肺透明膜病(HMD)诊疗
新生儿肺透明膜病的诊断提示及治疗措施
新生儿肺透明膜病的诊断提示及治疗措施新生儿肺透明膜病（NHMD）临床上表现为新生儿呼吸窘迫综合征的特点，而NHMD主要由于肺泡表面活性物质相对缺乏所致，病理变化为广泛性的肺不胀、肺泡及细支气管壁上附着透明膜，临床上以出生后进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭为特点。
发病率与胎龄有密切关系，是早产儿死亡的主要原因。
【诊断提示】1.诱因多发生于早产儿，剖宫产儿，母亲有糖尿病、妊娠毒血症及其他围生期缺氧的高危因素。
2.临床表现多数于出生6～12h内出现呼吸增快、浅表，进行性呼吸困难和发绀，伴呼气性呻吟及心动过速。
12～72h 达高峰。
呼吸60次/min以上，有鼻翼扇动及三凹征，呼吸音低，深吸气时肺底部有细小湿啰音。
重症者呼吸缓慢，甚至可暂停。
出生后12h尚未发病者，本病可能性较小。
3.X线胸片早期肺野透光度普遍降低，见有均匀分布细小颗粒阴影，可见支气管充气征，重者肺野呈磨玻璃样，甚至“白肺"。
4.实验室检查血pH值降低，血氧分压降低，二氧化碳分压增高，碳酸氢根值及血钠减少，血钾和血氯偏高。
【治疗措施】1.监护与护理密切观察病情变化，动态监测呼吸、心率、血压及血气变化；保暖；保持呼吸道通畅；不会吸吮者每日补液量60ml/kg左右，供给热能209kJ/kg（50kcal/kg）；可输新鲜血或血浆10ml/kg。
2.氧疗及人工通气轻症用鼻导管、面罩或头罩给氧，维持PaO₂在6.7～10.7kPa（50～80mmHg）。
重者可给予经鼻持续呼吸道正压吸氧（NCPAP）。
NCPAP使用失败，或呼吸暂停，或无自主呼吸的重症者应考虑间歇正压呼吸（IPPV）或间歇指令通气（IMV）。
3.肺泡表面活性物质（PS）替代治疗常用制剂有猪肺PS （固尔苏）和牛肺PS（阿立苏），首剂剂量分别为100～200mg/kg和70～140mg/kg，应用时给予气管插管，PS从气管插管内直接注入肺中。
根据病情可给予第二剂及第三剂，各剂间隔6～12h。
肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病的临床护理体会
肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病的临床护理体会摘要目的探讨肺表面活性物质（PS）治疗新生儿肺透明膜病（HMD）的临床护理体会。
方法30例应用肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病的患儿，给予肺表面活性物质治疗时采用专业护理措施，观察患儿血气指标、护理结局。
结果护理后，患儿的血气指标均明显优于护理前，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。
应用肺表面活性物质的30例患儿经过专业护理人员护理，病情较轻的患儿（24例）在4 d内脱离危险期，病情严重的患儿（6例）在8 d内脱离危险期，护理过程中未发生感染情况及不良事件。
结论科学、有效的护理措施能够辅助提高肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病的治疗效果，在减少感染、不良事件及提高护理质量上作用突出，值得推广。
关键词肺表面活性物质；新生儿肺透明膜病；治疗效果；护理体会新生儿肺透明膜病，又称新生儿呼吸窘迫综合征，并发人群多数为早产儿，胎龄较小的新生儿发病率越高，发病原因与肺表面活性物质数量有直接关系。
本院新生儿科于2015年1月～2016年12月使用肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病时采用专业护理措施，收效满意，经系统整理资料后，报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取本院2015年1月～2016年12月30例应用肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病患儿，其中男18例，女12例；胎龄28～34周，平均胎龄（31.28±1.58）周；年龄0.3～7.0 h，平均年龄（5.21±0.60）h。
1. 2 方法治疗前护理措施：护士协助医生取平卧位，气管内吸痰。
给药时，消毒气管插管，距离患儿口腔2～3 cm的气管插管上穿刺入5.5号头皮针，将准备好的肺表面活性物质通过头皮针缓慢、均速注入气道，同时给予复苏囊加压给氧，护士要随时密切观察患儿生命体征、血氧饱和度及药物吸收情况，结束后拔出头皮针，用丝绸胶布缠绕气管插管上的穿刺点。
治疗后护理措施：用药后6 h内不宜吸痰及回抽胃管，护士要随时观察患儿给药后的呼吸频率、节律及血氧饱和度，与呼吸机频率进行对比，出现较大差异，要及时告知医生，保持保温箱适当温度，维持保温箱内环境平衡。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病[概要]肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
[诊断要点]1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。
糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。
2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。
继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。
体检两肺呼吸音减弱。
血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。
生后 24-48h病情最重，病死率高。
轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。
本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。
3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。
多次床旁摄片可观察动态变化。
4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。
(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。
(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。
(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。
无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。
儿科学指导：新生儿肺透明膜病的诊断
新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
1、病史：多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。
生后6～12小时内出现进行性呼吸困难。
2、体征：患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。
出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。
心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。
呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。
肝脏可增大。
3、辅助检查：羊水泡沫试验、胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）＜2∶1；血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。
血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。
肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。
X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。
（。
肺透明膜病
新生儿肺透明膜病概诉
• （1）肺透明膜病（hyaline membrane disease； HMD）又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸 窘迫综合征（respiratory distress syndrome； RDS），系指生后不久由于进行性肺不张而出现 的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性 三凹及呼吸衰竭；病理上以终末细支气管至肺泡 壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。一般见于早产 儿，主要因表面活性物质不足而导致肺不张，故 又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产 儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因
胸部X线表现
• 5.肺部X线检查：按病情轻重可分四级。 • 第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮 度减低； • 第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空气支 气管影； • 第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊； • 第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中 有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周 放射伸展至末梢气道，形成"支气管充气征"。用 高压氧通入肺内，X线变化可获改善。
新生儿肺透明膜病 病因
• • • • 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产 生的表面活性物质（PS）所造成， 表面 新生儿肺透明膜病 病因 活性物质的80％以上由磷脂（PL） 组成，在胎龄20～24周时出现，35 周后迅速增加，故本病多见于早产 儿，胎龄越小，发病率越高。表面 活性物质（PS）缺乏的原因有：① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞 发育未成熟，PS生成不足；② 缺 氧、酸中毒、低温：均能抑制早产 儿生后PS的合成；
新生儿肺透明膜病 病因
• 表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张 力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性 物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩 率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小 的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上 呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表 面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高） →半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒 →肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开 放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组 织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明 膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 • 本病为自限性疾病，如果病婴能度过Biblioteka 险期有自愈倾向。 一般病程3-9天。
完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范
完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是由于肺表面活性物质缺乏引起的，主要发生在胎龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也有可能发病。
该病的病理特征是肺透明膜，也被称为肺透明膜病（HMD）。
诊断方面，对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。
临床表现方面，早产儿出生后不久就会出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。
病情会逐渐加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。
听诊双肺呼吸音减低。
血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。
但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、，而发绀不明显。
剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。
X线检查方面，对发生呼吸困难的新生儿应立即进行胸片检查，随着病情进展需动态随访胸片。
根据病情程度可将胸片改变分为4级，分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。
鉴别诊断方面，GBS（B族溶血性链球菌）感染和重度湿肺需与RDS进行鉴别。
治疗方面，肺表面活性物质（PS）治疗是一种有效的方法，应及时使用。
治疗时机要早期给药，一旦出现呼吸困难、，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。
给药剂量：固尔苏一般每次使用100mg/kg左右。
对于严重病例，剂量可增加至100-200mg/kg。
XXX一般每次使用70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。
给药次数：轻度病例一般只需要给药一次。
但应根据病情需要决定给药次数。
如果FIO2＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。
持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用CPAP。
新生儿肺透明膜病的诊断治疗(新生儿呼吸窘迫综合征)
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征）新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。
病理特征为肺泡壁透明膜形成。
VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。
但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。
诊断要点一、临床表现1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。
2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。
出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。
主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。
面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。
72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。
严重者因呼吸衰竭而死亡。
二、辅助检查1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。
按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
2．肺成熟度评估有助于临床诊断。
浅谈新生儿肺透明膜病的影像学诊断医学PPT课件
音。
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新生儿羊水吸入综合征的Ｘ线：
（1）轻度：两肺纹理增粗，自肺门向肺野呈 条索影扩散，轻度肺气肿，病变一般于2～3天 内吸收。 （2）中度：两肺纹理增粗，沿纹理分布尚可 见斑片状模糊阴影，密度较淡，同时常伴明显 肺气肿，肺野透光度增高，肋间肺膨出和膈影 下降。病变一般于3 ～5天内吸收。
（3）重度：Ｘ线表现为斑片状融合阴影，广 泛分布于双肺野，以两肺内侧带和肺底部为显 著，多伴有重度肺气肿，可并发间质性肺气肿 和气胸。病变于１周左右大部吸收。
生后2小时见双肺细颗粒 影，右肺更明显
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A.胸正位片(出生8h） 两肺呈磨玻璃状，肺 容积大，两下肋胸膜 及叶间膜稍厚—肺泡 间质积液。 B.胸正位片（24h后 复查）肺野肺纹理增 粗增多，伴少量网点 影，胸膜微厚—间质 积液。肺泡积液已消 失。
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2、新生儿羊水吸入综合征： 患儿有窒息或羊水吸入史，表现为出生复 苏后出现呼吸困难、呻吟和青紫。症状轻者， 临床可无症状或气急；吸入量多者，临床出现 气急、吸凹，口吐泡沫，肺部听诊常有粗湿罗
呼气 肺泡半径 表面张力 肺泡塌陷 肺不张 气体交换面积
表面活性物质缺乏
缺氧、酸中毒
肺血管痉挛 右心压力
动脉导管和卵圆孔
毛细血管和肺泡渗透性
血浆外漏
呼吸困难 纤维蛋白沉积在肺表面
血液分流 紫绀
肺透明膜
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新生儿肺透明膜病的临床表现：
１、发病率：本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息 儿，在我国的发病率约为1%，发病率与胎龄有关，胎龄28~32周 小早产儿发病率可达60%~80%，32~36周为15%~20%，为新生 儿尤其是早产儿主要死亡原因之一，约占17%。双胞胎儿的 HPHMD发病率较高。 ２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时 内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分 流时，青紫明显。>12小时不考虑此病 ３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征， 肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小 湿罗音。 ４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严 重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。
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肺透明膜病(HMD)
由于缺乏肺表面活性物质引起，主要发生于早产儿、糖尿病母亲的婴儿及剖宫产者。
[临床表现]
生后1—3小时出现呼吸困难，进行性加重并伴呼气样呻吟、青紫、三凹征明显，双肺满布细小水泡音。
重症有呼吸不规则、双吸气、呼吸暂停，多于3天内死亡。
[胸片]有特征性改变，分为4级：
1、呈网状颗粒阴影，心影清楚。
2、较大密集网状颗粒阴影。
肺透度减弱，有支气管充气征。
3、全肺透过度丧失呈磨玻璃样、横膈及心影模糊不清，支气管充气征明显。
4、肺野密度增加，称“白肺”，心影看不见。
[泡沫稳定试验]
取羊水或胃液0.5～lml加等量95％酒精，用力摇荡15秒，静立15分钟后观察试管内泡沫多少。
(-)无泡沫；(+)液面周边1／3有小泡沫；(++)液面周边>1／3至整个管内有一层泡沫；(+++)试管周边有泡沫层。
(-)HMD成立，(++)～(+++)可疑，(+++)可排除HMD。
[治疗)
1、氧疗；维持P02在60—80mmHg(8—10.66Kpa)．吸氧浓度40～60％。
2、机械通气：具有其中任何一条均为指征。
①CPAP治疗压力>8cmH20，氧浓度80％；P02<50mmHg(6.65Kpa)。
②呼吸暂停反复发作。
⑧血气分析呈Ⅱ型呼衰。
④胸片呈厦级或以上改变。
3、肺表面活性物质替代疗法：
肺活通：首次0.2g儿g，分(平卧、左、右侧卧位)三个方向滴入气管内，用后加压给氧，将药物压入肺泡内，4—5小时后可重复用，共3次，用量为0.18／kg。
用药应在生后6小时内尽早使用。
4、维持营养及水电解质平衡
①每日静脉入液量控制在60～80ml／kg。
②生后第2天起补钠2～3mmol／kg·日，第3天起补钾1—2mmol／kg·日。
⑧低钙血症：10％葡萄糖酸钙2ml／kg／次。
④呼吸性酸中毒：改善通气。
代谢性酸中毒；根据血气分析BE值按公式计算补碱量。
5、抗生素；可给予广谱抗生素预防感染。
6、其他：保暖、吸痰，可用多巴胺、酚妥拉明，脑水肿时用脱水剂，恢复期合并PDA 用消炎痛治疗。
(预防)孕母分娩前24～48小时，用地塞米松6～10mg，每日1次，肌注或静滴。