乳糖不耐受新认识
乳糖不耐受症
含0.25g/dl为++, > ++作为乳糖 吸收不良的指标,尚有纸层析法,在乳 糖部位显影。测定还原物质尚要注意 外来物的影响, 如小儿口服萘啶酸、 头孢菌素、大量Vitc,含糖的药物等。 在婴儿LI时, 虽然粪便多显酸性, 但 PH不是可靠的筛查方法。因为含有大 量还原物质的粪便不一定显酸性, 同 样酸性粪便内有时并不含有大量还原 物质, 同时做这两种实验对诊断有互 补作用, PH 4-5.5 之间可考虑。
五．治疗： 主要采用限制饮食，即食用不含 乳糖的食物，症状明显改善后，可在 食物中逐渐增加乳糖，以能耐受为度， 多数于36h左右恢复。饮食选择:（1） 无乳糖配方奶，如惠氏的爱儿素，以 豆蛋白为主配制；雀巢的无乳糖奶粉， 安婴乐，奶味较好，但价格高，国产 亦有成品；
（2）乳糖经过预处理的配方，例 如用乳糖酶作用过24h的牛奶;（3）较 贫困家庭可选用谷类或发酵奶与牛奶 混合配方。如有脱水给予相应治疗。 单纯肠炎后LI疗程较短，而伴有慢性 腹泻及营养不良时，疗程较长。当体 重已满意地恢复增长时，即可恢复正 常饮食。
临床表现的产生取决于乳糖酶 活力低下的严重程度及在小肠上分 布范围的大小, 此外, 结肠对未吸 收乳糖的清除力也是一个影响因素。 LI 还可能由于单糖吸收障碍 (例如 葡萄糖—半乳糖吸收不良)引起, 而 并非乳糖酶本身有缺陷。
1. 测定粪便还原物质和PH: 最简单 的方法是用Ames公司的Clinitest试 剂测定粪便中的还原物质(>0.5%), 主要用于婴儿。年长儿和成人结肠 清除力强, 粪便还原物质非常少。 由于Clinitest试剂需要进口, 价格贵。 姚福宝教授提出醋酸铅法, 为半定 量法, 乳糖含量多少与沉淀物质及 其颜色有关。
乳糖不耐受新认识教育课件
1.陈健,等.中华流行病学杂志.2016;37(2):299-301. 2. Glatstein M,et al.Am J Ther. 2016 Aug 17.
不同年龄组儿童乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的发生率
.
-1999年的一项研究对北京、上海、广州和哈尔滨４大城市 1168名３~13岁儿童乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的情况进行了调研1
乳糖不耐受（特异性IgG与食物颗粒形成免疫复合物）
仅肠道，如疼痛、腹胀、腹泻
非免疫反应，消化乳糖的能力降低
饮食回避（低乳糖）后症状改善，再引入后症状复发。通常 在回避饮食48h内改善
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Content s
目录
01 - 乳糖不耐受
02 - 乳糖不耐受的诊断 03 - 乳糖对婴幼儿重要的临床价值 04 - 乳糖不耐受的治疗策略
婴幼儿脑细胞发育和整个神经系统健全需要大量乳糖 乳糖的分解产物半乳糖是构成脑和重要器官的重要物质 半乳糖是构成脑及神经组织糖脂质的成分
Benedikte Grenov,et al.Food Nutr Bull. 2016 Mar;37(1):85-99.
6
乳糖改善婴幼儿肠道菌群
乳糖酶通过转糖苷作用生产低聚糖，促进有益细菌生长，抑制致病菌繁殖。
4
乳糖是婴幼儿重要的能量来源
每100ml成熟母乳中含有7.2g乳糖，100ml牛奶中含有4.7g乳糖
纯母乳喂养婴儿乳糖占日常能量消耗的40%左右1
5 Coppa GV et al. Pediatrics, 1993;91:637-41.
乳糖促进婴幼儿大脑发育
乳糖的分解产物半乳糖是婴幼儿脑发育的必需物质，与婴幼儿大脑的迅速成长有密切联系
• 暂时性
• ＜34 周早产儿
乳糖不耐症是怎么回事
乳糖不耐症是怎么回事2000 年11月,国家“学生饮用奶计划”正式启动。
2002年9 月,上海市一所小学的学生一天在喝牛奶后出现身体不适,去医院看病的共28名,其中腹泻的5 名、呕吐的1名。
随后当地食物专家通过取样(粪便)分析随即指出,此次所谓“中毒”、“过敏”事件,实际上既不是中毒,也不是过敏,而是由“乳糖不耐症”引发的。
近年来,全国还有多起类似的所谓的中小学生发生“奶中毒”事件造成了一次又一次恐慌,可事实其实就是乳糖不耐症。
因此专家们认为,学生乳糖不耐受,其实就是阻碍学生奶推广难的重要因素。
中国营养专家对中国儿童乳糖不耐症的发生率的研究表明,3~5岁、7~8岁、11~13岁组儿童中,乳糖不耐症发生率分别为12.2%、32.2%、29%,乳糖酶缺乏发生率分别为38.5%、87.6%、87.8%。
随着年龄的增长,乳糖酶缺乏率也在增长。
什么是乳糖不耐症在了解乳糖不耐症之前,我们得先认识乳糖。
乳糖是乳制品中存在的主要碳水化合物,它虽然是人体重要的能源之一,但却不是人人皆宜多多益善的,因为我们人体不一定能将其完全消化分解。
乳糖进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖,半乳糖是婴儿脑发育的必需物质,与婴儿大脑的发育密切相关;乳糖在肠道经发酵产生的乳酸可提高食物中钙、磷、钾、铁等矿物质的吸收率,有助于防治一系列电解质和微量元素缺乏所致的疾病。
乳糖不耐症,是指由于小肠黏膜乳糖酶缺乏或乳糖酶活性降低而导致乳糖消化吸收障碍,从而引起的以腹胀、腹痛、腹泻为主的一系列临床症状。
这是一种隐性的遗传缺陷,由分解乳糖的酵素缺乏所引起。
负责制造酵素的基因位于人类第二对染色体上,简单来说就是因为这个基因不够健全,使小肠绒毛细胞无法制造酵素。
婴儿断乳后,乳糖酶活性随年龄的增长而逐渐减少,一部分人终因乳糖酶缺乏而导致乳糖不耐症。
乳糖不耐症在儿童中易表现为钙吸收不良、软骨病、体重减轻及生长发育迟缓和难治性腹泻。
在老年人中易表现为骨质疏松症。
宝宝乳糖不耐受
宝宝乳糖不耐受什么是宝宝乳糖不耐受？乳糖是存在于牛奶和其他奶制品中的主要糖类，宝宝乳糖不耐受是指宝宝体内无法产生足够的消化乳糖所需的乳糖酶。
如果未经消化的乳糖停留在肠道里，就会造成胃肠问题，使人不舒服，但是这种情况对人来说并不危险。
有时候，早产儿会在一段时间内无法产生足够的乳糖酶，因为宝宝的乳糖酶水平一般在孕晚期的最后阶段才会升高。
真正的乳糖不耐受往往在青少年时期才出现，虽然乳糖不耐受的症状也可能在更早的时候出现，但婴儿基本上不可能会乳糖不耐受。
目前我们还不知道为什么有些人有乳糖不耐受，而另一些人则没有，不过这种情况并不少见。
基因在其中起到一定作用，亚洲人总体来说出现乳糖不耐受的比例较高。
宝宝先天性乳糖不耐受的现象非常罕见，父母双方的乳糖不耐受基因都得传递给孩子才会出现这种情况。
有先天性乳糖不耐受的宝宝从一出生起就会有严重的腹泻，无法耐受母乳或以牛奶为原料的配方奶粉中的乳糖，因此宝宝需要一种特殊的、不含乳糖的婴儿配方奶粉。
如果你的宝宝曾经患严重的腹泻，他的身体有可能会暂时无法生成足量的乳糖酶。
腹泻一至两周左右，宝宝就可能会有继发乳糖不耐受的症状。
给宝宝大量使用广谱抗生素，也可能引起继发性乳糖不耐受。
有些药物也会使身体分泌乳糖酶的水平降低，从而造成暂时性的乳糖不耐受。
患有长期肠胃不适病症（例如脂泻病或节段性肠炎）的人有时候也会出现乳糖不耐受。
宝宝乳糖不耐受的症状如果宝宝患乳糖不耐受，可能会在喝母乳或吃其他乳制品（例如开始吃辅食后吃的奶酪或酸奶）之后30分钟至两小时之间出现腹泻、腹部痉挛、腹胀或放屁等现象。
需要注意的是，宝宝在1岁之前不应该喝鲜牛奶。
说来奇怪，有些乳糖不耐受的人能吃少量乳制品，另一些则每次吃完哪怕只含一点儿乳糖的食物就会不舒服。
你可能会觉得乳糖不耐受和牛奶过敏差不多，其实牛奶过敏是身体免疫系统的反应，而乳糖不耐受则是消化系统的问题。
但是这两者的症状很相似，例如，牛奶过敏或乳糖不耐受都可能吃完乳制品后就腹痛或腹泻。
乳糖不耐受
乳糖不耐受五大原因乳糖是奶类含有的一种糖类，在小肠中必须经乳糖酶的水解变为两个单糖，即葡萄糖和乳糖后才能被吸收。
乳糖酶缺乏的人，在食入奶或奶制品后，奶中乳糖不能完全被消化吸收而滞留在肠腔内，使肠内容物渗透压增高、体积增加，肠排空加快，使乳糖很快排到大肠并在大肠吸收水分，受细菌的作用发酵产气，轻者症状不明显，较重者可出现腹胀、肠鸣、排气、腹痛、腹泻等症状。
医生们称之为乳糖不耐受症。
具体来说有以下五大原因。
1、先天性乳糖酶缺乏：是指自出生时机体乳糖酶活性即低下或缺乏，是机体常染色体上隐性基因所致，这一类型很少见2、原发性乳糖酶缺乏：又称成人型乳糖酶缺乏，是由于人类世代饮食习惯导致基因改变，发病率与年龄和种族有关，大部分人属于这种类型3、继发性乳糖酶缺乏：是指由于各种原因致使小肠上皮损伤而导致的暂时性乳糖酶活性低下，常见病因如感染性腹泻，机体疾病康复可后恢复正常4、对于小儿来说，秋季多发性腹泻、细菌性腹泻会引起肠胃功能的暂时低下，乳糖酶分泌减少或活性降低，持续饮奶会引起继发性乳糖不耐受5、大剂量服务头胞类、内酰胺类抗菌素后也会引起继发性乳糖不耐受「乳糖不耐症」是一种「正染色体之隐性遗传(Autosomal Recessive Inhernance)的缺陷」(Suarez,1973)，是因为主宰分解乳糖之酵素β-Galactosidase缺乏所引起。
负责制造β-Galactosidase的基因乃位於人类之第二对染色体上，简单的说就是因为负责制造乳糖分解酵素这个基因不健全，使得乳糖不耐症患者小肠之绒毛细胞无法制造β-Galactosidase，因而产生「失去乳糖酶活性(Lactose Nonpersistence)」现象，无法将乳糖分解为葡萄糖与半乳糖，以供人体力用。
对於乳糖不耐症之基因疗法，费城Thomas Jefferson大学中枢神经系统基因治疗中心之Matthew等(1998)曾加以研究。
其将β-Galactosidase基因植入病毒之基因中，再将病毒送入大白鼠之肠道中，结果发现有20%之肠绒毛细胞开始制造β-Galactosidase。
乳糖不耐受与婴幼儿健康
尿半乳糖检测结果
耐受
不耐受 精品课件
乳糖不耐受，喝奶后，奶在婴幼儿体内无法被 完全分解、消化、吸收滞留在肠腔内，在细菌的作用下形 成各种有害物质。引起肠道菌群失调。引发肠胃问题，长 期乳糖不耐易导致小儿难治愈的慢性腹泻;部分患儿会诱 发尿布疹。
（2）激活肠道粘膜相关免疫系统
益生菌可以激活肠道粘膜下淋巴组织，促进B
细胞分泌sIgA。激活巨噬细胞、T淋巴细胞分泌细胞因子
我国10%以上哺乳期婴幼儿会出现先 天性乳糖酶缺乏。
不同年龄段乳糖酶 缺乏情况 健康成年人乳糖 吸收不良率
精品课件
乳糖不耐受的发生原因
乳糖不耐受
原发性
精品课件
继发性
（一）、原发性： 1.遗传性，人种差别 2.遗传性低乳糖酶症： 基因缺陷，极为罕见 3. 未成熟儿和小样儿： 发育迟缓，暂时性
精品课件
人乳、牛奶、山羊奶中的乳糖含量是不 同的，人乳含乳糖7%，牛奶中含乳糖4.2%，山羊 奶含乳糖4.6%，牛、羊奶中的乳糖含量都比人乳 低。乳糖没有甘蔗糖甜，它的甜度是甘蔗糖的六 分之一。
精品课件
乳糖不耐受世界性的难题Βιβλιοθήκη 乳世界性难题糖
不
耐
受
亚洲为高发地区
影响饮奶质量 制约乳制品行业发展
精品课件
乳糖不耐症在中国
乳糖酶分泌停止！
精品课件
腹泻时摄入含乳糖配方会使病情加重
精品课件 12
二、乳糖不耐受对营养的影响
乳糖不仅能为我们人体提供能量，而 且其自身分解的半乳糖是脑细胞和神经细胞最重 要的营养物质，长期缺乏半乳糖会造成婴幼儿智 力低下、发育迟缓等。而且婴幼儿大脑发育的关 键在一岁之前，过了这个关键期之后就算给婴幼 儿补充再多的乳糖酶也于事无补，因为这个过程 是“不可逆转”的，所以这个将极大地伤害婴幼 儿。
乳糖不耐受与婴幼儿健康
方法
效果
优点/缺点
少量多次摄入 可减轻乳糖不耐 不能从根本上解决乳糖不耐症状，且耗
乳制品
的反应
费时间，不能很好的吸收
不宜空腹饮奶 选用发酵乳
可减轻乳糖不耐 症状
改善乳糖消化不 良和乳糖不耐受
不能改善乳糖酶缺乏状况，影响营养吸 收
经发酵后乳品营养成分发生改变，如消 耗掉B12和维生素C，且成本较高、保质 期较短、不宜长期保存。
乳酸促进益生菌，抑制致病菌生长繁殖。
人体内有细菌100万亿，500-1000种，肠道中的细 菌约有1-1.5公斤。绝大多数是益生菌，对于维持人 体的免疫力及生理功能十分必要。
益生菌的作用
（1）促进消化 益生菌可以发酵乳糖产生人体更容易消化和吸收的乳
酸。水解消化不完全的蛋白质。增加肠道可溶性钙、磷和 B族维生素的含量。益生菌还可以促进消化酶的分泌，进 一步促进消化吸收。促进肠蠕动，防止便秘的发生。
乳糖酶分泌停止！
腹泻时摄入含乳糖配方会使病情加重
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二、乳糖不耐受对营养的影响
乳糖不仅能为我们人体提供能量，而且其自身 分解的半乳糖是脑细胞和神经细胞最重要的营养 物质，长期缺乏半乳糖会造成婴幼儿智力低下、 发育迟缓等。而且婴幼儿大脑发育的关键在一岁 之前，过了这个关键期之后就算给婴幼儿补充再 多的乳糖酶也于事无补，因为这个过程是“不可 逆转”的，所以这个将极大地伤害婴幼儿。
呼氢试验--乳糖不耐受诊断经典技术 实验室检查--大便性状和还原糖测定 尿半乳糖浓度测定技术--快速诊断乳糖不耐受
呼氢试验
乳糖不耐受诊断经典技术 – 需特殊仪器、价格高、时间长。 – 须排除受试者是否有蔗糖等双糖不耐受。 – 摄入其他酸性食物后，可出现假阳性。
婴幼儿乳糖不耐受研究进展
婴幼儿乳糖不耐受研究进展婴幼儿乳糖不耐受是指宝宝体内乳糖酶分泌不足，无法完全消化吸收母乳或配方奶中的乳糖，导致一系列消化道症状和生长发育障碍。
近年来，婴幼儿乳糖不耐受受到广泛，研究者们在病因、症状及治疗等方面取得了诸多进展。
本文将概述婴幼儿乳糖不耐受的研究现状及未来展望。
婴幼儿乳糖不耐受的病因主要包括遗传、感染、过敏等因素。
其中，遗传是最主要的病因之一，宝宝可能从父母一方或双方遗传乳糖不耐受基因。
感染和过敏也可能导致宝宝乳糖酶分泌不足，从而引发乳糖不耐受。
乳糖不耐受的主要症状包括腹泻、肠鸣、腹胀、排气等消化道症状。
长期反复发作还会引起贫血、营养不良、生长发育迟缓等问题，影响宝宝的正常发育。
乳糖不耐受还可能引起尿布疹、过敏等其他症状。
婴幼儿乳糖不耐受的研究进展主要包括相关基因突变、喂养方式、药物治疗等方面。
近年来，越来越多的研究乳糖不耐受的遗传机制。
多项研究发现，乳糖不耐受与多个基因突变有关，如SLC27AGLUT2等。
这些基因突变可能影响乳糖酶的分泌和功能，从而导致乳糖不耐受。
对于乳糖不耐受的宝宝，合适的喂养方式非常重要。
母乳喂养仍是首选，但母亲需要限制含乳糖的食物摄入。
如果宝宝症状严重，可考虑使用无乳糖奶粉或大豆配方奶。
日本的一项研究发现，早期引入含有益生菌的酸奶可以改善乳糖不耐受症状，这为治疗乳糖不耐受提供了新的思路。
药物治疗是缓解乳糖不耐受症状的重要手段。
酶补充疗法是一种有效的方法，通过补充外源性乳糖酶，降低乳糖浓度，减轻宝宝消化负担。
益生菌也被证实对缓解乳糖不耐受症状有帮助，其作用机制可能与改善肠道微生态环境、促进乳糖酶分泌有关。
婴幼儿乳糖不耐受研究在病因、症状及治疗等方面取得了一定的成果，但仍存在诸多挑战和问题。
未来研究可以下几个方面：深入探讨乳糖不耐受的发病机制，除遗传因素外，感染、过敏等其他诱发因素的作用。
加强乳糖不耐受的早期诊断和筛查，以便及时采取干预措施，减轻症状，改善宝宝生长发育。
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早产儿乳糖不耐受
诊断：适于粪还原糖测定 、尿半乳糖测定、呼气试验、基因检测， 不适于乳糖耐受试验、小肠活检。
尽早开始肠道内喂养
优选母乳，适当添加母乳强化剂。
无法获得母乳时，在出生早期采用低乳糖或无乳糖奶粉喂养，同时 适当补充钙剂。 添加乳糖酶的配方奶和益生菌治疗早产儿乳糖不耐受尚待进一步证 实疗效和阐明机制。
成人型乳糖酶缺乏，婴儿期表现比较隐匿，新生儿期无相关报道。 随着年龄增长，乳糖酶活性逐渐下降或消失，临床表现可逐步加 重。
乳糖酶持续性是人类基因 － 文化 － 饮食协同进化的一种现 象。
Ludman S, Shah N和Fox AT, BMJ 2013
乳糖酶基因
又称β一半乳糖苷酶，乳糖酶-根皮苷水解酶。
乳糖不耐受新认识
深圳宝安妇幼保健院新生儿科 周北燕
目录
Contents
01 - 乳糖不耐受
02 03 04 -
乳糖不耐受的诊断方法
乳糖不耐受的临床表现类型
乳糖不耐受的治疗策略
乳糖不耐受在各种族发生率不同
-世界70%的人口在婴儿期后乳糖酶活性降低2 -北欧白人、北美及澳大利亚人种乳糖酶缺乏发病 率较低1 -非洲和亚洲>50％的人口有乳糖酶缺乏1 -中国人在断奶后3～4年内，乳糖酶活性缺失达到 80％~90％1
•
乳糖酶
直至小肠粘膜刷状缘肠腔侧，在 那里存在的乳糖酶催化下，才被 水解为半乳糖和葡萄糖两种单 糖，而被小肠吸收进入正常血液 循环
顾佳生, 等. 乳业科学与技术. 2003, 1:17-23
正常的小肠粘膜
小肠粘膜的损伤
小肠粘膜损伤导致双糖酶，如乳糖酶分泌减少
•2018/6/5
Trounce JQ, Waller Smith JA, Arch. Dis. Child H 1985;60:986-99 Brown KH, Black RE, Penny L, Am.J Clin. Nutr 1980;33:2226-7
• •
体质较弱，常有合并症 粪便检查未找到致泻病原
• •
病程中出现腹泻 原发病好转腹泻减轻
•
去乳糖饮食腹泻停止
•
去乳糖饮食腹泻逐步减轻
•
去乳糖饮食腹泻控制快
早产儿乳糖不耐受
发育性和继发性乳糖酶缺乏。
乳糖酶活性：胎龄34周是足月儿的30%，胎龄35 -38周可达到40周分 娩儿的70%。
早期喂养能促进早产儿乳糖酶活性增加。
12.2%
0% 3~5岁 7~8岁 11~13岁
-1999年的一项研究对北京、上海、广州和哈尔滨４大城市
1168名３~13岁儿童乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的情况进行了调研1
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乳糖是婴幼儿重要的能量来源
• 每100ml成熟母乳中含有7.2g乳糖，100ml牛奶中含有4.7g乳糖
纯母乳喂养婴儿乳糖占日常能量消耗的40%左右1
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乳糖不耐受的危害
急性影响 腹泻，营养不良 慢性影响 生长发育迟缓。 骨密度降低，增加骨折的风险。 代谢综合征、高血压、先兆子痫、肥胖及结肠癌的风险增加。
乳糖不耐受vs乳糖吸收不良
乳糖不耐受: 乳糖酶缺乏，引起乳糖吸收障碍，出现系列临床症状。
乳糖吸收不良: 乳糖酶缺乏，只引起乳糖吸收障碍而无临床症状。
素的相互作用等均可导致假阴性结果
乳糖不耐受的评估
(目前临床尚无有效的盲法测试工具， 多采用非盲法问卷调查）
4.尿半乳糖测试：适用于婴幼儿 5.粪便还原糖检测 6.基因诊断 7.临床诊断性治疗
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陈健,等.中华流行病学杂志.2016;37(2):299-301.
乳糖不耐受的诊断方法
1）乳糖氢呼气试验 • 临床诊断的金标准 • 特异度为89%～100%，灵敏度为69%～100% • 吸烟者和腹泻者中其灵敏度降低，吸烟者至少禁烟6 h • 抗生素影响检测结果 • 我国人群乳糖负荷剂量为20g
乳糖不耐受的临床表现类型
乳糖不耐受的治疗策略
乳糖不耐受的诊断方法
乳糖不耐受的诊断方法
（严格的诊断包含2个步骤）
乳糖吸收不良的诊断方法
1.小肠粘膜活检行乳糖酶活性测定：检查结
果与症状的相关性较差，需除外其他疾病如
确诊乳糖吸收不良
克罗恩病、肠炎等才应用 2.乳糖氢呼气试验
3.乳糖耐量试验：糖尿病及胃排空时间和激
7
乳糖促进婴幼儿钙的吸收
在结肠中未消化的碳水化合物可提高钙的吸收2 Abrams等研究发现，含乳糖的婴儿配方 对钙的吸收要高于无乳糖配方10.3%1
1.Steven A Abrams,et al.Am J Clin Nutr. 2002 Aug;76(2):442-6.； 2.Christopher S. Kovacs.Physiol Rev. 2014 Oct;94(4):1143-218
乳糖酶基因位于2号染色体长臂，由50000个碱基对组成． 包含17个外显子，启动子位于乳糖酶基因前端，由1000个碱基对组 成。 乳糖酶mRNA由6274个碱基对组成，乳糖酶活性的调节主要在转录水 平。
乳糖酶是乳糖代谢的必要条件
• 乳糖自口腔被摄入起，经咽、胃、 胆及胰等大、小消化腺的作用，并 不发生任何化学变化
先天性乳糖酶缺乏
乳糖酶的基因突变 发病率在国内外均罕见，研究显示到2015年国外病例数约50例左右，2012 年日 本首次发现2例病人。国内尚未见报道。
小肠活检：乳糖酶完全缺乏或几乎缺失。
顽固的腹泻，病情严重，多在吃奶后发病。 治疗方案：无乳糖饮食。
原发型乳糖酶缺乏
乳糖酶基因关闭、13910 C/T基因变异所致。
•17
乳糖不耐受症状的发生机制
• 症状出现在摄入含有乳糖食物后的0.5~ 2 h内
乳糖不耐受/乳糖消化不良的代谢过程
β -半乳糖苷酶 发酵
乳酸
短链脂肪酸
未被消化的乳糖结合存在于小肠的水和细菌， 引起结肠发酵反应
乳糖酶缺乏
发酵生成短链脂肪酸(如醋酸、丙酸、丁酸、酮、醛等)和 气体(如甲烷、氢气、二氧化碳等)
1.陈健,等.中华流行病学杂志.2016;37(2):299-301. 2. Glatstein M,et al.Am J Ther. 2016 Aug 17.
不同年龄组儿童乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的发生率
100% 乳糖酶缺乏 乳糖不耐受
87.6% 87.8%
80%
60%
.
40%
38.5%
20%
32.2% 29.0%
一项前瞻性研究，纳入18例CMPA患儿，采用无乳糖深度水解配方喂养2个月后，用相同含乳糖配方喂养两月， 对粪便细胞计数进行分析，探究乳糖对肠道菌群的影响和牛奶过敏的婴儿的代谢产物组成的影响
.Ruggiero Francavilla.et al.Pediatric Allergy and Immunology.2012;23:420-427.
目录
Contents
01 - 乳糖不耐受
02 03 04 -
乳糖不耐受的诊断 乳糖不耐受的临床表现类型 乳糖不耐受的治疗策略
乳糖不耐受腹泻的临床类型
生理性腹泻型
肠炎后腹泻型 迁延性、 慢性腹泻型 肠道外感染继发
• •
大便次数增多不伴呕吐 体质量增加不受影响
• •
感染控制后腹泻仍持续 去乳糖饮食腹泻停止
Lactose malabsorption and intolerance: What should be the best clinical management? . World J Gastrointest Phannacol Ther, 2012
乳糖不耐受的诊断方法
2)尿半乳糖测试
尿中半乳糖水平可反映乳糖酶活性 较适用于婴幼儿 3）临床治疗性诊断去乳糖饮食2周
饮食回避（低乳糖）后症状改善，再引入后症状复发。通常 在回避饮食48h内改善
Joanne Walsh,et al.Br J Gen Pract. 2016 Aug;66(649):e609-11
1.许朝晖,等.广东医学.2015;36(19):2990-2993. 2.Vandenplas Y,et al.Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2014 Jun;17(2):61-73. 3.胡燕.中国实用儿科杂志.2015;30(12):897-899.
28
乳糖不耐受和CMPA均是婴幼儿发生胃肠道反应(腹泻)的原因
牛奶蛋白过敏(CMPA)和乳糖不耐受可能是迁延性慢性腹泻 病6个月以下婴儿发病的主要病因1
腹泻病是构成婴幼儿患病和死亡的主要原因1
CMPA胃肠道症状(包括腹泻) 约占50-60%2
婴儿急性腹泻后，继发性乳糖不耐受 发生率为49.6％～70.0％3
Glu：葡萄糖 Gal：半乳糖
发酵过程产酸产气, 增加肠内的渗透压, 出现肠鸣、 腹痛、排气增多和渗透性腹泻等临床表现
乳糖不耐受的病理机制
Pereira PC.Nutrition.2014 Jun;30(6):619-27.
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目录
Contents
01 - 乳糖不耐受
02 03 04 -
乳糖不耐受的诊断方法
29
CMPA与乳糖不耐受机制不同
非IgE介导的CMPA和乳糖不耐受的比较
IgE或非IgE介导的牛奶过敏
症状 机制 胃肠道、皮肤或呼吸 牛奶蛋白的免疫反应
乳糖不耐受（特异性IgG与食物颗粒形成免疫复合物）
仅肠道，如疼痛、腹胀、腹泻 非免疫反应，消化乳糖的能力降低
诊断
饮食回避（无牛奶蛋白）后症状改善， 再引后入症状复发。症状改善需4-6周
乳糖乳糖乳糖酶缺乏类型
先天性乳糖酶缺乏 原发型乳糖酶缺乏