高压氧在临床各科的应用
高压氧的适应证
高压氧的适应证
一、高压氧能够快速消除病因，起病因治疗作用，临床实践证实有
特效：
1、急性一氧化碳中毒及其它有害气体中毒；
2、气体栓塞及减压病；荆州市中心医院高压氧科喻道元
3、气性坏疽，厌氧菌性蜂窝织炎；
4、各种原因窒息及急性缺氧性脑病；
5、断肢（指、趾）再植术后（或血管破裂外科处理后）末梢循环障碍；
6、急性眼底动脉阻塞。
二、高压氧主要通过消除局部组织的水肿与局部缺氧，改善组织的代
谢来发挥对症治疗作用，临床实践证实具有显著疗效：
1、脑外伤及脑功能障碍；脑良性肿瘤及动脉瘤术后脑损伤脑水肿；
2、持续性意识障碍；
3、脑血管病（脑梗死、脑出血、脑供血不足）；
4、突发性耳聋耳鸣；
5、各种软组织挫伤、挤压伤、撕裂伤；
6、周围神经损伤；
7、牙周炎；
8、骨折（有严重血循环障碍）及愈合不良（骨不连）、骨坏死与骨髓炎；
9、放射性膀胱炎、直肠炎、颌骨坏死、放射性脑病；
10、眼底病；
11、脊髓损伤；
12、糖尿病足、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变；
13、病毒性脑炎；
14、新生儿缺氧缺血性脑病。
三、高压氧作用机理不清，可能通过全身各系统的综合调理、改善局部组织细胞的代谢状态、促进干细胞的释放与分化等途径，发挥其康复治疗作用，见效慢，有一定疗效：
1、持续植物状态；
2、老年性痴呆；
3、帕金森氏症；
4、小儿脑瘫；
5、进行性肌营养不良，多发性硬化。
最新：高压氧在各科疾病中应用-文档资料
氧的运输受抑制、氧的解离受抑制
细胞外呼吸被抑制
CO与细胞色素氧化酶3结合
氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链
细胞内呼吸受抑制
【中毒机制】 1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,形成碳氧血红蛋白 (COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍 氧释放，造成全身组织缺氧。 2. 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。 3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。
一、急性一氧化碳中毒
一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。
(2)立即用3%亚硝酸钠10～20mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射（5min）。注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL（10min），必要时可重复。 (3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺（羟基维生素B12及氯钴维生素B12）遇CN-生成维生素B12从肾排出。
分类
症 状
COHb
特 点
轻度
头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力
10%～20%
无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失
中度
上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状
高压氧基本知识
高压氧基本知识一、什么是高压氧？高压氧是指将纯氧在一定压力下进行输送和应用的过程。
一般情况下，高压氧的压力范围在1.5到3个大气压之间。
高压氧被广泛应用于医疗、航空航天、潜水等领域，具有多种疗效和应用效果。
二、高压氧的原理高压氧的原理主要是利用氧气在高压下的生理效应来治疗和改善一些疾病。
在高压氧环境下，人体可以吸入更高浓度的氧气，使血液中的氧含量增加，从而促进氧气的运输和利用。
此外，高压氧还可以改善组织的供氧情况，增强免疫力，促进伤口愈合等。
三、高压氧的应用领域1. 医疗领域：高压氧被广泛应用于各种疾病的辅助治疗，如糖尿病、脑损伤、烧伤、创伤等。
通过提高氧气的浓度和压力，可以促进伤口的愈合，减轻炎症反应，改善神经系统功能等。
2. 航空航天领域：在航空航天领域，高压氧主要用于太空舱内的氧气供应和宇航员的生理调节。
在太空中，由于缺乏大气层的保护，宇航员需要吸入高浓度的氧气来保持正常的生理功能。
3. 潜水领域：潜水员在进行深潜时，会面临水压的挑战。
为了减轻潜水员的生理负荷，他们需要吸入高压氧，以保持正常的生理功能。
此外，高压氧还可以减少潜水病的发生，提高潜水员的安全性。
四、高压氧的注意事项1. 高压氧治疗需要在专业医生的指导下进行，不可盲目使用。
2. 高压氧治疗过程中需要注意压力的控制，过高的压力可能会对人体造成伤害。
3. 高压氧治疗过程中，需要保持呼吸道通畅，避免氧中毒的发生。
4. 高压氧治疗需要一定的时间和周期，不能过度依赖，应结合其他治疗方法进行综合治疗。
五、高压氧的优势和局限性高压氧具有多种疗效和应用效果，但也存在一定的局限性。
其优势包括提高氧气的浓度和压力，促进伤口愈合，改善神经系统功能等。
然而，高压氧并不适用于所有疾病，其治疗效果也存在一定的争议。
因此，在应用高压氧时，需要根据具体病情和医生的建议进行决策。
六、高压氧的未来发展随着科技的不断进步和人们对健康的重视，高压氧的应用前景越来越广阔。
高压氧
高压氧治疗原理1迅速纠正机体缺氧状态：高压氧可增加血氧含量、提高血氧分压、增加血浆中物理溶解氧，可治疗：心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒。
2有效改善微循环：提高血氧弥散能力，使氧的有效弥散半径加大，组织内氧含量和储氧量增加，可治疗伴有微循环障碍的疾病，如烧伤、冻伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等。
3防止各类水肿：高压氧对血管有收缩作用，故可降低血管通透性，减少血管、组织渗出，改善各种水肿。
如治疗脑水肿，降低颅内压30-40%；治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人的液体丢失。
4促使侧枝循环的建立，增加血-脑屏障的通透性：促进有害气体的排除，可治疗因缺氧所导致的一系列疾病；心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植的成活。
5加速组织、血管、细胞的再生和修复，特别是缺血、缺氧组织‘6抑制厌氧菌生长，繁殖和产生毒素的能力：是气性坏疽的特效疗法。
7抑制微生物生长繁殖：对许多需氧菌及其他微生物的生长繁殖都有抑制作用；增加某些抗生素的疗效，协同治疗感染性疾病。
8增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。
高压氧治疗的适应症及禁忌症（一）急性适应症1 急性CO中毒及其他有害气体中毒2 气性坏疽、破伤风及其他厌氧菌感染3 减压病4 气栓栓塞症5 各种原因引起心肺复苏术后急性脑功能障碍6 休克的辅助治疗7 脑水肿8 肺水肿9 挤压综合征10 断肢（指趾）再植及皮肤移植术后血运障碍11 药物及化学中毒12 急性缺血缺氧性脑病（二）各科治疗的适应症1、急诊科急性急性CO中毒性脑病、有害气体中毒（天然气、液化石油气、硫化氢、氨气、光气等）、其它毒物中毒（氰化物、农药、安眠药、奎宁、汽油等、）、心肺复苏术后急性脑功能障碍（电击伤、溺水、缢伤、窒息、麻醉意外等）、肺水肿（心源性肺水肿除外、）脑水肿、气性坏疽、破伤风及其他厌氧菌感染、减压病、气栓症、休克的辅助治疗。
2、神经外科颅脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤、脑弥漫轴突损伤）、颅内血肿及清除术后、脊髓损伤、脑血管疾病术后。
高压氧治疗适应症
高压氧治疗的临床应用（神经内科）一、高压氧治疗的适应证1．脑病：一氧化碳中毒性脑病、感染性中毒脑病、放射性脑病等2．各种原因窒息所致脑缺氧.3．心肺脑复苏后缺氧性脑功能障碍4．脑血管病：脑梗死恢复期脑缺血性疾病、短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化症等5．突发性耳聋6．病毒性脑炎及后遗症7．脑膜炎8．亚急性视神经脊髓病9．脊髓炎及放射性坏死10．头痛性疾病：偏头痛、肌收缩性头痛11．周围神经疾病：周围神经炎、周围神经损伤，多发性神经炎、面神经炎等12．眩晕性疾病：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、美尼尔氏综合征、药物中毒性眩晕（如庆大霉素、链霉素中毒等）13．神经性耳聋14．运动疲劳综合征15．老年性痴呆16．进行性肌营养不良17．多发性硬化18．肌炎19、重症肌无力20、植物状态二、高压氧治疗的禁忌症（一）绝对禁忌症1、未经处理的气胸2、未经治疗的恶性肿瘤3、未经处理的活动性出血（二）相对禁忌症1、重度肺气肿疑有肺大包庖、肺囊肿者2、严重肺部感染、损伤、胸部手术、多发性肋骨骨折及开放性胸壁、胸腔创伤3、活动性肺结核、空洞形成及咯血者4、急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者5、急性鼻旁窦炎、急性中耳炎6、血压过高[＞21.3/13kpa(160/97.5mmHg)]、Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合症、心动过缓（＜50次/min）7、凝血机制异常8、不明原因高热9、有氧中毒史及氧过敏者10、精神病未控制者三、高压氧治疗注意事项1、作高压氧之前，监测体温、呼吸、心率、血压；2、常规心电图、胸片检查，必要时头颅MRA检查。
3、进舱前排空大小便，当天不要吃易产气的食物。
4、化纤衣服、有毒物质、电器设备（电动玩具、BP机、移动电话等）、火种（打火机、火柴等）、与治疗无关物品（钢笔、手表、提包等）不得入舱。
5、在加、减压过程中，不断做耳咽管调压动作，如耳痛不能消除，应立即报告操舱人。
6、治疗时出现任何不适，应及时报告，听候医生处理。
高压氧舱的用途
高压氧舱的用途
高压氧舱，说白了就是个高科技的“大氧气瓶”，它可以让人们在一个加压环境下呼吸到比平常空气中浓度更高的氧气。
这个设备在医疗领域用途广泛：
1.治疗缺氧症：比如一氧化碳中毒、潜水减压病这些由于氧气不
足引起的疾病，通过吸高压氧，可以加速身体排除有害气体，提高血氧含量，帮助受损组织恢复。
2.促进伤口愈合：对于一些难以愈合的伤口或者需要快速修复的
组织损伤，如糖尿病足、烧伤等，高压氧治疗能增加血液中氧气输送，促进细胞再生和伤口愈合。
3.支持神经康复：对脑梗塞、脑外伤等神经系统疾病的恢复期，
高压氧有助于改善大脑供氧状态，可能有助于神经功能恢复。
4.抗菌抗炎：高压氧还能增强机体免疫功能，对抗某些厌氧菌感
染，有利于炎症部位的恢复。
5.其他适应症：还可用于治疗突发性耳聋、视网膜动脉阻塞等眼
科疾病，以及各种原因导致的组织缺氧问题。
总的来说，高压氧舱就像一个体内环境的“修理厂”，用高浓度的氧气来帮助身体各个部分更好地自我修复和恢复功能。
不过使用时必须由专业医生指导，并遵循严格的医疗规程。
1。
高压氧的作用及功效
高压氧的作用及功效
高压氧的作用及功效主要有以下几个方面：
1. 促进伤口愈合：高压氧可以提高氧分压，增加血液中的溶解氧含量，从而促进组织的新生血管生成和细胞的修复，加速伤口的愈合过程。
2. 缓解中毒症状：高压氧可以增加氧气的溶解度，促进氧气在血液中的传递和分配，及时清除身体内部的有害物质，减轻中毒症状。
3. 抗菌和消炎作用：高压氧可以提高机体免疫力，增强白细胞的吞噬能力，从而有效抑制细菌和病毒的生长，减轻炎症反应，促进炎症的消散。
4. 改善心血管功能：高压氧可以增加氧气在血液中的溶解度，提高氧分压，增加氧气供应量，改善心血管系统的氧供需平衡，提高心脏和血管功能。
5. 缓解缺氧症状：高压氧可以提供充足的氧气供应，改善组织和器官的缺氧状态，减轻缺氧症状，提高身体的氧代谢水平。
6. 促进机体康复：高压氧可以促进机体的代谢和循环系统的改善，加速康复过程，提高身体的恢复能力，减少并发症的发生。
总之，高压氧具有促进伤口愈合、缓解中毒症状、抗菌和消炎
作用、改善心血管功能、缓解缺氧症状以及促进机体康复等多种作用和功效。
高压氧(HBO)治疗的临床应用 (2)
冠心病：
• HBO治疗急性冠状动脉综合症的系统评价： • HBO组与对照组相比： – 有降低死亡率的趋势，明显降低心脏不良事件的发生； – 降低完全性心脏传导阻滞，心室纤颤和心脏骤停； – 降低完全性心脏传导阻滞；可明显缩短心绞痛的时间。 – 降低心室纤颤和心脏骤停的趋势； – 降低心肌酶CPK的趋势； – 提高左心收缩功能及左心射血分数的趋势。 HBO治疗急性冠状动脉综合征是一种有效的治疗方法。
神经外科：
适应症：
–颅脑损伤 –脊髓损伤性疾病 –持续性植物状态(PVS) –颅内血肿清除术后
急性颅脑损伤及脊髓损伤性疾病：
• 在HBO治疗下脑血管收缩，脑血流和血管床容积减少， 使颅内压力降低，从而可以减少血液水分向组织渗透， 组织及细胞水肿减少，缺血组织的血管因酸中毒、缺氧 而麻痹，对HBO作用不敏感而没有收缩或轻微收缩，使 病灶组织反盗血现象，有利于脑血栓病灶的供血。可改 善出现脑缺氧状态，保护受损脑组织，同时减轻脑水肿， 使动脉血流量增加，促使昏迷者尽快苏醒。还可使细胞 的有氧代谢增强、三磷酸腺苷生成增多等。这些均有利 于脑细胞功能恢复。而且由于组织缺氧的纠正，组织有 氧氧化恢复，能量增多，酸性产物减少，可以减轻细胞 水肿。 • 在HBO治疗下全身血管收缩，仅椎-基底动脉扩张，增加 脑干和网状结构的血供；有利于昏迷患者的清醒，实验 证明在0．2 MPa下吸氧椎-基底动脉血流量增加 18ML/100克/分钟 。HBO治疗脊髓外伤的效果，不论是 动物实验，还是临床疗效，结果是肯定的。
系统性红斑狼疮和狼疮性肾炎(LN)：
SLE是一种自身免疫性疾病。肾脏累及者称 LN。传统 的药物治疗(肾上腺皮质激素及免疫抑制剂等)效果欠满 意，采用在药物治疗的同时加用HBO治疗，取得了较好 的效果。治疗机理： HBO治疗能减轻一些细胞因子如IL-1、IL-2的产生。这 些因素都与LN有关； 在HBO治疗下肾上腺皮质激素分泌增多，故能抑制局部 的炎症反应和免疫机能，保护受损细胞，对LN有治疗 作用。 HBO能抑制免疫球蛋白的产生，使免疫复合物形成减少， 亦能使巨噬细胞吞噬及消化免疫复合物的能力提高，而 免疫复合物减少可使局部免疫反应减轻。 HBO治疗能改善血液的粘滞性，改善微循环，对损害的 肾血管及基底膜有治疗作用，也能改善脂肪代谢降低血 脂。
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高压氧在临床各科中的应用高压氧治疗的机理：一、提高血氧含量，改变血液携氧方式氧在体的运输方式有二种：氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2）的方式及血浆中物理溶解氧的方式。
一般情况下，HbO2是机体携氧的主要方式，由于组织利用的是溶解状态的氧，所以氧与血红蛋白在到达组织后分离而被利用。
常温常压下吸空气，HbO2占Hb总量的97％以上；常温常压下吸纯氧，HbO2可以达到100％，并不再因为压力的提高而增加其携氧能力。
所以通过增加Hb携氧来增加组织的供氧空间较小。
而常温常压下物理溶解氧只有0.3ml/100ml，一个大气压下吸纯氧为2.0ml/100ml,2个大气压下吸纯氧为4.3ml/100ml。
静息状态下，每公斤组织平均耗氧量为3－4ml，此时血浆物理溶解氧足以供应组织氧耗而不再单纯依靠Hb携氧。
这是一表，说的是不同呼吸条件下循环阻断的安全时间，通俗点说就是在没有呼吸的情况下，依靠血液当中的氧储备，人能坚持多久。
从这表上我们可以看到在常压下吸空气，安全阻断时间为3到5分钟，吸纯氧就长了许多。
如果配合低温和深低温，安全阻断时间会大大延长。
利用这个机理，我们可以用于远程的器官移植，在供体手术前，进行高压氧疗，接着手术，手术后可以将器官放在低温并且充满氧气的特殊容器中，送到目的地，这样保证了器官移植的成功率。
二、提高氧的弥散距离，改善微循环，改善缺血缺氧组织血供“人往高处走，水往低处流”气体流动的方向也是遵循这个道理，从高分压处向低分压处扩散，并且不断取得平衡。
压差越大，扩散速度则越快、距离越远。
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，当部分毛细血管功能障碍或受阻时，相应部位组织细胞的供氧只能从邻近的毛细血管远距离扩散过来。
如果在外伤、炎症等情况下，组织水肿，毛细血管受压，组织细胞与毛细血管之间的距离扩大，在常压情况下，依靠邻近的毛细血管弥散氧过来比较困难。
在高压氧条件下，血浆中溶解有大量的氧气，氧气的扩散基本不受血管口径的限制，凡体有水的地方氧气都能到达，有效扩散距离增加就能满足患处氧供的需要，起到“雪中送碳”的作用。
实验表明，动物的大脑皮层，毛细血管血氧最大的弥散距离（半径）为25-30um，而皮层2条毛细血管间的最大距离不超过60um，这说明正常情况下，动物大脑皮层的任何部位都能得到氧气的供应，当脑水肿发生时，毛细血管间的距离增大，就会有一些部位的神经细胞得不到氧气供应，当血管堵塞时，血流量减少，毛细血管血氧弥散半径会减少，也会使病灶的组织细胞缺氧。
三、调节血管舒缩功能，增加缺血区血流量，促进侧枝循环建立高压氧有收缩血管的作用。
高压氧条件下，除椎动脉以外的正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少，因而可直接减轻水肿，打断缺氧――水肿的恶性循环；另一方面，缺血缺氧组织的血管因缺氧、CO2聚集、酸中毒等原因对高压氧的缩血管作用不敏感而不收缩，当正常组织的血管收缩时，高氧力的血液就由正常组织流向缺血区域，改善病灶区的血供和氧供。
高压氧有一定的舒血管作用。
高压氧可明显改善椎――基动脉的血流量，使脑干和网状激动系统氧分压相对增高，有利于脑干功能活动，有利于持续性植物状态患者的促醒。
同时，由于高压氧条件下，Hb与氧完全结合，使得机体代产物――CO2不能通过Hb途径运输而只能通过血浆物理溶解的途径，造成少量的CO2潴留，对局部血管、脑血管起到扩的作用。
高压氧条件下，组织的新代旺盛，ATP生成增多，有利于肉芽组织的生长和促血管成纤维细胞的生成，促进血管的生成，加速侧枝循环的建立。
因而在损伤的修复和断指趾再植等领域有广阔的应用前景。
四、抑制细菌尤其是厌氧菌的生长和繁殖高压氧不但能抑制厌氧菌的生长，还可抑制需氧菌的生长，有广谱抗生素之称。
细菌代的许多重要酶是巯基酶，如辅酶A谷胱苷肽、琥珀酸脱氢酶和转氨酶等。
高压氧作用下，巯基容易被氧化为二硫基而丧失活性，细菌代发生障碍，导致生长和繁殖被抑制。
对厌氧菌的抑制机理是：有氧情况下，组织中的物资多为氧化型，氧化还原电位较高，厌氧菌由于缺乏细胞色素酶和细胞色素氧化酶而不能氧化这些高电位的物资，不能进行有氧代以获得能量，于是生长受限制而死亡。
另外，厌氧菌还因为缺乏过氧化氢酶不能除去有氧代过程中生成的过氧化氢而不能繁殖。
此外，高压氧可增强白细胞杀菌能力。
白细胞杀菌能力受细胞本身供能的影响，中性粒细胞在吞噬细菌后，耗氧速度明显增加。
在吞食后几秒钟耗氧的速度超过基础速度的15－20倍。
而在感染组织，通常处于低氧状态，因而降低了病灶处白细胞的杀菌能力。
把氧输送到细菌入侵部位是白细胞有效杀灭细菌的前提之一。
其次，白细胞通过产生自由基来杀灭细菌。
五、促进体气泡的消失高压氧治疗对不当潜水所致的减压病、体外循环及血液透析引起的空气栓塞症有显著疗效是众所周知的。
其机制在于，高压环境可使体的气泡体积变小，压力越大气泡体积越小直至溶入血液或组织液，再用缓慢减压的方式将气体安全排出体外。
此时如能同时吸纯氧，氧又可以置换气泡的氮气，加速惰性气体的吸收和排泄，改善受压组织的供血、供氧，消除症状。
应用的就是基础理论中的波义耳-马略特定律：当温度不变时，一定质量的气体其压强与体积成反比。
六、增加放、化疗对肿瘤的敏感性肿瘤细胞对放、化疗的敏感性与其所处的增殖周期有关。
恶性肿瘤生长迅速，瘤体常因血供跟不上而有低氧区或乏氧区，这些区域的肿瘤细胞因缺氧常处于静止（G0）期。
此期的瘤细胞由于代及核酸、蛋白质合成缓慢而对化疗药物不敏感。
高压氧暴露后，由于瘤体部供氧改善，刺激大量的G0细胞进入增殖期，增加对放、化疗的敏感性。
应该指出的是，正因为高压氧的这种特点，未经处理的恶性肿瘤不适合高压氧治疗。
七、对信使系统的调节作用，减少细胞钙超载正常情况下，细胞膜对Ca2+的通透性极低，Ca2+不能自由通过细胞膜，细胞膜上的Ca2泵可将细胞的Ca2+离子主动转运的细胞外；质网、肌浆网从胞浆摄取Ca2+，使得细胞外Ca2+最高，细胞器（肌浆网、质网）次之，胞浆最低。
细胞浆Ca2+浓度为10-7~10-8mol/L，细胞外为10-3mol/L，细胞外Ca2+比细胞高1万倍。
在细胞缺血缺氧时，由于：1）能量缺乏，细胞膜钙的慢通道开放，细胞外Ca2+顺浓度梯度流向细胞；2）细胞的Na+与细胞外的Ca2+进行交换，Ca2+进入细胞。
3）细胞肌浆网、质网从胞浆摄取Ca2+的能力下降；4）肌浆网、质网膜（与细胞膜相同）的通透性增强，Ca2+从肌浆网、质网想胞浆渗透；5）细胞膜上的Ca2+-ATP 酶（Ca2+泵）因缺乏能量不能将细胞的Ca2+转移出来。
使得细胞的Ca2+增多，可以比正常时高出100~200倍，称为钙超载或钙超负荷。
细胞钙超载的致病机理：1、加重细胞水肿；2、Ca2+ 进入线粒体影响线粒体的能量代，使细胞产能减少；3、血管平滑肌Ca2+ 增高可使平滑肌细胞收缩，血管痉挛加重组织缺血；4、钙超载可刺激产生大量的生物活性物质(毒性介质）如前列腺素、血栓素、白三烯等使微循环遭受破坏，严重时可诱发DIC。
血栓素、前列腺素可收缩血管平滑肌，使小血管痉挛，促进血小板聚集、粘附，严重时导致DIC。
过量的Ca2+通过兴奋性氨基酸――谷氨酸、N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体通道流是导致神经细胞凋亡的机制之一。
实验证实，在0.25Mpa（ATA）高压氧作用下提高细胞色素氧化酶、Na+-K+-ATP酶活性的同时，可调控Na+/K+平衡，减少Ca2+流，减轻细胞钙超载，使细胞膜功能正常化。
高压氧在临床各科的应用一、高压氧在急症治疗中的应用（一）急性一氧化碳及其他毒物中毒的高压氧治疗一氧化碳中毒是高压氧最为人所知治疗效果也最好的疾病之一，还有就是减压病。
我们临床常见一氧化碳中毒的病人昏迷着进舱清醒着出来；躺着进舱坐着出来。
高压氧治疗一氧化碳中毒就有这么好的疗效。
一氧化碳是我们生活中燃烧的煤气的主要成分，本身是无色、无嗅、无刺激性的气体，因为怕煤气泄漏不为人所知，生产商特地在煤气里加入刺激性气味，因而我们生活中的煤气就有了味道啦。
一氧化碳中毒的来源：汽车尾气，生活用煤气泄漏，使用燃气热水器，贫困地区用炭盆取暖，钢铁冶炼，矿山瓦斯爆炸。
一氧化碳的体分布及中毒机理1、90%是以与血红蛋白化学结合的形式存在。
一氧化碳随呼吸进入体，通过肺泡进入血液，在血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。
已知一氧化碳与血红蛋白的结合力较它与氧的结合力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍。
这种现象导致的直接结果是机体的缺氧。
因为血红蛋白不再携氧！所以一氧化碳中毒急性期的损害主要是缺氧。
2、6-7％左右的一氧化碳进入肌肉组织与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白。
妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺氧而能量代受阻，能量产生减少，造成细胞功能和结构的损害。
3、约3％左右的一氧化碳与细胞线粒体的细胞色素P450a3结合。
细胞色素氧化酶是线粒体呼吸链的最后一个环节的酶，是它最后将电子传给氧分子，完成生物氧化过程。
CO与细胞色素P450a3结合破坏了细胞色素氧化酶传递氢的功能，使①氧不能被利用――细胞窒息。
②氧不能被利用――有氧代不能进行――能量生成障碍（ADP转化为ATP发生困难）――分子泵功能――引起生理功能障碍。
③CO与细胞色素P450a3结合影响许多生物活性物质的羟化，影响细胞解毒和氧化还原反应――生理功能障碍。
CO中毒的临床症状1、轻度中毒碳氧血红蛋白＜30%，神志清楚，以搏动性头痛为主的症状，脱离现场症状迅速改善。
个别病人意识到自己中毒，勉强移动或爬出门外，后立刻昏倒，片刻才逐渐清醒，脱离中毒现场或呼吸新鲜空气后症状可迅速消失。
2、中度中毒碳氧血红蛋白在30%-50%之间，除轻度中毒的症状外，有面色潮红，口唇呈樱桃红，脉快，多汗，全身肌力增高，肌肉震颤，步态不稳，大部分病人有意识障碍（谵妄、躁动）及浅昏迷，头痛剧烈、呕吐、无力，经治疗意识迅速恢复。
2-3天后症状消失。
3、重度中毒碳氧血红蛋白＞50%以上，患者呈中、重度昏迷，面色发红，口周有呕吐物或白色血性泡沫，二便失禁，各种反射随昏迷加深而减弱或消失。
合并有脑水肿、肺水肿等，神经系统阳性体征（肌力增强，病理征阳性）。
CO中毒程度受以下因素影响：1、空气中CO浓度：空气中浓度高，进入体的CO速度快、量多，中毒严重。
2、接触CO时间：接触CO时间越长，进入体的CO越多，症状越重，甚至长时间接触低浓度的CO，病人的症状也很重。
3、在CO的环境中伴随以下行为可加重CO中毒：吸烟（吸纸烟烟雾中含4％CO，可加重中毒）。
活动（比如劳动，会增强血液循环和呼吸，增加CO的吸收）。
4、呼吸气体中含有气体有毒气体。
5、患有以下疾病的患者容易发生中毒并症状严重：贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。