治疗脑出血的方法都不能很有效地降低脑出血患者的致残率以及死亡率。
虽然说目前脑出血的治疗方法并不是很有效，但是随着科学和医学技术的共同进步，人们对于脑出血病症越来越了解，同时也就产生了各种各样新型的治疗脑出血的方法[2]。
下面就对治疗脑出血的一些方法做一个具体的描述。
1 治疗方法1.1早期的降压治疗方法脑出血引发的一个最常见因素就是高血压，早期在治疗脑出血时一般将降压作为主要的治疗方法。
通过近一段时间运用降压治疗方法治疗脑出血患者的实验表明，降压治疗方法是可行的，患者在治疗过程中耐性好，能够减少患者的血肿扩大，并且实验表明患者接受治疗后并没有出现神经恶化和其他各种副作用[3]。
但是研究者并没有立即肯定降压治疗方法，站在医学的严谨性角度来看，早期对于脑出血患者采取的降压治疗方法是否有效还需要进一步研究。
所以研究的第二阶段对2800例脑出血患者进行研究，对这2800例患者实施早期降压治疗方法，并且从多个方面观察患者的治疗情况，最终的研究表明早期降压治疗方法是可行、安全的。
但是由于目前的治疗方法都是根据专家的推荐，还有很多不确定因素的存在，所以对于早期降压治疗脑出血的方法还需要更多的临床试验其疗效的好坏[4]。
脑出血治疗新进展
脑出血治疗新进展
脑出血是指脑内血管破裂出血，导致脑组织损伤的一种疾病。
随着医学技术的不断发展，脑出血的治疗也取得了一些新的进展，主要包括以下几个方面：
血栓溶解剂治疗：血栓溶解剂是一种可以溶解血栓的药物，可以用于脑出血的治疗。
近年来，一些研究表明，在脑出血早期使用血栓溶解剂可以改善患者的预后，减少死亡率和残疾率。
外科治疗：对于一些较大的脑出血，外科手术是一种有效的治疗方法。
例如，通过开颅手术将出血的血块清除，减轻压力，防止脑水肿等。
同时，还可以通过外科手术治疗脑血管畸形等基础疾病，预防脑出血的再次发生。
血管紧张素受体拮抗剂治疗：血管紧张素受体拮抗剂是一种可以调节血管张力的药物，可以用于脑出血的治疗。
一些研究表明，通过使用血管紧张素受体拮抗剂，可以减少脑出血后的炎症反应和脑损伤。
中草药治疗：中草药治疗在脑出血的康复治疗中也有应用，可以起到一定的辅助作用。
例如，黄芪、人参等中药可以调节免疫系统，促进血管修复和神经再生。
需要注意的是，脑出血的治疗需要根据患者具体情况进行个体化治疗，不同的治疗方法需要医生进行综合评估和选择。
同时，一些新型治疗方法的安全性和有效性还需进行更多的
研究和验证。
脑出血的病理生理新进展
凝 血 酶 ：近 年 来 ， 在 脑 出 血 后 脑 水 肿 形成的机 制 中，凝 血 酶 的作用 已 逐 渐认
清 凝 ， 血 酶 可 诱 发 脑 水 肿 ， 凝 血 酶 抑 制 剂
则可 阻止 凝 血 酶诱 发 的脑 水 肿 ， 因此 ，凝 血酶被认为是脑 出血 后脑 水肿形 成 的重
要 物质 。 K e v i n 研 究 发 现 ， 向脑 组 织 中注
对 血 脑屏 障 的 影 响 ：脑 出血 、 脑 血 肿 形成 2 4 小时后 ， 同侧大脑 半球血 脑 屏 障 的渗透性 明显 增高 ，正 常动物注入 凝血 酶 可 产生 程 度相 同的血 脑屏 障破坏 ，提示 凝 血 酶在 血 脑 屏 障破 坏 中起 重 要 作用 血 ， 脑 屏 障渗透 性 的 明 显 增 高 ，可 使脑 水肿液 明 显 增多 ，加重脑 水肿 ， 而 脑 出血 后 4 小 时 可 出现脑水肿 ，而 此 时血 脑屏 障的破坏 尚 不 明显 ， 因此 脑 ， 出 血 后 早 期 脑 水 肿 的 形 成与凝血 酶 对 血 脑 屏 障完整 性 的影 响无 关。
红 蛋 白起 重 要 作用 。
血 浆 蛋 白：199 6
年 W ，
a gn e r
等观 察
到 脑 ， 叶 出血 后 1 小 时 ， 血 肿 周 围 脑 水 分
含量 高于 对 侧 10 ％ ， 血 肿 周 围 区 域 血 清
蛋 白免 疫 活 动 强 此 ， 时 血 管 内 E v a n s 蓝 尚
未 进 入 脑 组 织 提 ， 示 血 脑 屏 障完 整 。 这 一
脑 水 肿 的 形 成 机 制 ：过 去 认 为 ， 脑 出 血后血肿压 迫微循环 可 引起周 围组 织 缺 血 ，在脑 出血 后 水 肿 的产生 中起 主要 作 用 。 近 年来 的研 究 更 多集 中在脑 出血 后 局 部血 肿 在脑 水肿 形 成 中的作 用 血 ， 肿 释 放 的某些 活性 物质或血 液本 身成分 可 能 是脑水肿产生 的物质基 础 。
脑出血病理生理机制研究新进展
关键词
脑出血； 理生理 ； 病 脑水肿 ； 凝血酶
脑出血的发生率 、 死亡率和致残率均较高 ， 目前 对脑 组织 有损害作 用 。 临床上除运用传统脱水药外 ， 治疗手段较少 人们 ２ 局部脑 血流 的变化 希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临 实验 研 究发 现 ， 出血后 血 肿 周 围组 织 的血 流 可 床治疗提供 新 的依据 和方法 。本文 就脑 出血后脑 内 出现短暂下降 ， 下降程度 与血肿 大小呈 正相 关。 其 血 肿病理 的重新认 识 ， 尤其 是局部脑 血流 的变 化 、 脑 在 出血量 相 同的情 况下 ， 随着 时 间 的延 长 局 部 脑血 水肿、 血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面
微循环 ， 产生 血 肿周 围区域 的脑 缺 血 和 水 肿 所 致 。
既往认为 ， 脑出血后血肿压迫微循环 可引起周 围组织缺血， 在脑出血后水肿的产生中起主要作用。 近年来 的研究更 多地集 中在 脑 出血后局 部血肿 在脑
水 肿形成 中的作 用 ， 肿 释放 的某 些 活性 物质 或 血 血
作 一综述 。
流（ Ｂ） ｒ Ｆ 一般也逐渐下降。脑 出血后虽存在缺血 ， Ｃ 但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表 明， 猴脑血流下降至 １ ～１ ｌ １０ｇ・ ） ２ ０ ２ｍ／ ０ ｍ 达 ～ （
３ｈ才 出现 梗 死 ， 血 流 量 在 ２ ／１０ｇ・ 而 ５ｍｌ ０ ｍ ） （ 时， 即使 持续 较 长时间 也不 会 出现梗 死 ， 脑 出血 而
后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要 因素：但 目前多数学者认 为 ， 出血患者 于发病后 有继 脑 续 出血现象 ， 这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释 放多种 活性物质对 脑组织具 有损 害作用 ． 表现 为局部脑血流和代谢 的变 化 、 水肿 、 可 脑 血脑屏 障的损害及对脑细胞 的毒性损伤 等诸 多
脑出血患者的康复护理研究进展与实践方案优化
本报告将首先介绍脑出血的流行病学概况及康复护理的重要性，然后综述脑出血 患者康复护理的研究进展，接着探讨实践方案的优化策略，最后总结全文并提出 展望。
02
脑出血患者康复护理 的研究进展
康复护理的时间窗与干预策略
时间窗的重要性
脑出血后的康复护理时间窗对于 患者的预后至关重要，早期干预 能够显著提高康复效果。
多元化干预策略
研究表明，综合运用药物治疗、 物理疗法、康复训练等多种干预 策略能够有效促进脑出血患者的 康复。
脑出血后认知障碍的康复护理研究
认知功能评估
针对脑出血后认知障碍的患者，准确 的认知功能评估是制定个性化康复方 案的基础。
认知康复训练
通过系统的认知康复训练，如注意力 训练、记忆训练等，可以提高患者的 认知能力，改善生活质量。
03
当前脑出血患者康复 护理实践方案分析
常规康复护理方案介绍
01
02
03
药物治疗
常规使用止血、降颅压、 抗高血压等药物来控制和 稳定病情。
康复训练
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复训练计划 ，包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理支持
对患者进行心理疏导，帮 助他们建立积极的生活态 度，提高康复信心。
组织患者及家属参加心理健康讲座、 团体辅导等活动，提高他们的心理健 康意识和自我调节能力。
06
总结
脑出血患者康复护理研究与实践的重要性
提高生存率和生活质量
脑出血是一种急性且危及生命的病症，及时的康复护理能 够降低死亡率，并提高患者的生活质量。
减少并发症
专业的康复护理能够减少脑出血后的并发症，如偏瘫、失 语等，促进患者快速回归正常生活。
跨学科协作在优化康复护理方案中的作用
脑出血的流行病学研究
在脑出血的研究过程中，应注重临床试验和转化医学的发展。通过严谨的临床试验，验证 新的治疗策略和安全性，推动科研成果向临床实践的转化，最终惠及脑出血患者。
06
结论
主要发现总结
01 发病率和死亡率
脑出血在全球范围内的发病率和死亡率均较高， 尤其在中老年人群中更为显著。
02 危险因素
03
脑出血的危险因素
高血压
主要危险因素
高血压是脑出血最重要的危险因素之一，长期的 高血压会导致血管壁损伤，增加脑出血的风险。
血压控制重要性
有效控制血压可以降低脑出血的发生率，对于高 血压患者，合理降压治疗是预防脑出血的关键措 施之一。
脑血管病变
01
动脉硬化
动脉硬化是脑血管病变的常见形式，会导致血管 壁弹性下降、狭窄和脆性增加，增加脑出血的风
除了高血压、脑血管病变、糖尿病和高血脂，其他危险因素还包括吸烟
、饮酒、肥胖等，这些因素也会对血管健康产生不良影响，增加脑出血
的风险。
04
脑出血的预防和干预措施
脑出血的预防和干预措施
• 脑出血是一种严重危害人类健康的疾病，其流行病学研究对于我们了解该疾病的分布、危险因素以及采取有效预防和干预 措施具有重要意义。
的发病情况和特点。
研究方法
目前对于脑出血的流行病学研究主 要采用病例对照和队列研究方法， 这些方法可能存在回忆偏倚、选择 偏倚等。
数据质量
一些研究中的数据来源不够规范， 可能存在信息不准确、不完整等问 题，影响结果的稳定性和可靠性。
对未来研究和实践的启示和建议
加强危险因素防控
针对脑出血的危险因素，应进一步加强防控措施，如推广健康教育、提高高血压、动脉硬化等慢性疾病的知晓率、治 疗率和控制率。
脑出血临床研究进展
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
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血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻
人ICH的主要原因。
以前的缺血性中风
急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起
的ICH的原因之一
心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时也
可出现。
以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率
增加5-22倍。
凝血病
凝血功能障碍、使用抗凝药等
血液学的原因占全部ICH的8％，其
烟者更是如此。
高血压严重性与 ICH 之间存在一量效关系
曲线。 研究证明初始血压与以后发生的 ICH 有关， 特别是初始血压不到 110 、 110-139 、 140179、180或以上mmHg者ICH年发生率分别 为0、30、113、252/10万。 大量研究显示：高血压直接损害或加重普 通年龄相关脑小动脉的负担和磨损，最终 导致ICH的发生。
在其他人群中，还需要进一步的研究来确 定脑微出血的风险，特别是健康年长人群， 深部ICH的幸存者，和缺血性卒中的患者。
另外，若缺血病人同时需要二级预防使用抗血 小板制剂和抗凝剂时，或需要进行溶栓治疗前， 相关风险倍增，会带来更多的继发性脑出血的可 能性。
今后研究者们必须在临床上面对和回答这些问 题，并将进一步获得更多的相关临床前瞻性研究 证据。
提示我们不应该将抗血小 板药物作为预防脑血管病的首 要方式。
口服抗凝药后发生脑出血的致死率高达 67%，远远高于平均的30-55%，而目前关于 抗凝药相关的脑出血治疗药物各不相同
主要有维生素K，新 鲜冰冻血浆，凝血 酶原复合物以及重 组人凝血因子VII
治疗的焦点都集中在早期干预 快速纠正凝血功能的紊乱，但是所有 的干预方法都有相同的风险---血栓形 成，而且这些方法都没有随机对照试 验的支持
发病24h后出现血肿扩大者非常罕见。
提示：脑出血患者血肿扩大主要发生于6h之内。
影响继续出血的相关因素:可能与年龄、
血压、血管病理学改变、出血部位、机 体的凝血状态、血肿形态、慢性肝病、 卒中史、长期饮酒和服用阿斯匹林等因 素有关 血肿扩大的后果:严重血肿扩大的最终后 果常常是脑组织移位加重，引起脑疝， 导致早期死亡
但还需要进一步 的临床研究来验 证这个影像特征 对临床转归预测 的有效性。
大脑微出血
微出血相关进展： MRI梯度回波(GE) T2*加权像 这种技术对于检测陈旧和新近脑内微出 血都是高度敏感的.
MRI GE能够检测出脑 实质内毫米级大小的 顺磁性出血产物(包括 含铁血黄素).
大脑微出血的发生率: 健康人群中最低， 缺血性卒中中等， 出血性卒中最高。 MRI上发现脑微出血是潜在的小血管病变的征象。
脑水肿的形成及治疗对策
超早期(6H内):1.占位效应;
块回缩;3.血肿周围继发缺血 2.流体静压力和血凝
早期(2天内):凝血及联反应和凝血酶的作用 亚急性期和晚期(3天后):1.红细胞溶解和血红
蛋白的毒性. 2.补体激活,血肿组织周围炎症反应,细胞 凋亡
多灶性脑出血（AMCH）
定义：指各种原因引起的脑内同时或几乎同时
分子水平和水肿带 的体积独立相关
在ICH并发症和转归中起重要作用的是一类 锌依赖、降解内皮基底层的基质金属蛋白 （matrixmetalloproteinases, MMPs）
MMP-9在急性缺血性卒中使用tPA后的 出血并发症中起到一定作用并为其警示指标
出血并发症 的指示物
血管内皮中的细胞纤维连接蛋白， 其水平升高可能提示有内皮损伤， 进而也可增加tPA治疗后出血并发症的风险。
而临床症状的延迟加重（3-7天）则可能
与全身性原因有关 （恶化性卒中）
脑出血后意识状况的分级
分级 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 意识状态
清醒或嗜睡 嗜睡或朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
主要体症
伴不同程度偏瘫及/或失语 伴不同程度偏瘫及/或失语 偏瘫、瞳孔等大 偏瘫、瞳孔等大或不等大
去脑强直或四肢轻瘫，单或双侧瞳孔散大
脑室出血的临床分型
脑室
侧脑室
CT表现
有微量或少量出血 出血小于脑室的一半 出血大于脑室的一半 脑室内充满血液并扩大 脑室内有积血大小正常 脑室内充满血液并扩大 脑室内有积血大小正常 脑室内充满血液并扩大
评分
1 2 3 4 1 2
第三脑室 第四脑室
1 2 总分 12 说明：总分为12分，轻度为1-4分，中度为5-8分，重度为9-12分。
血肿周围局部血流量 （rCBF）变化
以前的临床研究已证实 ICH 后出现 CBF 广泛减
少，不仅仅局限在病灶周围，还可累及双侧半
球，甚至对侧小脑半球。
最近进行的一些临床研究显示 ICH 后并未出现
CBF减少 ，未发现血肿周围缺血、缺氧的证据
脑水肿
分类:血管源性脑水肿和细胞毒性脑
水肿 病理机制: 缺血因素 、血肿成分 （凝血酶、血红蛋白 、血小板和白细 胞、血浆蛋白 ）
当前用GE技术来检测微出血的真实的灵 敏度还没有研究。 详细的放射病理学关联的研究能解决这一 问题， 基于高场MRI的新的成像方法可大规模的 用于临床，以后检测脑微出血的敏感度也 可得到提高。
这就可能进一步去研究 微出血的新发人群，并 可归纳出这种新的MRI标 志物的临床意义。
治 疗
目前尚没有任何一种方法被确实可 靠的依据证明有效 ，因此预防尤为 重要，特别是防治高血压是降低 发病率、致残率和死亡率的最有效 措施
自发性脑出血的诊疗研究进展
内蒙古鄂尔多斯市达旗医院 神经内科 任间乐
概 念
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)
是指非外伤性脑实质内的出血，根 据出血部位不同分为深部出血和脑 叶出血。近年来在ICH的病因与发 病机制、诊断、内外科治疗、预后 等方面的研究取得了显著的进步。
关 键 角 色 体外实验脑出血 凝血酶抑制剂 减少血肿周围水肿带形成
凝血酶产生 毒性作用的 介导因素
与血肿周围水肿带 与血肿周围水肿带 相关的现象 相关的现象 肿 瘤 坏 死 因 子
炎症反应
细胞毒 性作用
BBB 的破坏
谷 氨 酸 和ICH后不良 神经功能恢 复有关
白 介 素 -1
细胞粘 附分子 -1分子 水平 升高
相关危险因素：老龄， 高血压，吸烟，白质 脑病，腔隙性梗塞， 缺血性卒中史等，
微出血证据: CAA中微出血优先分布于后部的皮质. CAA中，微出血既能预示脑叶再出血的 风险，也能预示着未来临床功能减退。
在缺血性脑血管病患者中，微出血的 数目和部位可能与患者的执行功能障 碍相关联，并可预测脑出血和腔隙性 脑梗塞的发生。
高血压的处理
血压升高是一种保护性反应 ，过度
降低会降低脑灌注压(CPP),从而加 重脑损伤
血压一般维持在200/120mmHg以下 有高血压史的病人应使平均动脉压维持
在100-130mmHg
手术后平均动脉压不超过110mmHg 颅内高压的病人应监测ICP，使CPP维持 在70-100mmHg
CT平扫：右侧大脑半球深 部见巨大高密度出血团块， 大小约8.4x5.0x6.0cm，境界 尚清，CT值67HU，周围见 少量低密度水肿影环绕，右 侧侧脑室明显受压变窄变形， 中线向左侧移位。双侧侧脑 室、第三、四脑室、大脑镰、 小脑幕内均见高密度积血， 鞍上池、环池未显示。 CT诊断：右侧基底节出血， 破入脑室，并高度怀疑脑疝 形成。
脑出血后氧代谢的减低并不是由于血肿 周围的血流减少造成，而是由于线粒体功 能的异常所产生。
这些结果也 许会成为未 来脑出血治 疗新的靶点 和方向。
病因、发病机制和临床表现
高血压
高血压是所有自发性脑出血最重要且可
预防的独立危险因素，占ICH病人病因的 75％。高血压增加ICH的危险，尤其是
年龄在55岁以上未服降压药者或合并吸
（48小时内）发生的2个或2个以上病灶脑出血
病因：高血压是最常见原因之一，其次为淀粉
样脑血管病、脑血管畸形、瘤卒中、白血病等
发病机制:多处病灶同时出血或先后出血
恶化性卒中
即任何原因导致神经功能恶化的卒中 神经功能恶化的时间过程很可能与其机 制有关，最早48-72小时内出现的临床症 状加重可能与缺血或脑出血的加重有关 （进展性卒中）
脑血管淀粉样变（CAA）
CAA 是指嗜刚果红的淀粉样β蛋
白沉积在脑皮质和软脑膜血管壁内，
长ห้องสมุดไป่ตู้被认为是无高血压或凝血病的
老年人ICH的病理基础。
淀粉样物质一般沉积于皮质和皮质下动 脉、小动脉和毛细血管，所累及的动脉 中层和外膜几乎完全被该物质取代，易 引起动脉破裂或发展为粟粒样动脉瘤， 最后造成脑出血。
低胆固醇血症
大量研究证实:
血清胆固醇小于4.1mmol/L时，
ICH发病率高或死亡率高，特别是伴 有高血压、遗传因素如编码α亚基 ⅩⅢ因子（参与交联纤维蛋白的形成） 的变异者更是如此。
血管结构病变
动脉瘤破裂引起约10%的ICH。 动静脉畸形、海绵状血管瘤、肿瘤
是引起小部分ICH 的其它结构病变原
中华法令抗凝治疗者引起ICH最多。
药物滥用
占全部ICH0.5％ 在青少年和年轻人中的比例较高 可卡因和苯丙胺的滥用最常见
去甲麻黄碱、升压药或肾上腺素能激动
剂也可引起ICH，尤其是持续或大剂量使 用时
预防性使用抗凝剂或阿司 匹林对ICH后转归的影响
近期资料显示，前期使用华法 令或阿司匹林与出血的严重程度有 直接的关系，由此增加ICH后死亡 的风险。
诊
断
结合病史、临床表现、辅 助检查，ICH的诊断一般不难，
重要的是要查明引起出血的原因， 以预防复发
头颅CT扫描是诊断ICH的金指标，是
目前最敏感和最特异的检查