第四章炎症
菌血症
毒血症
败血症
脓毒败血症
肉芽肿性炎、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
血中细菌
严重全身反应
迁徙性脓肿
＋
—
—
—
＋
—
＋
＋
—
＋
＋
＋
问答题
1．理解渗出的过程。
2．简述炎症蔓延播散的规律。
3．试述急性炎症与慢性炎症的特点。
4．列表说明脓肿与蜂窝织炎的区别。
5、比较菌血症毒血症败血症脓毒败血症的区别
9
状病灶。
感染性肉芽肿
异物性肉芽肿
肉芽肿主要细胞成分：
第五节
炎症的临床表现和结局
上皮样细胞
多核巨细胞朗罕氏巨细胞
异物巨细胞
一、炎症的临床表现
1、炎症局部的临床表现
红、肿、热白细胞计数升高
（3）单核巨噬细胞系统增生
8
二、炎症的结局
（一）痊愈（healing）
脓细胞：变性坏死中性粒细胞
（2）形成机制：
组织坏死液化+脓细胞
（3）性状：灰黄色或黄绿色混浊、粘稠的液体
②发生于浆膜：绒毛心
③发生于肺：大叶性肺炎
（三）化脓性炎
1、渗出物：以中性粒细胞渗出为主，并
伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
2、原因：多为化脓菌（葡萄球菌、链球
菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等）感染所
这些化学刺激物就叫趋化因子。
趋化因子具有特异性。
2、白细胞在炎症局部的作用
吞噬作用
免疫作用
组织损伤
（2）白细胞游出的特征
A、炎症不同阶段游出的白细胞种类不同
a、炎症早期或急性炎症以中性粒细胞游出为主
b、24－48小时后以单核细胞为主
B、不同的致炎因子游出的白细胞种类也有不同
化脓菌：中性粒细胞为主
病毒感染：淋巴细胞为主
2、理化因子
3、异常免疫反应
炎症的基本病理变化
致炎因子→机体→变性坏死－变质
－
损伤
早期
变质
渗出
增生
血管反应－渗出
实质细胞与间质细胞的增生－增生
晚期
－
－
抗损伤
修复
1
一、变质（alteration）
1、定义：炎症局部组织发生的变性和坏死
2、病理变化
实质细胞
间质
(一）血流动力学改变：血管口径
和血流量的改变
二、渗出（exudation）
定义：炎症局部组织血管内的液体、蛋白
质和各种白细胞，通过血管壁进入到组织
间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。
渗出的成分称为渗出物或渗出液。
炎性水肿—渗出液聚集于组织间隙
炎性积液—渗出液聚集于浆膜腔
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血浆渗出，
血流变慢，白细胞靠边
血流动力学变化的顺序
血管壁损伤较重—球蛋白、纤维蛋白原
亦渗出
原因
蛋白质含量
比重
细胞数
透明度
凝固性
渗出液
炎症
血管壁通透性
>30g/L
>1.020
>0.5×109/L
混浊
能自凝
漏出液
非炎症
静脉回流受阻
< 30g/L
<1.012
<0.1×109/L
澄清
不能自凝
D.渗出液的意义：
利：
①稀释
②抗体、补体
③含纤维素
（三）白细胞渗出
过敏反应、寄生虫感染：嗜酸性粒细胞为主
三、增生
炎症第三方面的病理变化是增生
(proliferation)，间质细胞、实质细胞在
炎症时会增生。
一般说来，增生主要在炎症后期或慢
性炎症表现最明显。
四、炎症介质
概念：炎症过程中产生并参与引起
功
血管扩张
能
炎症介质种类
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PG12、NO
·白细胞渗出
·炎症（性）细胞
·炎性细胞浸润
害：
①压迫
②机化、粘连
③窒息
1.白细胞渗出
（1）白细胞边集、附壁、粘着、游出、趋化
白细胞渗出的基本过程：
白细胞边集、附壁、白细胞粘着、
白细胞游出及趋化作用
3
附：趋化作用
定义：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集
中的现象称为趋化作用。
机制：炎症区域化学刺激物的吸引。
以下几种类型（浆液性炎、纤维素性炎、
化脓性炎、出血性炎）。
(一）浆液性炎
（1）渗出物：主要为大量浆液
（2）部位：浆膜、粘膜、皮肤及疏松结缔组织等
（3）病变特点：
皮肤烫伤——水泡
（二）纤维素性炎
（1）渗出物：以纤维蛋白原渗出为
主的炎症，有大量纤维素。
疏松CT
粘膜
浆膜
蚊虫叮咬—炎性水肿
感冒早期—浆液性卡他
致
4、类型
（1）表面化脓和积脓
表面化脓
特点：
积脓
特点：
（4）成分：大量变性坏死的中性粒细胞（脓细胞）
＋坏死组织＋细菌＋少量浆液
6
（2）蜂窝织炎
定义：发生在疏松组织中的弥漫性化脓性炎。
部位：皮肤、肌肉、阑尾
病原菌：溶血性链球菌
机制：链球菌产生透明质酸酶
链激酶
（3）脓肿
定义：局限性化脓性炎。
部位：皮下组织、内脏
1.完全痊愈
2.不完全痊愈
（二）迁延不愈-——慢性化
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道播散（lymphatic
spread）
3、血道播散
复习思考题
名词解释
炎症、变质、渗出、炎症介质、趋化作用、增生、
菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的比较
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、假膜性炎、
蜂窝织炎、脓肿、表面化脓、积脓、疖、痈、
·细动脉短暂收缩
·血管扩张、血流加速
·血流速度减慢
白细胞游出血管外
血流显著变慢，除
白细胞游出外，红
细胞也漏出
A.血管通透性升高
的机制
内皮细胞收缩
（二）液体渗出
穿胞作用增强
内皮细胞的损伤
直接损伤
WBC介导的损伤
新生Cap壁高通透性
2
B.渗出液的成分
C.渗出液和漏出液的比较
血管壁损伤较轻—水、盐类、白蛋白
病原体：金黄色葡萄球菌
病变特点：脓腔形成
机制：
病变特点：弥漫性中性粒细胞浸润
后果：
小脓肿——吸收消失
大脓肿——吸收困难，常需切开排脓或穿刺
抽脓，遗留缺损由肉芽组织修复。
（四）出血性炎
渗出物中含大量红细胞，
表明血管损伤重。
常见于：流行性出血热
钩端螺旋体病
脓肿形成：组织坏死液化＋血浆凝固酶
迁徙性脓肿：金葡菌具有层粘连蛋白受体
疖
定义
疖病
痈
定义
第三节
炎症的类型之慢性炎症
慢性炎症：
病程长（>6m），多由急性炎症迁延而来
局部病变以增生为主
浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞为主
7
（一）非特异性增生性炎
特点：
炎性息肉
inflammatorypolyp
①病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、巨噬C；
②明显实质细胞和间质细胞的增生炎性息肉
炎性假瘤
炎症反应的化学物质。
血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTD4、LTE4、PAF、
活性氧代谢产物、P物质
趋化作用
发热
疼痛
组织损伤
C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白细
胞因子（IL-8和TNF等）
细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG
PGE2、缓激肽
氧自由基、溶酶体酶、NO
结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水)
（2）部位：粘膜、浆膜和肺组织。
（4）后果：一般较轻—吸收；大量积液，压迫器官
5
（3）病变特点
①发生于粘膜者：假膜性炎
定义：
如：白喉杆菌——咽白喉、气管白喉
痢疾杆菌——细菌性痢疾
（4）、后果
纤维素渗出较少——吸收
纤维素渗出较多——机化、粘连
3、关于脓液
（1）化脓：脓液形成过程
内
容
第四章炎症
概述
炎症的基本病理变化
Inflammation
炎症的类型
急性炎症
慢性炎症
炎症的临床表现和结局
第一节
一、炎症的概念
概述
二、炎症的原因（致炎因子）
1、定义：具有血管系统的活体组织
对损伤因子所发生的以防御为主的反应叫
炎症（inflammation）。
2、意义：
损伤、抗损伤、修复一体
第二节
1、生物性因子（感染）—最常见
一、变质性炎
1、定义：以组织细胞的变性、坏死为主，而
渗出和增生的病变都比较轻微。
2、常见疾病及后果：
病毒性肝炎—以肝细胞的变性坏死为主
乙脑—以神经细胞变性坏死为主
浸润的炎细胞以中性粒细胞为主
二、渗出性炎
定义：以渗出为主，而变质和增生性
变化较轻微，基本上是急性炎症，也是最
常见的一种炎症类型。
类型：根据渗出成分的不同，又可分为
4
第三节
按病程长短可分为急、慢性炎症
炎症的类型之急性炎症
炎症可按其发生的部位、病因、病程
长短、病变的性质来进行分类。
急性炎症：
病程短（<1m）
局部病变以变质、渗出为主
（急性肾小球肾炎和伤寒例外）
毒血症
败血症
脓毒败血症
肉芽肿性炎、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
血中细菌
严重全身反应
迁徙性脓肿
＋
—
—
—
＋
—
＋
＋
—
＋
＋
＋
问答题
1．理解渗出的过程。
2．简述炎症蔓延播散的规律。
3．试述急性炎症与慢性炎症的特点。
4．列表说明脓肿与蜂窝织炎的区别。
5、比较菌血症毒血症败血症脓毒败血症的区别
9
状病灶。
感染性肉芽肿
异物性肉芽肿
肉芽肿主要细胞成分：
第五节
炎症的临床表现和结局
上皮样细胞
多核巨细胞朗罕氏巨细胞
异物巨细胞
一、炎症的临床表现
1、炎症局部的临床表现
红、肿、热白细胞计数升高
（3）单核巨噬细胞系统增生
8
二、炎症的结局
（一）痊愈（healing）
脓细胞：变性坏死中性粒细胞
（2）形成机制：
组织坏死液化+脓细胞
（3）性状：灰黄色或黄绿色混浊、粘稠的液体
②发生于浆膜：绒毛心
③发生于肺：大叶性肺炎
（三）化脓性炎
1、渗出物：以中性粒细胞渗出为主，并
伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
2、原因：多为化脓菌（葡萄球菌、链球
菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等）感染所
这些化学刺激物就叫趋化因子。
趋化因子具有特异性。
2、白细胞在炎症局部的作用
吞噬作用
免疫作用
组织损伤
（2）白细胞游出的特征
A、炎症不同阶段游出的白细胞种类不同
a、炎症早期或急性炎症以中性粒细胞游出为主
b、24－48小时后以单核细胞为主
B、不同的致炎因子游出的白细胞种类也有不同
化脓菌：中性粒细胞为主
病毒感染：淋巴细胞为主
2、理化因子
3、异常免疫反应
炎症的基本病理变化
致炎因子→机体→变性坏死－变质
－
损伤
早期
变质
渗出
增生
血管反应－渗出
实质细胞与间质细胞的增生－增生
晚期
－
－
抗损伤
修复
1
一、变质（alteration）
1、定义：炎症局部组织发生的变性和坏死
2、病理变化
实质细胞
间质
(一）血流动力学改变：血管口径
和血流量的改变
二、渗出（exudation）
定义：炎症局部组织血管内的液体、蛋白
质和各种白细胞，通过血管壁进入到组织
间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。
渗出的成分称为渗出物或渗出液。
炎性水肿—渗出液聚集于组织间隙
炎性积液—渗出液聚集于浆膜腔
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血浆渗出，
血流变慢，白细胞靠边
血流动力学变化的顺序
血管壁损伤较重—球蛋白、纤维蛋白原
亦渗出
原因
蛋白质含量
比重
细胞数
透明度
凝固性
渗出液
炎症
血管壁通透性
>30g/L
>1.020
>0.5×109/L
混浊
能自凝
漏出液
非炎症
静脉回流受阻
< 30g/L
<1.012
<0.1×109/L
澄清
不能自凝
D.渗出液的意义：
利：
①稀释
②抗体、补体
③含纤维素
（三）白细胞渗出
过敏反应、寄生虫感染：嗜酸性粒细胞为主
三、增生
炎症第三方面的病理变化是增生
(proliferation)，间质细胞、实质细胞在
炎症时会增生。
一般说来，增生主要在炎症后期或慢
性炎症表现最明显。
四、炎症介质
概念：炎症过程中产生并参与引起
功
血管扩张
能
炎症介质种类
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PG12、NO
·白细胞渗出
·炎症（性）细胞
·炎性细胞浸润
害：
①压迫
②机化、粘连
③窒息
1.白细胞渗出
（1）白细胞边集、附壁、粘着、游出、趋化
白细胞渗出的基本过程：
白细胞边集、附壁、白细胞粘着、
白细胞游出及趋化作用
3
附：趋化作用
定义：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集
中的现象称为趋化作用。
机制：炎症区域化学刺激物的吸引。
以下几种类型（浆液性炎、纤维素性炎、
化脓性炎、出血性炎）。
(一）浆液性炎
（1）渗出物：主要为大量浆液
（2）部位：浆膜、粘膜、皮肤及疏松结缔组织等
（3）病变特点：
皮肤烫伤——水泡
（二）纤维素性炎
（1）渗出物：以纤维蛋白原渗出为
主的炎症，有大量纤维素。
疏松CT
粘膜
浆膜
蚊虫叮咬—炎性水肿
感冒早期—浆液性卡他
致
4、类型
（1）表面化脓和积脓
表面化脓
特点：
积脓
特点：
（4）成分：大量变性坏死的中性粒细胞（脓细胞）
＋坏死组织＋细菌＋少量浆液
6
（2）蜂窝织炎
定义：发生在疏松组织中的弥漫性化脓性炎。
部位：皮肤、肌肉、阑尾
病原菌：溶血性链球菌
机制：链球菌产生透明质酸酶
链激酶
（3）脓肿
定义：局限性化脓性炎。
部位：皮下组织、内脏
1.完全痊愈
2.不完全痊愈
（二）迁延不愈-——慢性化
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道播散（lymphatic
spread）
3、血道播散
复习思考题
名词解释
炎症、变质、渗出、炎症介质、趋化作用、增生、
菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的比较
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、假膜性炎、
蜂窝织炎、脓肿、表面化脓、积脓、疖、痈、
·细动脉短暂收缩
·血管扩张、血流加速
·血流速度减慢
白细胞游出血管外
血流显著变慢，除
白细胞游出外，红
细胞也漏出
A.血管通透性升高
的机制
内皮细胞收缩
（二）液体渗出
穿胞作用增强
内皮细胞的损伤
直接损伤
WBC介导的损伤
新生Cap壁高通透性
2
B.渗出液的成分
C.渗出液和漏出液的比较
血管壁损伤较轻—水、盐类、白蛋白
病原体：金黄色葡萄球菌
病变特点：脓腔形成
机制：
病变特点：弥漫性中性粒细胞浸润
后果：
小脓肿——吸收消失
大脓肿——吸收困难，常需切开排脓或穿刺
抽脓，遗留缺损由肉芽组织修复。
（四）出血性炎
渗出物中含大量红细胞，
表明血管损伤重。
常见于：流行性出血热
钩端螺旋体病
脓肿形成：组织坏死液化＋血浆凝固酶
迁徙性脓肿：金葡菌具有层粘连蛋白受体
疖
定义
疖病
痈
定义
第三节
炎症的类型之慢性炎症
慢性炎症：
病程长（>6m），多由急性炎症迁延而来
局部病变以增生为主
浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞为主
7
（一）非特异性增生性炎
特点：
炎性息肉
inflammatorypolyp
①病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、巨噬C；
②明显实质细胞和间质细胞的增生炎性息肉
炎性假瘤
炎症反应的化学物质。
血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTD4、LTE4、PAF、
活性氧代谢产物、P物质
趋化作用
发热
疼痛
组织损伤
C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白细
胞因子（IL-8和TNF等）
细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG
PGE2、缓激肽
氧自由基、溶酶体酶、NO
结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水)
（2）部位：粘膜、浆膜和肺组织。
（4）后果：一般较轻—吸收；大量积液，压迫器官
5
（3）病变特点
①发生于粘膜者：假膜性炎
定义：
如：白喉杆菌——咽白喉、气管白喉
痢疾杆菌——细菌性痢疾
（4）、后果
纤维素渗出较少——吸收
纤维素渗出较多——机化、粘连
3、关于脓液
（1）化脓：脓液形成过程
内
容
第四章炎症
概述
炎症的基本病理变化
Inflammation
炎症的类型
急性炎症
慢性炎症
炎症的临床表现和结局
第一节
一、炎症的概念
概述
二、炎症的原因（致炎因子）
1、定义：具有血管系统的活体组织
对损伤因子所发生的以防御为主的反应叫
炎症（inflammation）。
2、意义：
损伤、抗损伤、修复一体
第二节
1、生物性因子（感染）—最常见
一、变质性炎
1、定义：以组织细胞的变性、坏死为主，而
渗出和增生的病变都比较轻微。
2、常见疾病及后果：
病毒性肝炎—以肝细胞的变性坏死为主
乙脑—以神经细胞变性坏死为主
浸润的炎细胞以中性粒细胞为主
二、渗出性炎
定义：以渗出为主，而变质和增生性
变化较轻微，基本上是急性炎症，也是最
常见的一种炎症类型。
类型：根据渗出成分的不同，又可分为
4
第三节
按病程长短可分为急、慢性炎症
炎症的类型之急性炎症
炎症可按其发生的部位、病因、病程
长短、病变的性质来进行分类。
急性炎症：
病程短（<1m）
局部病变以变质、渗出为主
（急性肾小球肾炎和伤寒例外）
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第四章_炎症
（三）血道扩散 炎症灶内病原微生物及其 毒素或毒性代谢物可直接侵入或随淋巴液回 流入血，引起毒血症、菌血症、败血症和浓 毒败血症。
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
第4章炎症授课版ppt课件
4、白细胞在炎症过程中的功能
– 嗜中性粒细胞（neutrophil，polymrphonuclear） – 单核细胞(monocyte) – 淋巴细胞（lymphocyte） – 嗜酸粒细胞（eosinophilic leukocyte） – 嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
粘附分子向细胞表面再分布
P-选择蛋白 (内皮细胞胞浆内)
组织胺、凝血酶 血小板激活因子
P-选择蛋白 (内皮细胞表面)
内皮细胞和 白细胞粘接
炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关
增加粘附分子的合成和表达
E-选择蛋白 (内皮细胞不表达)
白细胞介素1 肿瘤坏死因子
E-选择蛋白 (内皮细胞表面表达)
主要见于IgE介导的过敏反应（变态反应）和寄生虫感染
其它炎细胞
嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
– 胞浆嗜碱性颗粒
肝素：抗凝血作用 组织胺
平滑肌收缩，血管通透性↑
白细胞三烯
肥大细胞
– 结缔组织中广泛分布 – 具有嗜碱性颗粒，胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体→过敏反应 – 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重
细胞的作用
2、体液中的炎症介质
激肽系统 补体系统 凝血和纤溶系统
（1）激肽系统（kinin system）
前激肽释放酶（高分子量）
胶原、基底膜接触
第Ⅻ因子
Ⅻa片段
激肽释放酶→激肽原→缓激肽
血管的通透性↑ 血管扩张 致疼痛作用
（2）补体系统（complement system）
经典途径
C3和C5
嗜中性粒细胞（neutrophil）
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
04 第四章炎症
1、变质性炎症 2、渗出性炎症 3、增生性炎症
1、变质性炎症 (alterative inflammation) 定义： 组织、细胞变质 为主，渗出、增生轻微的 炎症。。 举例：病毒性肝炎 乙型脑炎 阿米巴病
受累器官：多为心、
肝、脑等。
2、渗出性炎症 (exudative inflammation)
维组织增生， 淋巴 、浆 胞，巨噬细胞浸润
实质细胞增生；
炎性息肉polyp 粘膜上皮、腺体、 肉芽组织增生，形成 有蒂突起于粘膜的肉 样肿块。
炎性假瘤pseudotumor 组织的炎性增生，形 成境界清楚的肿瘤样 团块，在肉眼及X线上 均与肿瘤十分象似。
（二）肉芽肿性炎granulomatous 肉芽肿（granuloma)：巨噬细胞增生 所形成境界清楚的结节状病灶。 1、 病因 （1）细菌：结核 伤寒 麻风 （2）螺旋体：梅毒 （3）真菌 寄生虫：组织胞浆菌病 血吸虫 （4）异物：缝线 石棉 滑石粉 （5）原因不明：结节病
结局：(1)大多数病因 去除后，渗出的浆液 吸收，局部不留痕迹； (2)大量积液，影响器 官功能。如心包腔和 胸膜腔积液。
纤维素炎症
(fibrinous inflammation) 定义：纤维蛋白原渗出为主的炎症。 举例： 白喉 ↓ 黏膜---假膜性炎— 纤维素、坏死物、 （固膜、浮膜） 炎细 胞、菌落 。
浆膜：心包膜―“绒毛心”—胸痛 心包摩擦音 结局：吸收消散；机化粘连。
白喉 喉：假膜与
深部结合牢固，称为 固膜；气管：容易脱 落导致窒息，称为浮 膜。 痢疾时，肠粘膜 表面的假膜容易脱落， 局部留下表浅溃疡。
发生在心包膜(浆膜) 的纤维素性炎症：在 心脏的脏壁两层表面 形成无数的绒毛状物， 特别是脏层心外膜， 因而称为绒毛心 (hairy heart)。
1、变质性炎症 (alterative inflammation) 定义： 组织、细胞变质 为主，渗出、增生轻微的 炎症。。 举例：病毒性肝炎 乙型脑炎 阿米巴病
受累器官：多为心、
肝、脑等。
2、渗出性炎症 (exudative inflammation)
维组织增生， 淋巴 、浆 胞，巨噬细胞浸润
实质细胞增生；
炎性息肉polyp 粘膜上皮、腺体、 肉芽组织增生，形成 有蒂突起于粘膜的肉 样肿块。
炎性假瘤pseudotumor 组织的炎性增生，形 成境界清楚的肿瘤样 团块，在肉眼及X线上 均与肿瘤十分象似。
（二）肉芽肿性炎granulomatous 肉芽肿（granuloma)：巨噬细胞增生 所形成境界清楚的结节状病灶。 1、 病因 （1）细菌：结核 伤寒 麻风 （2）螺旋体：梅毒 （3）真菌 寄生虫：组织胞浆菌病 血吸虫 （4）异物：缝线 石棉 滑石粉 （5）原因不明：结节病
结局：(1)大多数病因 去除后，渗出的浆液 吸收，局部不留痕迹； (2)大量积液，影响器 官功能。如心包腔和 胸膜腔积液。
纤维素炎症
(fibrinous inflammation) 定义：纤维蛋白原渗出为主的炎症。 举例： 白喉 ↓ 黏膜---假膜性炎— 纤维素、坏死物、 （固膜、浮膜） 炎细 胞、菌落 。
浆膜：心包膜―“绒毛心”—胸痛 心包摩擦音 结局：吸收消散；机化粘连。
白喉 喉：假膜与
深部结合牢固，称为 固膜；气管：容易脱 落导致窒息，称为浮 膜。 痢疾时，肠粘膜 表面的假膜容易脱落， 局部留下表浅溃疡。
发生在心包膜(浆膜) 的纤维素性炎症：在 心脏的脏壁两层表面 形成无数的绒毛状物， 特别是脏层心外膜， 因而称为绒毛心 (hairy heart)。
第四章炎症
第四章 炎症 （inflammation）
学习目标
掌握
变质、渗出、增生、脓肿、蜂窝织炎、炎性 息肉、炎性假瘤、肉芽肿性炎的概念；基本病 理变化；局部表现；急性炎症过程中的白细胞 反应；急性炎症的病理学类型。
熟悉
炎症的全身反应及意义；急性炎症过程中血 管反应；急性炎症的结局；慢性炎症的类型； 一般慢性炎症的病理变化特点。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
2.血中白细胞的变化 血中白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度有关 严重感染时，末梢血中白细胞明显增高且可出现相对 不成熟的中性粒细胞，表现为核分叶减少或呈杆状核 的中性粒细胞所占比例增加，称为“核左移”。 机体抵抗力严重低下时，感染严重时，白细胞增加不明显， 甚至减少。 血中白细胞变化的临床意义 临床上，通过对血中白细胞计数和分类的检查，对 于病因诊断、病情和预后的判断具有重要意义
5.功能障碍 炎症局部实质细胞变性坏死、代谢障碍、渗出物的压迫或阻 塞、局部组织的肿胀、疼痛等
第六章第四节 肺炎
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
在发热激活物的作用下，产生致热原细胞，使之产 生并释放内生致热原，作用于下丘脑体温调节中枢， 发热的机制 改变中枢发热介质，使体温调节中枢的调定点上移， 从而引起产热增多，散热减少，引起体温升高 。 1.发热 一定程度的发热，能增强机体代谢， 防御意义 促进抗体形成，增强单核吞噬细胞系 统的吞噬功能，促进肝脏解毒功能。 发热的意义 不利影响 高热或持久的发热，可引起机体各系 统，特别是中枢神经系统功紊乱。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病理变化
学习目标
掌握
变质、渗出、增生、脓肿、蜂窝织炎、炎性 息肉、炎性假瘤、肉芽肿性炎的概念；基本病 理变化；局部表现；急性炎症过程中的白细胞 反应；急性炎症的病理学类型。
熟悉
炎症的全身反应及意义；急性炎症过程中血 管反应；急性炎症的结局；慢性炎症的类型； 一般慢性炎症的病理变化特点。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
2.血中白细胞的变化 血中白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度有关 严重感染时，末梢血中白细胞明显增高且可出现相对 不成熟的中性粒细胞，表现为核分叶减少或呈杆状核 的中性粒细胞所占比例增加，称为“核左移”。 机体抵抗力严重低下时，感染严重时，白细胞增加不明显， 甚至减少。 血中白细胞变化的临床意义 临床上，通过对血中白细胞计数和分类的检查，对 于病因诊断、病情和预后的判断具有重要意义
5.功能障碍 炎症局部实质细胞变性坏死、代谢障碍、渗出物的压迫或阻 塞、局部组织的肿胀、疼痛等
第六章第四节 肺炎
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
在发热激活物的作用下，产生致热原细胞，使之产 生并释放内生致热原，作用于下丘脑体温调节中枢， 发热的机制 改变中枢发热介质，使体温调节中枢的调定点上移， 从而引起产热增多，散热减少，引起体温升高 。 1.发热 一定程度的发热，能增强机体代谢， 防御意义 促进抗体形成，增强单核吞噬细胞系 统的吞噬功能，促进肝脏解毒功能。 发热的意义 不利影响 高热或持久的发热，可引起机体各系 统，特别是中枢神经系统功紊乱。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病理变化
《病理学》每章习题试题-第四章炎症.doc
第四章炎症一、名词解释1.炎症(inflammation)：具冇血管系统的活体组织对损伤因了所发生的防御反应称为炎症。
2.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。
主要由溶血性链球菌引起，多见于皮肤、肌肉、阑尾等部位。
3.脓肿(abscess)是指局限性化脓性炎，组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔。
主要由金黄色葡萄球菌引起。
4.炎性息肉(inflammatory polyp)：在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出粘膜表面的肿块，如子宫颈息肉。
5.炎性假瘤(inf lanmiatory pseudo!umor)：由于组织的炎性增生而形成的增界清楚的肿瘤样团块，常见于肺和眼眶。
6.肉芽肿：是在增生性炎症冇巨噬细胞及英演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
二、选择题【A型题】1.病毒感染时,病灶局部浸润的炎症细胞主要为A.嗜酸性粒细胞D.淋巴细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜中性粒细胞E.浆细胞2.“绒毛心”的病变属于A.浆液性炎B.蜂窝织炎C.脓肿D.纤维素性炎E.出血性炎3.病原微牛-物进入血流繁殖，并产生大量壽素，从而导致全身屮壽症状，称为A.菌血症B.败血症C.脓毒血症D.毒血症E.以上都不是4.过敏性疾病病灶局部浸润的炎症细胞主要是A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.嗜碱性粒细胞D.单核细胞E.淋巴细胞5.引起发热的炎症介质是A.组胺B.缓激肽C.前列腺素D.补体C3aE.阳离子蛋口6.寄生虫感染病灶局部浸润的炎症细胞主要是A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.嗜碱性粒细胞D.单核细胞E.淋巴细胞7.气管口喉的病变属于A.浆液性炎B.蜂窝织炎D.纤维素性炎(假膜性炎)8.调理索是指下列哪种物质9.蜂窝织炎常见于E.出血性炎D. IL-1E. C3bA. C3aB. C5aC. TNFA.脑B.川:脏C.肾脏D.阑尾E.脾脏A.大叶性肺炎B.绒毛心C.气管白喉D.细菌性痢疾E.疳、痈10.下列哪一项的病变不属于纤维索性炎11.下列哪一种病变不属于肉芽肿性炎A.结核结节B.树胶肿C.风湿小体D.伤寒小结E.宫颈息肉12.蜂竟织炎最常见的致病菌是A.金黄色匍萄球菌B.淋球菌C.结核杆菌D.溶血性链球菌E.伤寒杆菌13.以中性粒细胞浸润为主的炎症称为A.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎E.增生性炎14.肉芽肿性炎主要是由下列哪种细胞局限性增生形成的结节状病灶A.淋巴细胞B.中性粒细胞C.浆细胞D.巨噬细胞E.嗜酸性粒细胞15.引起疼痛的炎症介质是A.组胺B.缓激肽C. C5aD. C3aE.阳离子蛋白16.过敏毒素是指下列哪种物质A.肿瘤坏死因子B.缓激肽C.前列腺索D. C3a> C5aE. 口细胞三烯17.介导I型变态反应（过敏反应）的炎症介质是A.前列腺素B.缓激肽C.组胺D.片细胞三烯E.肿瘤坏死因了18.下列哪-•种疾病的病变属于增工性炎A.急性肾盂肾炎B.伤寒C.急性阑尾炎D.急性重症肝炎E.小叶性肺炎19.下列哪一种疾病的病变属于化脓性炎A.结核B.麻风C.梅毒D.淋病E.伤寒20.外周血嗜酸性粒细胞增多提示A.病毒感染B.化脓菌感染C.寄生虫感染D.败血症E.脓毒血症【B型题】A.以纤维蛋口渗出为主的炎症B.以血浆渗出为主的炎症C.以局限性化脓为主的炎症D.以中性粒细胞浸润为主的炎症E.以疏松组织内广泛屮性粒细胞的浸润为主的炎症21.急性炎症：22.脓肿：23.丹毒:24.白喉：25.烧、烫伤的水泡:答案：1、D2、D3、B4、B5、C6、B7、D8、E9、D 10、E11、E 12、D 13、C 14、D 15、B 16、D 17、C 18、B 19、D 20、C21、D 22、C 23、E 24、A 25、B三、问答题1.试述急性炎症蔓延扩散的方式。
04炎症(一)
NK细胞无需致敏即可溶解病毒感染的细胞。
（3）组织损伤作用 嗜中性粒细胞和单核吞噬细胞： 释放产物：溶酶体酶
活性氧自由基 前列腺素 白细胞三稀 引起内皮细胞和组织损伤。
（四）炎性介质在炎症过程中的 主要作用
自学
要求：1.何谓炎性介质？ 2.细胞释放和体液中的主要炎性介 质有哪些？有何作用？
（五）炎细胞的种类、形态、功能及意义
(2) 直接内皮损伤 (3) 白细胞介导的内皮损伤 (4) 新生毛细血管壁的通透性↑
后果： 水肿（edema）：渗出液和漏出液在组织间质的
集聚 积液（hydrops）：渗出液和漏出液在浆膜腔集聚
3.渗出液的意义： ① 稀释毒素
有益方面： ② 营养、产物 ③ 纤维蛋白网 ④ 刺激免疫
a．限菌扩散 b．有利吞噬 c．修复的支架
有害方面：
（1）渗出液过多：可压迫邻近器官，影响其功能活 动，如心包积液。
（2）纤维素渗出过多：不容易完全吸收，可发生机 化，引起组织粘连。
（3）水肿：影响组织和器官的功能 如：喉头水肿
脑水肿→脑疝
（三） (三)白细胞的渗出和吞噬作用 渗出过程：
1.边集 2.粘着 3.游出和趋化作用 4.白细胞在局部的作用
2.阐述炎症的基本病理变化； 3.用病理知识解释炎症的临床表现； 4.区别渗出液与漏出液，并说明其意义； 5.举出五种炎症介质并简要说明其功能作用 6.简述炎症的结局及炎症蔓延的方式。
修复
第三节 炎症的经过、结局
一、炎症的经过:
（一）急性炎症 （二）慢性炎症
（一）急性炎症的特点、局部表现 和全身反应
1. 发病时间：几天 － 1个月 2. 病变类型：变质性炎、渗出性炎 3.炎细胞：中性粒细胞为主 4. 临床表现：
（3）组织损伤作用 嗜中性粒细胞和单核吞噬细胞： 释放产物：溶酶体酶
活性氧自由基 前列腺素 白细胞三稀 引起内皮细胞和组织损伤。
（四）炎性介质在炎症过程中的 主要作用
自学
要求：1.何谓炎性介质？ 2.细胞释放和体液中的主要炎性介 质有哪些？有何作用？
（五）炎细胞的种类、形态、功能及意义
(2) 直接内皮损伤 (3) 白细胞介导的内皮损伤 (4) 新生毛细血管壁的通透性↑
后果： 水肿（edema）：渗出液和漏出液在组织间质的
集聚 积液（hydrops）：渗出液和漏出液在浆膜腔集聚
3.渗出液的意义： ① 稀释毒素
有益方面： ② 营养、产物 ③ 纤维蛋白网 ④ 刺激免疫
a．限菌扩散 b．有利吞噬 c．修复的支架
有害方面：
（1）渗出液过多：可压迫邻近器官，影响其功能活 动，如心包积液。
（2）纤维素渗出过多：不容易完全吸收，可发生机 化，引起组织粘连。
（3）水肿：影响组织和器官的功能 如：喉头水肿
脑水肿→脑疝
（三） (三)白细胞的渗出和吞噬作用 渗出过程：
1.边集 2.粘着 3.游出和趋化作用 4.白细胞在局部的作用
2.阐述炎症的基本病理变化； 3.用病理知识解释炎症的临床表现； 4.区别渗出液与漏出液，并说明其意义； 5.举出五种炎症介质并简要说明其功能作用 6.简述炎症的结局及炎症蔓延的方式。
修复
第三节 炎症的经过、结局
一、炎症的经过:
（一）急性炎症 （二）慢性炎症
（一）急性炎症的特点、局部表现 和全身反应
1. 发病时间：几天 － 1个月 2. 病变类型：变质性炎、渗出性炎 3.炎细胞：中性粒细胞为主 4. 临床表现：
【病理生理学】第四章 炎症
炎症早期或化脓性炎症。
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增