放疗联合免疫治疗
食管癌放疗联合免疫治疗专家共识(2023年版)解读PPT课件
联合治疗方案设计与选择依据
食管癌生物学特性
基于食管癌的生物学行为和特点，联合治疗方案旨在提高局部控制 率和生存率。
放疗与免疫治疗协同作用
放疗可诱导免疫原性细胞死亡，释放肿瘤相关抗原，激活免疫系统 ；免疫治疗可增强放疗的抗肿瘤效应，形成协同作用。
个体化治疗原则
根据患者的具体病情、身体状况和治疗目标，制定个体化的联合治 疗方案。
免疫治疗联合放疗、化疗等其他 治疗手段可显著提高食管癌患者 的总体缓解率和生存率。例如， 帕博利珠单抗联合放疗在局部晚 期食管癌患者中取得了较高的缓 解率和生存率。
生物标志物预测疗效
一些生物标志物如PD-L1表达、 TMB等可预测免疫治疗在食管癌 中的疗效，有助于实现个体化精 准治疗。
04 放疗联合免疫治疗策略探 讨
不同分期患者联合治疗方案差异
早期食管癌
局部晚期食管癌
对于局部晚期患者，联合治疗方案旨在提高局部控 制率，降低远处转移风险，延长生存期。
对于早期食管癌患者，放疗联合免疫治疗可 作为根治性治疗手段，提高局部控制率和生 存率。
转移性食管癌
对于转移性患者，联合治疗方案以姑息性治 疗为主，旨在减轻症状，提高生活质量。
通过CT、MRI或PET等影像技术 ，在放疗前、中、后实时获取肿 瘤位置信息，提高照射精度。
03
立体定向放疗（ SBRT）
针对早期食管癌，采用大剂量、 少分次的照射方式，提高局部控 制率。
放疗计划设计与优化
1 2
剂量学优化
利用先进的剂量计算算法和计划评估工具，实现 照射剂量在肿瘤区域的高度集中，同时降低对周 围正常组织的损伤。
患者随访和效果评价建议
随访建议
治疗结束后，患者应定期接受随访，包括临床检查、影像学检查和实验室检查等 。随访频率可根据患者具体情况而定，一般建议前2年每3个月随访一次，之后每 6个月随访一次。
食管癌放疗联合免疫治疗专家共识(2023年版)解读ppt课件
04
食管癌放疗联合免疫治疗的 临床应用建议
患者选择与治疗方案优化
患者选择
食管癌放疗联合免疫治疗适用于局部晚期或存在淋巴结转移的患者，无明显禁忌症况，个体化制定放疗计划，优化照射剂量和范围，提高治疗效果和减少不良反应。
免疫治疗药物选择
论和协商达成共识。
本共识对于食管癌患者的诊断、治疗 计划、疗效评估和随访等方面提供了 指导和建议，有助于提高食管癌患者
的生存率和生活质量。
02
放疗联合免疫治疗的基础研 究
放疗对免疫应答的影响
放疗可以促进肿瘤抗原的释放和树突状细胞的成熟，从而增强抗肿瘤免 疫应答
放疗可以诱导肿瘤细胞凋亡，增加肿瘤抗原的暴露，从而增强抗肿瘤免 疫应答
放疗联合免疫治疗在 新辅助治疗及辅…
放疗和免疫治疗的联合应用可以 提高治疗效果，减少复发风险， 改善患者的生活质量。
需要进一步探讨的问 题
目前，放疗联合免疫治疗在新辅 助治疗及辅助治疗中的应用仍需 进一步探讨，如最佳治疗时间和 剂量等因素需要更加严谨的临床 研究证实。
放疗联合免疫治疗对生存质量及生存期的影响研究
根据患者的病理类型、基因突变情况及免疫表型，选择适宜的免疫治疗药物，如PD-1/PD-L1抑制剂等。
放疗联合免疫治疗的最佳时机
要点一
同步放化疗与免疫治 疗
对于局部晚期或存在淋巴结转移的食 管癌患者，推荐同步放化疗联合免疫 治疗，可提高肿瘤局部控制率和远期 生存率。
要点二
序贯放化疗与免疫治 疗
对于不能耐受同步放化疗的患者，可 考虑序贯放化疗联合免疫治疗，以减 轻不良反应和提高生活质量。
研究结果
这些研究结果表明，放疗联合免疫治疗能够显著延长患者的 生存期、提高肿瘤缓解率和降低肿瘤复发风险。
放疗联合免疫治疗的机遇和挑战—晚期NSCLC患者的应用探讨
放疗联合免疫治疗的机遇和挑战—晚期NSCLC患者的应用探讨对于晚期NSCLC患者来说，放疗是一种常见的治疗方式。
它可以通过高能量的辐射杀死癌细胞，达到肿瘤减少或控制的效果。
然而，随着肿瘤的进展和治疗的限制，放疗单独使用的效果已经有所限制。
这时，将放疗与免疫治疗结合使用成为了一种新的治疗选择。
免疫治疗是一种通过激活患者自身的免疫系统来攻击癌细胞的方法。
它主要应用于那些对化疗不敏感或无效的患者，可以有效延长患者的生存时间。
免疫治疗的优势在于其能够生成持久的免疫记忆，并对肿瘤进行长期监测和攻击。
放疗联合免疫治疗的机遇之一是它可以增加放疗的疗效。
放疗可以增加肿瘤细胞表达肿瘤相关抗原（TAA）的几率，从而增强免疫治疗的效果。
此外，通过放疗可以增加免疫细胞的浸润和杀伤力，进一步提高免疫治疗的疗效。
另一个机遇是放疗可以改变肿瘤的免疫微环境。
放疗可以破坏肿瘤细胞并释放出大量的肿瘤抗原，从而激活患者的免疫系统。
此外，放疗还可以改变肿瘤周围的免疫抑制环境，增加免疫治疗的效果。
然而，放疗联合免疫治疗在临床应用中也面临一些挑战。
首先，患者的免疫系统状态会影响治疗的疗效。
如果患者的免疫系统已经被癌细胞抑制，那么放疗联合免疫治疗的效果将会受限。
其次，放疗的副作用可能会影响免疫治疗的效果。
放疗可能会导致免疫细胞的损伤或死亡，从而减弱免疫系统的抗肿瘤效果。
此外，放疗联合免疫治疗在治疗方案的选择和调整上也可能会面临一些困难。
放疗和免疫治疗的剂量、时间和顺序都可能对治疗效果产生影响。
目前还没有建立统一的治疗方案，需要进一步的研究和临床实践来指导临床决策。
综上所述，放疗联合免疫治疗为晚期NSCLC患者治疗提供了新的机遇。
它可以增加放疗的疗效，改变肿瘤的免疫微环境，从而有效地控制肿瘤的生长和进展。
然而，放疗联合免疫治疗在临床应用中也面临一些挑战，需要进一步的研究和临床实践来克服。
医学界需要加大对该领域的投入，以提高放疗联合免疫治疗在晚期NSCLC患者中的有效性和安全性。
质子重离子医院的放疗与免疫治疗联合应用
质子重离子医院的放疗与免疫治疗联合应用近年来，随着医疗技术的不断进步，质子重离子医院的放疗与免疫治疗的联合应用在肿瘤治疗领域中逐渐得到重视。
质子重离子放疗作为一种精准放疗技术，能够有效减少放射治疗对健康组织的伤害，而免疫治疗则能够增强患者的免疫系统对肿瘤的攻击力，两种治疗方式的结合旨在提高治疗效果，降低治疗风险。
一、质子重离子放疗的优势质子重离子放疗是一种利用质子和重离子来治疗肿瘤的放疗技术。
与传统的X射线放疗相比，质子重离子放疗具有以下优势：1. 精准定位：质子重离子放疗能够通过三维成像系统精确定位肿瘤的位置和大小，从而在治疗过程中更好地控制放射剂量的投放。
2. 剂量分布均匀：质子重离子放疗所释放的能量在进入患者体内后迅速减小，使得质子束能够在肿瘤内部集中释放，同时减少对周围正常组织的辐射剂量，减少了放疗对健康组织的伤害。
3. 治疗效果显著：质子重离子放疗适用于大部分实体肿瘤，包括肺癌、前列腺癌、胰腺癌等，并能够有效控制肿瘤的生长和扩散，提高治疗效果。
二、免疫治疗的原理与优势免疫治疗是一种通过激活患者自身免疫系统来抗击肿瘤的治疗方式。
免疫治疗具有以下原理与优势：1. 免疫激活：免疫治疗能够通过激活患者自身的免疫系统，使其产生足够的抗体和细胞来攻击肿瘤细胞，从而阻止肿瘤的生长和扩散。
2. 长效治疗：免疫治疗具有长效性，能够使免疫系统长时间保持高度活跃状态，对肿瘤形成的细胞进行即时监测和清除。
3. 适应范围广：免疫治疗适用于多种实体肿瘤，特别是对那些对传统放射治疗、化疗等治疗方式产生抵抗的肿瘤有效。
三、质子重离子放疗与免疫治疗的联合应用质子重离子放疗与免疫治疗的联合应用可以发挥两种疗法的优势，提高治疗效果，降低治疗风险。
1. 放疗与免疫的协同效应：质子重离子放疗可通过杀死肿瘤细胞释放出一系列的抗原，激活免疫系统的T细胞，增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击力。
免疫治疗则可以增强患者的免疫系统，使其对放疗后细胞残余和转移瘤细胞产生更强的免疫应答。
肝癌的放射治疗与免疫治疗联合应用
肝癌的放射治疗与免疫治疗联合应用近年来，随着医疗技术的不断进步，肝癌的治疗方法也在不断创新与发展。
放射治疗与免疫治疗被广泛运用于肝癌的治疗中，并且联合应用这两种治疗方式已经成为一种趋势。
本文将深入探讨肝癌的放射治疗与免疫治疗的具体方法和优势，以及联合应用的潜在效果。
首先，放射治疗作为一种经典的肿瘤治疗方式，已经在临床实践中证明了其治疗肝癌的效果。
放射治疗通过利用高能射线破坏肿瘤细胞的DNA结构，使其失去分裂和生存的能力，从而达到治疗肝癌的目的。
放射治疗有多种形式，包括外部放疗和内部放疗。
外部放疗是指通过机器从体外照射高能射线到肝癌部位，实现肿瘤细胞的杀伤。
内部放疗则是将放射性物质通过手术或介入手段植入到肿瘤附近，直接杀灭肿瘤细胞。
然而，放射治疗也存在一些不足之处。
首先，放射治疗对于周围正常组织的伤害是无法避免的，尤其是对于肝脏这样一个重要的器官。
其次，放射治疗可能导致肿瘤细胞的放射性耐药性，从而减弱治疗的效果。
这些问题促使研究人员开始探索其他治疗方式，例如免疫治疗。
免疫治疗是利用人体自身的免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞的一种治疗方法。
通过激活免疫系统，免疫治疗可以增强机体对肿瘤的抗击能力。
免疫治疗常用的方法包括癌症疫苗、免疫检查点抑制剂等。
癌症疫苗通过注射病毒、细菌或其他物质，刺激免疫系统产生对肿瘤特异性的免疫应答。
而免疫检查点抑制剂则能够抑制肿瘤细胞对免疫细胞攻击的能力，从而增强免疫系统对肿瘤的攻击效果。
与放射治疗相比，免疫治疗的优势主要体现在以下几个方面。
首先，免疫治疗没有明显的副作用，可以减少对患者身体的损害。
其次，免疫治疗可以避免肿瘤细胞的放射性耐药性产生，提高治疗效果的稳定性。
此外，免疫治疗还具有较长的持续作用时间，可以在治疗结束后继续对肿瘤细胞进行攻击。
既然放射治疗和免疫治疗都有各自的优势和不足，那么联合应用这两种治疗方式是否能够取得更好的效果呢？答案是肯定的。
放射治疗可以通过杀灭肿瘤细胞释放出的抗原，激活免疫系统对肿瘤的攻击。
放射治疗联合免疫治疗
放射治疗联合免疫治疗可降低远处转移率，提高 局部控制率。
喉癌
放射治疗联合免疫治疗可提高肿瘤退缩程度，降 低并发症发生率。
胸部肿瘤
非小细胞肺癌
放射治疗联合免疫治疗可提高 患者生存期，降低复发风险。
小细胞肺癌
放射治疗联合免疫治疗可提高肿 瘤退缩率，降低耐药性。
食管癌
放射治疗联合免疫治疗可提高患者 生存率，减轻痛苦。
放射治疗联合免疫治疗
xx年xx月xx日
目录
• 放射治疗联合免疫治疗概述 • 放射治疗联合免疫治疗的方法 • 放射治疗联合免疫治疗的临床应用 • 放射治疗联合免疫治疗的疗效与副作用 • 放射治疗联合免疫治疗的未来展望
01
放射治疗联合免疫治疗概述
定义与分类
定义
放射治疗联合免疫治疗是指利用放射线杀死肿瘤细胞，同时 通过免疫调节增强抗肿瘤免疫应答的治疗方法。
该联合治疗策略具有独特的优势，可针对不同肿瘤类型 和患者人群提供个性化治疗方案，有望为更多肿瘤患者 带来福音。
面临的挑战与问题
放射治疗联合免疫治疗在实际应用中仍存在一些问题， 如放射治疗可能引起不良反应，免疫治疗可能引起免疫 相关不良反应等，需要进一步研究和改进。同时，该联 合治疗策略在某些肿瘤中的应用尚处于初步研究阶段， 需要更多的临床数据支持。
02
放射治疗联合免疫治疗的方法
放射治疗与免疫治疗联合使用的时机
同步联合
01
放射治疗与免疫治疗同时进行，通过相互促进，提高治疗效果
。
序贯联合
02
先进行放射治疗，再进行免疫治疗，以减轻放射治疗引起的免
疫抑制。
放疗增敏
03
利用放射治疗增强免疫治疗的效果，使肿瘤更易被免疫系统识
肺癌患者放疗合并免疫治疗的效果评价
肺癌患者放疗合并免疫治疗的效果评价近年来，肺癌的发病率居高不下，对于肺癌患者来说，治疗方案的选择至关重要。
放疗和免疫治疗作为肺癌治疗的两种重要手段，是否能够有效联合应用并获得更好的治疗效果，一直备受关注。
本文将就肺癌患者放疗合并免疫治疗的效果进行评价，并探讨其临床意义。
1. 放疗在肺癌治疗中的作用放疗是通过利用高能射线杀灭癌细胞或控制其生长，达到治疗肺癌的目的。
放疗有助于减小肿瘤体积，缓解肺癌患者的症状，延长患者的生存时间。
然而，放疗存在一些不足之处，如对正常组织的损伤以及肿瘤细胞对放疗的耐药性等。
2. 免疫治疗在肺癌治疗中的作用免疫治疗通过调节机体免疫系统，增强对癌细胞的免疫杀伤作用，使机体产生免疫应答，从而达到治疗肺癌的效果。
免疫治疗通常通过免疫检查点抑制剂（例如PD-1抑制剂、PD-L1抑制剂）来阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的抑制信号，激活免疫系统，增强免疫杀伤作用。
3. 放疗合并免疫治疗的优势放疗与免疫治疗的联合应用具有一定的优势。
首先，放疗可以促进肿瘤细胞释放抗原，增强免疫治疗的效果。
其次，放疗可以改善肿瘤局部的免疫环境，提高免疫治疗的疗效。
最后，放疗还可以增强肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性，并减少肿瘤对免疫治疗的耐药性。
4. 临床研究结果与评价临床研究表明，放疗合并免疫治疗在肺癌患者中显示出较好的疗效。
一项针对晚期非小细胞肺癌患者的研究显示，放疗联合PD-1抑制剂治疗可使患者的肿瘤缩小并延长生存时间。
另外一项研究发现，放疗合并PD-1抑制剂治疗可提高晚期肺鳞癌患者的预后。
这些研究结果表明，放疗合并免疫治疗是一种有效的治疗选择。
5. 潜在的副作用和风险然而，放疗合并免疫治疗也存在一些潜在的副作用和风险。
放疗可能引起急性放射反应，如疼痛、食欲不振等不良反应。
此外，免疫治疗中可能出现免疫相关性不良反应，如免疫介导的肺炎、甲状腺功能减退等。
因此，在临床应用中应该密切监测患者的病情变化，及时处理不良反应。
放疗联合免疫治疗
放疗联合免疫治疗最近几年医学研究者们注意到放疗联合免疫治疗可以导致更有效的抗肿瘤反应。
免疫治疗和放疗之间的协同作用已经成为癌症研究项目中的一个热门领域。
从癌细胞的角度来讲，为了避免被杀伤性T细胞识别，它会降低主要组织相容性复合体（MHC）的表达，增加有免疫抑制作用的表面蛋白或细胞因子的表达，或者通过特殊信号招募髓源性免疫抑制细胞进入肿瘤。
人体免疫系统的复杂程度让人咋舌。
杀伤性T细胞除了要面对自身的PD-1表达水平之外，它的抗癌活性还受其他辅助性免疫细胞和抑制性免疫细胞的影响。
放疗可以直接导致癌细胞以凋亡、坏死和自噬等方式死亡。
上述死亡方式，促进肿瘤细胞释放肿瘤特异性抗原，增加免疫细胞发现癌细胞的机会。
射线可以直接破坏细胞的DNA，让癌细胞产生新抗原，这也会引发应答。
甚至还有研究表明，放疗可以上调肿瘤MHC-I的表达，从而能够更好地呈递肿瘤特异性抗原，增强肿瘤对细胞毒性T细胞的可见性。
其次，一些先天免疫通路可以在放疗的过程中被激活，进而调节T细胞免疫活性。
免疫系统对肿瘤的抵抗主要依赖于获得性免疫，但先天性免疫在其中也起到一定的作用。
尤其是cGAS-STING这条重要的通路。
之前有研究表明，在接受放疗时，如果阻断树突细胞的cGAS-STING通路，T细胞的抗癌活性就会被削弱。
这应该主要是因为，放疗导致癌细胞DNA 断裂，被cGAS-STING通路发现，上调I型干扰素的表达，促进了T细胞的抗癌活性。
第三，放疗可以调节肿瘤微环境，增加肿瘤微环境中趋化因子CXCL10和CXCL16的水平，促进杀伤T细胞往肿瘤迁移。
在放疗的过程中，癌细胞表面的PD-L1表达水平会上升，进而增强PD-L1抗体的治疗效果。
在整个治疗过程中，可以考虑使用中药制剂比如复合型破壁灵芝孢子粉来巩固及增强治疗的效果，复合型破壁灵芝孢子粉中的多糖和三萜，均能增强单核巨噬细胞、自然杀伤细胞和T、B淋巴细胞的功能，还能促进免疫细胞因子如白细胞介素2及干扰素γ的合成与释放，以及促进抗肿瘤细胞因子，如肿瘤坏死因子α的生成。
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放疗联合免疫治疗
最近几年医学研究者们注意到放疗联合免疫治疗可以导致更有效的抗肿瘤反应。
免疫治疗和放疗之间的协同作用已经成为癌症研究项目中的一个热门领域。
从癌细胞的角度来讲，为了避免被杀伤性T细胞识别，它会降低主要组织相容性复合体（MHC）的表达，增加有免疫抑制作用的表面蛋白或细胞因子的表达，或者通过特殊信号招募髓源性免疫抑制细胞进入肿瘤。
人体免疫系统的复杂程度让人咋舌。
杀伤性T细胞除了要面对自身的PD-1表达水平之外，它的抗癌活性还受其他辅助性免疫细胞和抑制性免疫细胞的影响。
放疗可以直接导致癌细胞以凋亡、坏死和自噬等方式死亡。
上述死亡方式，促进肿瘤细胞释放肿瘤特异性抗原，增加免疫细胞发现癌细胞的机会。
射线可以直接破坏细胞的DNA，让癌细胞产生新抗原，这也会引发应答。
甚至还有研究表明，放疗可以上调肿瘤MHC-I的表达，从而能够更好地呈递肿瘤特异性抗原，增强肿瘤对细胞毒性T细胞的可见性。
其次，一些先天免疫通路可以在放疗的过程中被激活，进而调节T细胞免疫活性。
免疫系统对肿瘤的抵抗主要依赖于获得性免疫，但先天性免疫在其中也起到一定的作用。
尤其是cGAS-STING这条重要的通路。
之前有研究表明，在接受放疗时，如果阻断树突细胞的cGAS-STING通路，T细胞的抗癌活性就会被削弱。
这应该主要是因为，放疗导致癌细胞DNA 断裂，被cGAS-STING通路发现，上调I型干扰素的表达，促进了T细胞的抗癌活性。
第三，放疗可以调节肿瘤微环境，增加肿瘤微环境中趋化因子CXCL10和CXCL16的水平，促进杀伤T细胞往肿瘤迁移。
在放疗的过程中，癌细胞表面的PD-L1表达水平会上升，进而增强PD-L1抗体的治疗效果。
在整个治疗过程中，可以考虑使用中药制剂比如复合型破壁灵芝孢子粉来巩固及增强治疗的效果，复合型破壁灵芝孢子粉中的多糖和三萜，均能增强单核巨噬细胞、自然杀伤细胞和T、B淋巴细胞的功能，还能促进免疫细胞因子如白细胞介素2及干扰素γ的合成与释放，以及促进抗肿瘤细胞因子，如肿瘤坏死因子α的生成。
复合型破壁灵芝孢子粉能够双向调节人体机能，灵芝提取物就像长矛，能够扶正袪邪直击病灶；破壁灵芝孢子粉就像盾牌，可以固本培元提升人体免疫。
复合型破壁灵芝孢子粉是在破壁灵芝孢子粉的基础上经过科学配伍加入了灵芝
子实体提取物。
灵芝提取物是适时采收成熟的子实体（是在灵芝菌盖边缘黄色生长线刚刚消失且未喷射孢子粉的灵芝子实体），经烘干后再采用热水或酒精提取、真空浓缩、喷雾干燥等一系列按照药品标准的工艺后所形成的高倍浓缩灵芝精华，约每25公斤灵芝子实体通过提取浓缩只能得到1公斤灵芝提取物，由于灵芝的三萜含量大多富集于子实体，因此将灵芝提取物与破壁孢子粉进行科学配伍，其灵芝三萜含量可以呈几何倍级提升，从而弥补了破壁孢子粉中多糖含量相对高，而三萜含量低的缺陷。
由于三萜含量的提高所以复合型破壁灵芝孢子粉苦味也较为浓郁。
复合型破壁灵芝孢子粉总三萜≥2.1ɡ粗多糖≥9.0ɡ是单方型破壁灵芝孢子粉的8倍。
灵芝提取物中的三萜成分就像长矛，能够扶正袪邪直击病灶，破壁灵芝孢子粉中的多糖成分就像盾牌，可以固本培元提升人体免疫，因此复合型破壁灵芝孢子粉能够双向调节人体免疫力。
有研究发现灵芝多糖促进黑色素瘤细胞MHC-1分子及协同刺激因子的表现，从而拮抗黑色素瘤细胞的免疫逃逸。
北大医学院李卫东副教授、孙立新博士针对“灵芝多糖（GI-PS促进B16F10黑色素瘤细胞MHC-Ⅰ分子和协同刺激因子的表现）进行探讨：
B16F10黑色素瘤细胞不表现MHC-Ⅰ、B7-1、B7-2等分子，或表现不足，但RT-PCR检测结果却显示，与RPMI 1640培养基对照组相比，不同浓度GI-PS （200、400、600μg/ml）作用四十八小时，能使B16F10黑色素瘤细胞MHC-1分子、H-2Kb和H-2KbmRNA表现增加，也能使B7-1和B7-2mRNA表现增加。
以流式细胞仪检测的结果也显示，GI-PS可使H-2Kb、H-2Db、B7-1和B7-2分子表现增强。
此外，GI-PS作用的B16F10黑色素瘤细胞，与PHA活化的小鼠脾淋巴细胞共同培养，淋巴细胞介导的抗B16F10细胞毒活性，较对照组明显提高。