十一、心衰(1)

酸中毒时Ca2+与钙储存蛋白结合紧密，不易解离。
2）细胞外Ca2+内流障碍
正常时Ca2+通过钙通道或Na+-Ca2+交换方式从细 胞外流入细胞内。
心肌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ大
酸中毒
Ca2+通道开放减少
Ca2+ 内流受阻
心肌细胞内[Ca2+]↓
兴奋-收缩耦联障碍
3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
①酸中毒时H +占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，影响 Ca2+与肌钙蛋白的结合。
为： （1）静脉淤血和静脉压升高；如颈静脉怒张、循环时 间延长。 （2）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸 水。 （3）肝肿大压痛和肝功能异常。
4.水、电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症 低钾或高钾血症 代谢性酸中毒
（六）防治心力衰竭的病理生理基础 1. 防治病因，消除诱因 2. 改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能 改善心脏舒张性能 3. 减轻心脏负担 降低心脏后负荷 调整心脏前负荷 4. 替代治疗——心脏移植
慢性充血性心力衰竭: 当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组
织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。
（3） 按心输出量的高低分类
1）低输出量性心力衰竭： 此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高 血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
2）高输出量性心力衰竭： 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其 值仍属正常，甚或高于正常。造成这类心力衰竭的 主要原因是高动力循环状态.
查体：T38.4℃，P120次/min，R28次/min，BP13.3/10.0kPa。神 清，声音嘶哑，呼吸急促，不能平卧，口唇及四枝指端末梢青紫。咽红， 扁桃体Ⅱ度肿大，颈静脉怒张，两肺散在中、小水泡音。心界向左扩大， 心尖部可闻及收缩期4级吹风样杂音及舒张期奔马律。腹部平软，肝在 肋下4cm、剑突下5cm，肝颈回流征（+），无移动性浊音，双下肢呈 凹陷性水肿。
道阻力增加。 （3）入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏
感性降低。 当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程 度时方足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者 惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称 为心源性哮喘。
（5）急性肺水肿及其机制
严重急性左心衰或慢性心功能不全恶化加重时均可 出现急性肺水肿。
2）容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量 增多，见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力 循环状态。
2.诱因 （1） 全身感染 （2） 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 （3） 心律失常 （4） 妊娠分娩、劳累等。
3.分类
按心力衰竭的发病部位分类 按心力衰竭发展速度分类 按心排出量的高低分类 按心力衰竭发病机制分类
（3）心肌肥大
即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经
济、持久的代偿方式。 1）向心性肥大： 长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增
高，心肌纤维呈并联性增生（parallel hyperplasia）， 肌纤维变粗，心室壁厚度增加，如原发性高血压导致左
心室肥厚。
2）离心性肥大： 长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增
肌浆网摄钙能力减弱
②肌浆网 Ca2+储存量减少
A.心衰时肌浆网摄取Ca2+↓→ Ca2+储存量减少。
B.肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜Na + Ca2+ 交换代偿性增强，不利于肌浆网的Ca2+储存。
C. 肌浆网 Ca2+释放量下降
兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配体激活 的 Ca2+ 通道，通过RYR释放Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时 Ca2+的主要来源，心衰时RYR蛋白及RYR mRNA 减少，肌 浆网释放Ca2+ 减少。
ATP水解障碍（化学能不能转变为机械能） →肥大 心肌衰竭。 (3) 心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+ 把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会 影响兴奋-收缩耦联。
1）肌浆网Ca2+处理功能障碍 ① 肌浆网摄取 Ca2+ 减弱：
缺血缺氧 ATP不足 肌浆网钙泵活性下降
1.全身代偿反应
（1）神经-内分泌系统被激活交感-肾上腺髓 质最先被激活：
肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活； 抗利尿激素、促红细胞生成素释放↓等。 （2）血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小 管对水钠的重吸收 （3） 血流重分布 （4） 红细胞增多 （5） 组织利用氧的能力增强
2. 心脏代偿反应 （1）心率加快
高动力循环状态 (highdynamic state).
各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过 度充盈，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大。此时 供氧相对不足，能量消耗过多。一旦失代偿，则心输出 量从心衰前的高水平下降。见于甲状腺功能亢进、严重 贫血、妊娠、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。
（4） 按心力衰竭发病机制分类
1）端坐位时血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻。 2）端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量 增加。 3）平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端 坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
（4）夜间阵发性呼吸困难及其机制
患者夜间入睡后因突感气悶被惊醒，在端坐后缓解。
（1）病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。 （2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气
• 完全代偿（complete compensation）：通过代偿反 应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力 衰竭临床表现。
• 不完全代偿（ incomplete compensation）：心排出 量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心 力衰竭者。
• 代偿失调或失代偿（decopensation）：心排出量不 能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭 表现。
(四)发病机制 1.正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。 调节蛋白：主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。 钙离子 ATP
收缩蛋白和结合蛋白结构及收缩过程示意图
2.心肌收缩性减弱
(1)心肌结构破坏 1）心肌细胞坏死 2）心肌细胞调亡 (2)心肌能量代谢紊乱 1）能量生成↓：缺血、缺氧、VitB缺乏等。 2）能量利用↓：心肌过度肥大→ATP酶活性↓ →
第十一章 常见器官功能衰竭 common organ failure
讲授内容
一、心力衰竭 二、呼吸衰竭 三、肝功能衰竭 四、肾衰竭 五、多器官功能障碍和衰竭
一、 心力衰竭
（一）概念 心力衰竭（heart failure）是指在各种致病
因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能 发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即 心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要 的病理过程。
（2）劳力性呼吸困难及其机制 随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻
或消失。
体力活动
需氧增加
心率加快
舒张期缩短
心输出量
不能相应增加 心肌缺氧
回心血量增多 加重肺淤血
机体缺氧
肺顺应性降低 呼吸困难
（3）端坐呼吸及其机制 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐
或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
病例讨论
患者李某，男，34岁，农民，因心悸、气促4年，加重1周入院。 患者于4年前常在劳累后出现心悸、气促、咳嗽，休息可缓解。从今 年开始，轻微体力活动即可引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次 去医院治疗，症状好转，但常反复发作。7天前，因淋雨受凉后出现发 热、咽痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、呼吸 困难加重，甚至夜间不能平卧，患者被迫采取坐位，双下肢明显水肿。 10年前曾患风湿性心脏病。
2.呼吸功能变化
左心衰竭
左心室舒张末期容积增大、压力上升 左心房压力上升

肺静脉回流障碍 肺循环淤血 肺水肿
外呼吸功能障碍
呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼 吸、夜间阵发性呼吸困难）
（1） 肺淤血引起呼吸困难的机制
1）肺顺应性降低，患者感到呼吸费力。 2）刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传人中枢， 反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感 到呼吸费力。 3）肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸。 4）常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增 大．患者感到呼吸费力。
常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺 疾病和二尖瓣狭窄等。
3）全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫 血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也 可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。 例如：左心衰竭→肺循环高压→右心衰竭
右心衰竭→肺动脉血流↓→左心排血量↓ →冠脉缺血、左心受损→左心衰竭
患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发钳、气促、咳 嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水 泡音。
发生机制
1）肺毛细血管内压升高。 2）肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少， 致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出 现肺水肿。
3.其他器官功能变化 体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段 心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭） 心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节：
输出不足——缺血 回流障碍——淤血
（二）心力衰竭的病因、诱因与分类 1. 病因 （1）严重心肌损害：临床上常见于冠心病、心肌炎、 心肌病等。
（2）心脏负荷过重：
1）压力负荷（或后负荷）过重： 心脏射血阻抗增大，见 于高血压病、主动脉流出道受阻（左室），肺动脉高压、肺、 栓塞、慢性阻塞性肺气肿（右室）。
加，心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia），心 肌纤维长度增加，心腔明显扩大，如二尖瓣关闭不全导 致左心室腔扩大。