老年性痴呆的临床研究进展
老年性痴呆的诊疗新进展(无常规诊疗)
老年性痴呆的诊疗新进展阿尔茨海默氏症是一种神经退化疾病，，起病隐袭、进行性发展，表现为认知能力退化和行为失常。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害，以及抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。
老年性痴呆于1906年由德国神经病学阿尔茨海默首次报道，该病的确切病因尚不清楚，发病机制复杂，在治疗上有较大难度。
目前还没有有效的治疗方法。
根据世界卫生组织发表的数字，2005年全世界0.379%的人口患有阿尔茨海默氏症，到2015年将增至0.441%，2030年将提高到0.556%。
我国人口基数大，现有60岁以上老年人已达1.26亿，老年性痴呆病人大约600余万人。
根据加拿大老年痴呆症协会数据显示，有30万加国人受老年痴呆症困扰，其中65岁以上患病率为10%，而85岁以上发病率近50%。
到2031年，将有75万加国人将患有老年痴呆症，而加拿大每年花费在该病的治疗费用接近55亿元一、诊断新进展：虽然临床医生用以诊断疾病的方法越来越先进，但即便运用最尖端的成像与分子探针手段，老年性痴呆症(亦称阿尔茨海默病)仍然难以确诊。
只有在尸检时才能确定一个人是否患有这种退化性疾病，因为到那时，病理学家可以证实大脑中是否存在病斑等老年性痴呆症的标志性特征。
AD的早期诊断非常有利于早期治疗，而当AD患者在做出AD临床诊断时再给与治疗是非常棘手的，目前缺乏真正有效的药物，及时发现AD就有极其重要的意义改进了的检测。
许多种成像可以记录痴呆症，通常是通过认知测试来诊断的。
几年来，科学家使用了一种这样的方法——一种放射性染料和PET 扫描——来观察那种老年痴呆症的一个关键特征，即粘性的大脑斑块。
但这种染料很难使用，至少四家公司正在研发更好的染料。
“这对诊断并没有帮助，”因为很多没有老年痴呆症的人（大脑上）也有可以通过扫描看到的斑块。
专家说，在有更好的疗法之前，对检测是否患有或将会患这种病的需求不会太大。
目前几乎没有对与老年痴呆症紧密相关的第一个基因ApoE-4做检测（1993年而科学家发现，一种名为APOE的基因是造成25%确诊例的罪魁祸首。
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种影响智力和认知功能的慢性神经退行性疾病。
随着人口老龄化，阿尔茨海默症成为全球范围内的大问题，其治疗一直是生物医学领域的重要课题之一。
近年来，对于这种疾病的研究不断深入，新的治疗方法也得到了广泛应用。
一、阿尔茨海默症的症状和原因阿尔茨海默症的症状表现为记忆力下降、思维能力衰退、重复同样的行为或语言、迷路、失忆、失语、自我疏远等问题。
阿尔茨海默症是一种部分难以预测的疾病，因为早期症状不太明显，而在症状严重时，大脑已经受到了严重的损害。
据研究，阿尔茨海默症的病因主要包括基因、脑区萎缩和神经元间的信号传导。
多数人患上阿尔茨海默症，都是由基因和环境因素综合作用的结果，而这个过程还难以准确地预测。
二、阿尔茨海默症的治疗方法早期的治疗方法是减缓病情恶化和改善生活质量，现在则更多地注重阻止或逆转病情的进展。
药物疗法方面，目前已有数种针对阿尔茨海默症的药物被批准使用或处于临床试验阶段，其中包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等等。
这些药物的疗效各异，只能减缓或控制病情发展，而无法治愈。
因此，纳入多种治疗方法的综合治疗方案是必须的。
另外，阿尔茨海默症还可通过要素锻炼、与亲友的社交交往、辅助护理、认知行为疗法等非药物疗法获得帮助，这些方法可以帮助患者更好地掌握日常生活技能和提高自我管理能力。
三、阿尔茨海默症治疗中的新方法除了当前广泛使用的药物治疗和非药物治疗方法之外，还有一些新的治疗方法正在研究和开发中。
具体措施如下：1. 光照疗法：研究表明，通过对深处大脑半球的光照射来刺激深部脑区的神经元，可帮助阻止阿尔茨海默症的进展。
2. 基因治疗：科学家正在研究，是否通过基因治疗来改变和阻止阿尔茨海默症的基因序列？3. 疫苗：最近，一个新的阿尔茨海默症疫苗正在临床试验中，它是由去除贡献老年痴呆症表型的异常Bel1家族、Presenilin1基因和Presenilin2基因的基因片段后，打包成一种靶向阿尔茨海默症的疫苗。
老年痴呆症的研究报告
老年痴呆症的研究报告研究报告：老年痴呆症的研究报告摘要：老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其发病率随着人口老龄化的加剧而不断增加。
本研究旨在探讨老年痴呆症的病因、发病机制以及治疗方法，为老年痴呆症的预防和治疗提供科学依据。
一、引言老年痴呆症是一类以记忆力、思维能力和行为变化为主要临床表现的慢性进行性脑功能衰退疾病。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
因此，深入研究老年痴呆症的病因和发病机制，探索有效的治疗方法，具有重要的临床意义。
二、病因和发病机制老年痴呆症的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
遗传因素是老年痴呆症发病的重要因素之一，突变的APP、PSEN1和PSEN2基因与早发性家族性老年痴呆症相关。
环境因素如心血管疾病、高血压、高脂血症等也与老年痴呆症的发病有关。
此外，慢性炎症、氧化应激、神经元炎症反应等也被认为是老年痴呆症发病的重要机制。
三、病理生理学变化老年痴呆症的病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
β-淀粉样蛋白沉积是老年痴呆症的典型病理特征，形成淀粉样斑块，干扰神经元正常功能。
神经纤维缠结是由Tau蛋白异常磷酸化引起，导致神经元骨架蛋白的异常聚集。
神经元丢失是老年痴呆症的重要病理特征，尤其是海马体和额叶皮质等脑区。
四、治疗方法目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗主要是通过调节神经递质的代谢和改善脑血流等途径来减缓病情进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
非药物治疗主要包括认知训练、物理锻炼和心理支持等，旨在提高患者的认知功能和生活质量。
五、结论老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其病因和发病机制复杂多样，涉及遗传、环境和生活方式等因素。
病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗，旨在减缓病情进展和提高患者的生活质量。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前，尽管已有一些药物可用于缓解症状，但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此，寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中，基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析，发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因，有助于发现新的治疗靶点，为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向，旨在通过保护和修复神经细胞，延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现，脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤，促进神经元的再生和突触连接的形成，从而提高认知功能。
例如，一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用，可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗，有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外，生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明，保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变，对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此，通过提倡健康的生活方式，鼓励老年人积极参与各种活动，有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病，其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此，多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势，形成全面的诊疗团队，可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状，提高生活质量，并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计，根据患者的病情特点，制定针对性的干预措施。
老年性痴呆的研究进展
９９ ％转 化 为不 肯 定性 的 ＡＤ，６８ ． ％患者 仍 为 研究也日益深入， 现将Ａ Ｄ的相关概念、 发病机理、 期 ，１ ． 诊 ａ Ｉ９５年 时 １０ ａ Ｉ ＭＣ ； ． ０ ％ ＭＣ 患者转 化为 ＡＤ。 病理 显 断及治疗 等进展状 况介绍 如下 。
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标准为 ： １有主诉及客观 检查证据 的记忆减退 ， 忆 神经病协 会和加拿 大卒 中网 （ Ｎ ． Ｓ （） 记 ＮＩ ＤＳＣ Ｎ）统一的
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到痴呆的诊断标准 ［ 不符合 美国精神障碍 诊断与统计 的病 理是脑 血管和 ＡＤ相互 作用 的病 理改变 ， 脑血管
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展阿尔兹海默症（Alzheimer's Disease，AD）是一种神经退行性疾病，是老年痴呆的主要形式之一。
其病理生理机制的研究一直是科学界关注的焦点。
本文将对阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展进行探讨。
一、β-淀粉样蛋白的积聚阿尔兹海默症的主要病理特征是脑内异常沉积的β-淀粉样蛋白（amyloid-β protein，Aβ）斑块。
这些斑块主要由β-淀粉样蛋白在大脑中形成的异常积聚而成。
Aβ是由β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）经过酶的切割而产生的。
目前，研究者普遍认为，Aβ的过度积聚是阿尔兹海默症发病的重要原因之一。
二、tau 蛋白的异常磷酸化除了Aβ的异常积聚外，tau 蛋白在阿尔兹海默症的发病中也起到了重要的作用。
tau 蛋白是一种微管相关蛋白，其主要功能是维持神经元细胞的稳定性。
然而，在阿尔兹海默症患者中，tau 蛋白发生异常的磷酸化，导致其失去正常的功能，形成了神经纤维缠结。
这种神经纤维缠结的形成会抑制神经元的正常通信，最终导致记忆和认知功能的受损。
三、炎症反应的参与炎症反应在阿尔兹海默症的发病过程中也起到了重要的角色。
许多研究表明，慢性神经炎症反应对于病理生理机制的改变和神经元损伤具有重要影响。
在阿尔兹海默症患者的大脑组织中，可观察到炎症反应标志物的异常表达，如促炎细胞因子和细胞粘附分子的异常上调。
这些炎症反应的变化进一步加剧了神经细胞的损伤和炎症反应的进程，形成了恶性循环。
四、氧化应激的作用氧化应激是指细胞内外环境中自由基产生和清除失衡而导致的一系列破坏性反应。
阿尔兹海默症患者的大脑组织中常常会存在高水平的氧化应激。
自由基的生成和释放会导致神经细胞的氧化损伤，同时影响细胞内钙离子的平衡，最终导致神经元的凋亡和炎症反应的进一步加剧。
总结：阿尔兹海默症的病理生理机制非常复杂，目前的研究主要集中在Aβ的异常积聚、tau 蛋白的异常磷酸化、炎症反应的参与以及氧化应激等方面。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症（Alzheimer’s disease，AD）是影响老年人群体中最常见的神经退行性疾病之一。
随着全球老龄化趋势的加速，老年痴呆症的发病率不断上升，给患者家庭和社会带来了严重的经济与心理负担。
目前尚无根治老年痴呆症的药物，因此药物研究在这一领域显得尤为重要。
本文将围绕老年痴呆症的药物研究进行深入探讨，包括其发病机制、现有药物、研究进展及未来方向。
一、老年痴呆症的发病机制了解老年痴呆症的药物研究，首先需要对其发病机制有基础认识。
老年痴呆症的主要特点是脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积和神经纤维缠结（NFTs）的形成，这些改变都会导致神经细胞的损伤与死亡，从而影响认知功能。
1.1 β-淀粉样蛋白的作用β-淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）经过酶切裂解形成的，其在正常生理情况下是可被代谢清除，但在老年痴呆症患者体内却积累成斑块。
这种沉积会导致神经细胞间的信号传导受到阻滞，并进一步引起炎症反应，使得神经细胞逐步丧失功能。
1.2 神经纤维缠结神经纤维缠结的形成与微管蛋白的异常磷酸化密切相关。
堆积在神经元内的超磷酸化tau蛋白会抑制微管的稳定性，从而导致细胞结构崩溃，最终导致神经元死亡。
1.3 炎症反应及其他因素近年来的研究表明，炎症反应在老年痴呆症的发展中也起着重要作用。
小胶质细胞和星形胶质细胞等神经胶质细胞在炎症反应中被激活，释放细胞因子，这些因子的产生可以造成邻近神经元的进一步损伤。
此外，遗传因素如APOE ε4等也被认为是引起老年痴呆症的重要风险因素。
二、现有药物治疗目前针对老年痴呆症的药物治疗主要分为两类：对症治疗药物和疾病修饰药物。
2.1 对症治疗药物对症治疗主要是通过缓解认知功能下降、改善日常生活来提高患者生活质量。
当前市场上最常见的对症治疗药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐、利斯泰丁和加兰他敏等，通过阻碍乙酰胆碱降解，增强突触传导，从而改善认知功能。
老年痴呆症的诊断与治疗进展
老年痴呆症的诊断与治疗进展一、老年痴呆症的定义与诊断老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，主要发生在中老年人群中，会导致记忆力和认知功能的丧失。
它是由多种病理因素引起的，如缺血、氧化应激、蛋白质异常沉积等。
目前，老年痴呆症的诊断依赖于详细的临床评估、认知测试以及其他辅助检查。
1. 临床评估在对可能患有老年痴呆症的患者进行初步评估时，医生通常会进行全面问诊和身体检查。
他们将询问患者是否注意到任何记忆或认知功能减退方面的问题，并了解过去一段时间内这些问题是否有进展。
此外，医生还会关注个人和家族史，以及患者日常生活活动的变化情况。
2. 认知测试为了更全面地评估大脑功能受损程度，医生往往会使用各种认知测试来评估患者的记忆力、言语表达能力、注意力和执行功能等。
常见的测试工具包括MMSE（最小状态检查量表）、MOCA（蒙特利尔认知评估量表）和ADAS-Cog （阿兹海默病评估量表）等。
这些测试可以提供客观的数据，帮助医生确定是否存在老年痴呆症以及其严重程度。
3. 辅助检查除了临床评估和认知测试外，医生可能还会依据患者的具体情况，选择进行一些辅助检查。
例如，通过血液检查可以排除一些其他可导致认知功能下降的原因，如甲状腺功能异常、维生素缺乏等。
此外，核磁共振成像（MRI）或正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查可以检测大脑结构与代谢的异常变化，并排除其他导致认知障碍的脑部疾病。
二、老年痴呆症的治疗进展老年痴呆症是一个复杂而多样化的疾病，在治疗方面并没有明确的方法能够完全逆转或治愈该疾病。
然而，随着科学技术的不断发展，一些治疗方法和药物正在被广泛研究和运用。
1. 药物治疗目前，临床上常用于老年痴呆症治疗的药物主要是胆碱酯酶抑制剂和NMDA 受体拮抗剂。
胆碱酯酶抑制剂可以增加大脑中乙酰胆碱的浓度，从而缓解认知功能下降的症状。
而NMDA受体拮抗剂可以调节谷氨酸能神经传递系统，改善储存记忆能力。
此外，还有一些针对特定蛋白异常沉积的药物正在不断开发和试验中。
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单纯 型 ； 抑 郁 型 ； 躁 狂 型—— 夸 大 型 或称 早发 型 ； 幻 想 妄 ② ③ ④
想型 。 ４ ＡＤ的诊 断
４Ｉ 诊 断标 准 根据美 国 国立 神 经病 和卒 中研究 所 （ Ｉ ｃ ｓ ． ＮＮ Ｄ ） 和 Ａ ｚｅ ｒ 及相关 疾病协会 （ Ｄ Ｄ ） 荐的临 床可 能 Ａ ｌ ｉ 病 ｈ ｍｅ Ａ Ｒ ｓ推 Ｄ诊
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《 求医问药》 下半月刊 Ｓｅ ｄｃｌ ｎ ｓ ｈ ｄｃ ｅ ２ １ 年 第 ９卷 ｅｋＭｅｉ ｄＡ ｋＴ ｅ ａＡ Ｍｅｉ ｎ ０ １ ｉ
第７ 期
老 年性 痴呆 的临床 研究进展
覃 汝 天 （ 州市人 民医院 广西 梧州 ５ ３ ０ ） 梧 ４ ０ １
【 要】 随着老龄 化社会 的到 来 ， 年性疾 病发 病率逐年 上升 ， 摘 老 老年 期痴呆 症的发 病率在发 达 国家为 ５ ％一８ ， 我国为 ４ 一５ ， ％ 在
Ａ Ｄ是 一种 以进行性 认知 功 能障 碍为 主要 临床表 现 的 中枢神 经退 行性疾 病 ， 早期 往往有 嗅觉功 能的损 害。Ａ Ｄ可分为有 家庭遗 传性和散发 性两种 ， 族遗 传性 老年 性 痴呆 （ Ａ ） 家 Ｆ Ｄ 又可 分 为早 发 型（ Ｏ Ａ Ｅ Ｆ Ｄ又称 早老性 痴呆 ， 发病 有 ４— ６ 岁） 晚发 型 （ Ｏ 多 ０ ｏ 和 Ｌ— Ｆ Ｄ， Ａ 多发 病在 ６ 岁以上 ）］ Ｏ ［ 。根据 临床 症状将 本病 分为 四型 ： ９ ①
年人 最主要 的疾病 。现就 老 年性 痴 呆 （ Ｄ） 年来 的病 因 、 Ａ 近 病理 、 临床 表现 、 断 、 诊 治疗 等临床研 究进 展情况 综述 如下 ： １ ＡＤ的病 因学 １ １ 遗 传 因素［ ４ Ａ ． ３ Ｏ Ｄ患 者有 阳性 家族 史 ， 常染 色体 显 性 ］ 呈
细胞周期素 （ｙｌ 及 细脆 周期 素依赖 的蛋 白激酶 （ｄ） ｃｃｍ） ｉ ｃｋ 的表 达异 常增高 ， 与 Ａ 的痴呆 程度 密切相 关 ， 并 Ｄ 提示 Ａ Ｄ的发 病 可能 与神 经元细胞 周期 紊乱有关 口 。Ａ ］ Ｄ患者 的 嗅觉 系统损 害 除 咱皮 质 区 病理改 主外 ， 嗅粘膜 亦发现 神经 丝 堆积 ， 嗅球上 亦发 现有 Ｂ 在 在 一
淀粉样 蛋 白沉 积及 Ｎ Ｔ； Ｆ 如果 嗅球上早 期病理 改变即 Ｎ Ｔ形成超 Ｆ 过每 张切片 １ 以上 ， Ａ Ｏ个 则 Ｄ诊 断的准确符 合率可 达 ９． 【 。 ３３ ｅ ］ ３ Ａ Ｄ临床表现 及分型
障碍 。老年 期痴呆发病 率约 占总 人 口数 的 ４ 一５ ， 欧美 等发 在 达 国 家 的 统 计 Ａ 占 ５ ％ ， Ｄ 占 １ 一２ ， 余 占 １ 一 Ｄ ｏ Ｖ ２ ｏ 其 ５ ２ ， 国无完整 统计资料 ， ｏ 我 但最 近我 国 ５ 城市 痴呆 患病 流行 病 个 学 调查发 现 ， ６ 岁老年人 痴呆 患病 率为 ５０ ， Ｄ 患病 率为 ３ ≥ ５ ． Ａ ． ５ ， Ｄ患病 率为 １ １ ［ ， Ｖ ． １ 老年性 痴 呆是 一种 慢性 精 神致 残及 致 ］ 死性疾 病 。在美 国等发 达 国 家 ， Ｄ在 老 年 人 死 因 中仅 次 于心 脏 Ａ 病 、 瘤和 中风 ， 肿 占居第 四位 。但 随着 老龄人 口比例 增大 ， Ｄ的发 Ａ 病率 已是逐 年增加 ， 预测 ： 专家 本世纪 危害 人类 健康 的第 一杀 手将 是老 年性痴 呆＿ 。在我 国老龄 化的 日益加重 ， Ｄ亦将成 为 威胁老 ２ ］ Ａ
遗 传及多 基因遗传 ， 目前 研究 表 明 至少 有 ４ 基 因 的突 变 或多 型 种
性 与 Ａ 有关 ， Ｄ 在第 ２ １对染 色体 上 有 淀粉 样变 性 基Ｏ ９ 岁起 病 ； ⑤４一 ｏ ⑥无 其 他 躯 体或 脑 部疾 病 能解 释 上 述 病情 。 ４２ 病 理诊 断指标 ． ①＜ ６ ０岁痴呆 者 ， 脑活 检组 织 中应 有大 量
老年期 痴呆可 分 为老 年 性 痴 呆 （ 尔 茨 海 默 病 ， ｌ ｅ ｒ Ｓ ｉ 阿 Ａ ｚ ｉ ’ ｄｓ ｈ ｍｅ — ｅｓ， Ｄ 、 管性痴呆 （ ａｃｌ ｅ ｍｉ， Ｄ 和 混合 型 痴呆 等 ａｅＡ ）血 Ｖ ｓｕａ ｄｍｅ ａＶ ） ｒ 老年性 痴呆是 一种进行 性 退行 性神 经 病 变 ， 临床 以进 行性 记 忆丧 失和 后天获 得的知识 丧失 为特 征 ， 程发 展 紧终 导 致 患者 完全 丧 病 失生 活能 力 。归纳 为两个 要点 ： 即后 天 的智 力 障 碍和 持 续性 智 力
按类 型分脑血 性痴呆 和阿 尔茨海赋 氏病痴 呆老 年性痴 呆 ， 简称 Ａ ） Ｄ 两种。近 年来老年 性痴 呆发病 率上升 ， 们对 该病 的 临床 研 究取 得 了 人 较大 的进展 ， 文就 此作一 综述 。 本
【 关键 词】 老 年性痴 呆 ； 因 ； 病 机理 ； 断 ； 诊 治疗
【 中圈分类号１ ６ ３ ３ Ｇ ２．１ 【 献标识码】 文 Ａ 【 章编号】 ６ ２ ５ ３ ２ １ ） ７ ０ ５ －０ 文 １ ７ —２ ２ （ Ｏ １ ０ － ０ ０ ３
随着 人类平 均寿命 的逐 年增 加 ， 年期 痴 呆 病 已经 成 为威 胁 老 人类 晚 年生活 质 量的 主 要疾 病 之 一 ， 发 病 率 呈逐 年上 升 趋 势 其