运动障碍
运动障碍康复
运动障碍康复运动障碍康复指的是针对因疾病、受伤等原因导致运动功能受损的患者进行的综合性评估和治疗过程。
其目的是通过运动训练和康复治疗等手段，让患者恢复或提高运动能力，以便更好地适应日常生活和工作。
1. 运动障碍的分类和原因运动障碍可分为两类：神经性运动障碍和肌肉骨骼性运动障碍。
神经性运动障碍是由于神经系统的异常引起的，如帕金森症、脊髓损伤、脑卒中等；而肌肉骨骼性运动障碍是由于肌肉、骨骼等组织的异常引起的，如关节炎、骨折等。
不同的运动障碍有不同的病因和治疗方法。
帕金森症是由于大脑神经元死亡而引起的，主要通过药物治疗来改善发作频率和症状；而脊髓损伤则需要通过康复训练、手动治疗等手段来恢复神经功能。
2. 运动障碍康复的评估方法在进行运动障碍康复之前，需要对患者进行全面的评估，以了解患者的身体状况和运动能力。
主要评估包括：（1）神经系统评估：包括运动损害的类型、程度和范围等。
（2）肌力和肌肉功能评估：包括肌肉张力、关节活动度、肌力和肌肉协调等。
（3）平衡和协调评估：包括步态、步行能力、站立平衡和手脚协调等。
（4）日常生活活动评估：包括患者的日常活动、生活自理和工作能力等。
通过以上评估，可以制定个性化的运动康复治疗计划。
3. 运动障碍康复的治疗方法（1）物理治疗：包括运动训练、手动治疗、康复设备和物理疗法等。
运动训练旨在提高患者的身体功能和运动能力，包括力量训练、平衡训练和柔韧性训练等。
手动治疗包括按摩、牵引、关节牵伸等，可改善肌肉和关节的活动度，减轻疼痛和炎症。
康复设备包括综合训练器、平衡训练器、电刺激器等，可预防和纠正姿势不良和肌肉失调。
物理疗法包括热疗、冷疗、水疗和光疗等，可帮助减轻疼痛和肌肉疲劳。
（2）药物治疗：主要针对神经性运动障碍，如帕金森症等。
常用的药物包括多巴胺类药物、抗胆碱能药物和神经保护剂等。
（3）手术治疗：针对肌肉骨骼性运动障碍，如一些需要手术修复的骨折或其他內科產科手術。
4. 运动障碍康复的效果和注意事项运动障碍康复的效果因患者的年龄、身体状态和病情严重程度等因素而异。
运动障碍(教学及宣教)
运动障碍疾病概述运动障碍(dyskinesia)，主要指自主运动的能力发生障碍，动作不连贯、不能完成，或完全不能随意运动。
随意运动兴奋、抑制或不能由意志控制的现象，常见于神经系统疾病、精神障碍、外伤等。
运动功能有随意运动和不随意运动两类。
随意运动是有意识的，能随自己的意志进行的运动，又称自主运动。
不随意运动指内脏运动神经和血管运动神经所支配的心肌、平滑肌的运动，是不经意识、不受自己意志控制的运动。
一般所说运动指随意运动而言。
运动神经系统指锥体系统、锥体外系（纹状体－苍白球系统）和皮质－脑桥－小脑系统，而由周围运动神经元发出冲动控制骨骼肌的活动。
运动障碍发病机制肌肉随意运动能力丧失。
主要类型有以下几种：1.痛性运动障碍。
见于癔症。
2.间歇性运动障碍。
见于血管性病变，肢体血液循环障碍，运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善。
3.职业性运动障碍。
属于职业性精神官能症。
由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以至不能运动或运动障碍，停止该种运动或做其他运动时则无运动障碍。
4.面-口运动障碍。
是一种专门累及面部肌肉的迟发型运动障碍，多有药物引起。
5.迟发性运动障碍。
面颊，口及颈部肌肉不自主的。
典型的重复运动，主要有长期服用精神松弛剂，抗精神病药物所致，常见于老年人，停药后可能长时间仍不能缓解。
6.运动传导通路病变引起的运动障碍。
包括上运动神经元病变引起的运动障碍和下运动神经元引起的运动障碍。
7.椎体外系统病变引起的运动障碍。
患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。
常见于帕金森氏病或帕金森综合症，肝豆状核变性等。
8.肌肉病变引起的运动障碍，重症肌无力，进行性肌萎缩等。
9.骨骼病变引起的运动障碍。
10.与情绪紧张引起的运动障碍。
通常在睡眠时消失。
运动障碍临床表现随意运动的增多表现为不自主运动及精神运动性兴奋；随意运动的抑制有精神运动性抑制及瘫痪；运动的不协调即为共济失调。
运动障碍ppt课件
快动眼睡眠行为障碍（RBD）
31
运动症状前期的PD患者的诊断
• 生物学标志
–影像学特征
• 中脑黑质部超声检查 • 脑功能显像
–基因检测：α-synuclein基因、parkin基因 –蛋白质等指标的检测：脑脊液中α-syn寡
28
帕金森病的分型
• 少动-强直为主型
–震颤轻，甚至终身不出现震颤 –进展较快，药物剂量增加较快 –常伴有快动眼睡眠行为障碍 –易发生认知功能障碍
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帕金森病的UK脑库临床诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria
• 副作用：
– 胃肠道反应、体位性低血压、口干、便 秘或腹泻、幻觉
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帕金森病
B-单胺氧化酶抑制剂
• 特点：
– 单用或与多巴制剂合用可减少PD症状 – 可减轻多巴制剂引起的轻度症状波动 – 可能有神经保护作用
• 药物：
– 司来吉兰(咪哆吡、金思平), 5mg, b. i. d
• 副用：
– 恶心，轻度心律失常，多梦、 幻觉，有精神病 的PD患者禁用，骨骼肌不适，轻度肝功能异常
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆,伴记忆力、语言和行为障 碍
锥体束征阳性（Babinski征 + ）
CT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)
接触过MPTP
步骤III
（至少有3项）
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不
运动障碍短期目标和长期目标
运动障碍短期目标和长期目标
运动障碍的短期目标和长期目标可以根据具体情况进行制定和调整，以下是一些常见的目标：
短期目标：
1. 提高身体协调性：通过进行特定的运动练习，提高身体的协调性和运动技巧。
2. 增强肌肉力量：通过进行力量训练，增强肌肉力量，改善运动能力。
3. 提高平衡能力：通过平衡训练，提高身体的平衡能力，减少摔倒风险。
4. 增加柔韧性：进行拉伸训练，增加关节的柔韧性，改善运动的灵活性。
5. 改善运动技能：通过有针对性的训练和练习，提高具体运动项目的技能水平。
长期目标：
1. 提高日常生活功能：改善运动障碍对日常生活的影响，提高自理能力和生活质量。
2. 参与社交活动：通过提高运动能力和自信心，积极参与社交活动，增进人际关系。
3. 实现职业目标：通过克服运动障碍，发展合适的技能，追求自身的职业目标。
4. 健康管理：通过合理的饮食、锻炼和休息，保持身体健康，预防运动障碍及相关并发症。
5. 提高生活质量：通过锻炼和心理辅导等方式，提高生活质量，保持积极向上的心态。
这些目标需要根据个体的具体情况和治疗计划来制定，建议在专业医师或康复师的指导下进行制定和追踪。
运动障碍患者的_护理
二、临床分类
瘫痪的临床表现
1) 单瘫：单个肢体的运动不能或运动无力，多为一个上肢或一个下肢，病 变在大脑半球、脊髓前角、周围神经、肌肉。 2）偏瘫：一侧面部和肢体瘫痪，常伴有瘫痪侧肌张力增高、腱反射亢进和 病理征阳性等，多见于一侧大脑半球病变，如内囊出血、大脑半球肿瘤、 脑梗死等。 3）交叉性瘫：病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪，常见于脑干肿瘤、炎症、 血管性病变。 4）截瘫：指双下肢瘫痪。多见于脊髓胸腰段的炎症、外伤、肿瘤等引起的 脊髓横贯性损伤。 5）四肢瘫痪：四肢不能运动或肌力减退，见于高颈段脊髓病变、周围神经 病变、如炎症、外伤、肿瘤，吉兰-巴雷综合症等。
上、下运动神经元性瘫痪的鉴别
体 征
瘫痪分布 肌张力 键反射 病理反射 肌萎缩 肌束震颤 皮肤营养障碍 肌电图
上运动神经元性瘫痪
整个肢体为主 增高，呈痉挛性瘫痪 增强 阳性 无或轻度萎缩 无 多无 神经传导正常，无失 神经电位
下运动神经元性瘫痪
肌群为主 减低，呈迟缓性瘫痪 减低或消失 阴性 明显 有 常有 神经传导异常，有失 神经电位
七.评价
1. 病人能够适应运动障碍的状态，情绪稳定。 2. 能接受护士的照顾，生活需要得到满足。 3. 能配合运动训练，日常生活活动能力逐渐增强 或 恢复正常。 4. 未发生压疮、感染、外伤、肢体挛缩畸形等并 发症。
服务理念中的“点点” ◆理解多一点 真情浓一点 ◆学习勤一点 品质高一点 ◆理由少一点 效率高一点 ◆处理问题灵活点 工作过程用心点 ◆对待同事宽容点 互相协作快乐点
六、护理措施及依据
早期康复护理的内容包括
（1）重视患侧刺激：通常患侧的体表感觉、视觉和听觉减 少，加强患侧刺激可以对抗其感觉丧失，避免忽略患侧身体 和患侧空间，尽可能的使患侧接受更多的刺激；家属与病人 交谈时也应该握住患侧手，引导偏瘫病人头转向患侧；避免 手的损伤，尽量不在患侧输液；慎用热水袋热敷等。
运动障碍模板
一什么是运动障碍运动障碍，主要指自主运动的能力发生障碍，动作不连贯、不能完成，或完全不能随意运动。
常见于神经系统疾病、精神障碍、外伤等。
表现如运动过多、运动过少、痉挛、震颤、瘫痪以及舞蹈样动作等。
二运动障碍包含哪些类型？①痛性运动障碍。
见于癔症。
②间歇性运动障碍。
一般见于血管性病变，肢体血液循环障碍。
运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善，运动障碍呈间歇性。
③职业性运动障碍。
属于职业性神经官能症。
由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以致不能运动或运动障碍，停止该种运动或作其他动作时则无运动障碍。
④面-口运动障碍。
这是一种特意累及面部及口部肌肉的迟发性运动障碍，多由药物引起。
⑤迟发性运动障碍。
面颊、口及颈部肌肉不自主的、典型的重复运动，主要因长期服用神经松弛剂、抗精神病药物所致，常见于老年人。
停药后可能长时间仍不缓解。
⑥胆囊运动障碍。
指胆囊的充盈和排空运动的障碍。
⑦锥体外系统病变引起的运动障碍。
患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。
常见于帕金森氏病或综合征、肝豆状核变性等。
三运动障碍有哪些表现？1、运动缓慢表现随意动作减少，包含始动困难和运动缓慢，并因肌张力增高，姿态反射障碍而表现一系列特征性运动病症，如起床、翻身、步行、方向变换等运动缓慢;面部表情肌活动减少，常常双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸〞手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难;书写时字越写越小，呈现“写字过小征〞。
2、姿态步态异常站立时呈屈曲体姿，步态障碍甚为突出。
疾病早期表现走路时下肢拖曳，随病情进展呈小步态，步伐逐渐变小变慢，启动困难，行走时上肢的前后摆动减少或完全消逝;转弯时，平衡障碍特别明显，此时因躯干僵硬，乃采取连续小步使躯干和头部一起转弯。
晚期患者自坐位、卧位起立困难，迈步后即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能及时停步或转弯，称慌张步态，此与姿态平衡障碍导致的重心不稳有关，在下坡时更为突出。
运动障碍的症状和治疗方法
运动障碍的症状和治疗方法运动障碍是指一类影响运动执行和协调的神经系统障碍，包括肌张力异常、动作失调和运动能力受限。
这种疾病根据症状种类的不同可以分为多种类型，如帕金森病、肌张力障碍、共济失调等。
本文将重点介绍运动障碍的症状和治疗方法。
一、帕金森病帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，其主要症状是肌张力异常和动作失调。
其主要症状包括肌肉僵硬、震颤、运动迟缓和姿势不稳。
而在行走时，患者可能出现小步快走、前倾姿势和行走困难等症状。
治疗方法：1.药物治疗：目前，帕金森病的主要治疗手段是药物治疗。
常用的药物包括多巴胺促动力药物和抗胆碱能药物等，以提高多巴胺水平，减轻运动症状。
2.物理治疗：物理治疗可以帮助帕金森病患者改善运动功能，并维持肌张力的平衡。
常见的物理治疗包括康复训练和运动疗法，如平衡训练、力量训练和坐姿体位调整等。
3.手术治疗：对于药物治疗无效的帕金森病患者，手术治疗可能是一种选择。
常见的手术治疗方法包括脑起搏器植入和脑深部刺激术等。
二、肌张力障碍肌张力障碍是指肌肉张力异常和运动协调障碍的一类疾病。
最常见的肌张力障碍是肌张力过高，表现为肌肉紧张和运动困难，如强直性痉挛症和扭转痉挛等。
治疗方法：1.药物治疗：肌张力障碍的主要治疗方法是药物治疗。
药物包括抗痉挛药物和镇静药物等，可以减轻肌张力过高和改善运动功能。
2.物理治疗：物理治疗对于肌张力障碍患者非常重要。
物理治疗的主要目标是恢复正常的肌肉张力和改善运动协调。
包括按摩、热敷、拉伸等治疗方法。
3.手术治疗：对于症状严重、药物治疗无效的肌张力障碍患者，手术治疗可以考虑。
手术治疗包括神经阻断术和深部脑刺激术等。
三、共济失调共济失调是指一类影响运动协调的疾病，患者的运动非常困难并容易失去平衡。
主要症状包括动作不协调、行走摇摆和手脚不稳等。
治疗方法：1.药物治疗：对于共济失调的患者，药物治疗可以帮助改善运动功能和协调性。
常用的药物包括抗震颤药物和抗抑郁药物等。
运动障碍性疾病
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的病情和身体状况制定个性化的治疗方案 ，并定期进行评估和调整。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的 患者，手术治疗可能是必要的。
手术治疗运动障碍性疾病的方法 包括脑深部电刺激、神经切除术 等，这些手术可以改善患者的症
运动障碍性疾病
汇报人： 2023-12-23
目录
• 运动障碍性疾病概述 • 运动障碍性疾病的治疗 • 运动障碍性疾病的预防与康复 • 运动障碍性疾病的案例分析 • 运动障碍性疾病的最新研究进
展 • 运动障碍性疾病的未来展望
01
运动障碍性疾病概述
以运动功 能紊乱为主要表现的神经系统疾 病，涉及运动、协调、平衡等多 方面功能障碍。
。
细胞和基因治疗
细胞和基因治疗是未来治疗运动 障碍性疾病的重要方向，有可能 从根本上改变疾病的治疗方式。
个性化治疗
基于患者的基因、环境和疾病特 征，未来将有更多的个性化治疗 方案，以提高治疗效果和患者的
生存质量。
患者生活质量改善展望
提高公众认知
通过教育和宣传，提高公众对运动障碍性疾病的 认识和理解，减少患者的歧视和压力。
03
运动障碍性疾病的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
避免长期接触有害物质
合理饮食、规律作息、适量运动，避 免过度劳累和不良生活习惯。
如某些化学物质、重金属等，减少职 业病和环境污染对身体的损害。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病 ，降低运动障碍风险。
康复训练
物理疗法
如按摩、电刺激等，改善 肌肉力量、柔韧性和协调 性。
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[诊断方法] 1. 详尽的病史：①发病年龄，常提示病 因，还可帮助判断预后；②起病方式 常提示病因；③病程；④用药物史； ⑤伴随疾病；⑥遗传性。 2. 详细的体检了解运动障碍症状的特点， 明确有无其它神经系统症状和体征。 3. 适当的辅助检查。
第二节 帕金森病
帕金森病（Parkinson's disease, PD）又 名震颤麻痹（paralysis agitans），是一 种常见的中老年人神经系统变性疾病， 临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强 直和姿势步态异常为主要特征。
④DA受体激动剂：均应从小剂量开始， 渐增剂量至获得满意疗效而不出现副 作用为止。 ⑤单胺氧化酶B抑制剂：能阻止DA降解 成HVA，增加脑内DA含量。
⑥儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑 制剂。
2. 外科治疗 立体定向手术治疗。常用的手 术方法有苍白球、丘脑毁损术和深部脑 刺激术。其原理都是纠正基底节过高的 抑制性输出。适应证是药物治疗失效、 不耐受或出现运动障碍（异动症）的患 者。 3. 细胞移植及基因治疗 细胞移植是将自体 肾上腺髓质，尤其是异体胚胎中脑质细 胞移植到患者的纹状体，可纠正DA递质 缺乏，改善PD的运动症状。TH和/或神 经营养因子基因治疗。
[病理及生化病理]
1. 病理: 主要病理改变是含色素的神经 元变性、缺失，尤以黑质致密部DA 能神经元为著，类似改变也可见于蓝 斑、中缝核、迷走神经背核等部位， 但程度较轻。
2. 生化病理：
多巴胺神经元
酪氨酸 左 旋 羟化酶 酪氨酸 (TH)
(细胞)
多巴胺 脱羧酶
( 血) （黑质致密部）
左旋多巴 (L-Dopa)
◆副作用：有周围性和中枢性两类，前者
为恶心、呕吐、低血压、心律失常（偶 见）；后者有症状波动、运动障碍（异 动症）和精神症状等。狭角型青光眼、 精神病患者禁用，活动性消化道溃疡者 慎用。症状波动和运动障碍是常见的远 期并发症。
症状波动（motor fluctuation）有两种形
式：疗效减退（wearing-off）或剂末恶 化（end of dose deterioration）：指每次 用药的有效作用时间缩短，症状随血液 药物浓度发生规律性波动；“开-关”现 象(on-off phenomenon）：指症状在突然 缓解（“开期”）与加重（“关期”） 之间波动。
[预后]
PD是一种慢性进展性疾病，目前尚无 根治方法，多数患者在发病数年内尚能 继续工作，但也有迅速发展致残者。至 疾病晚期，由于严重肌强直、全身僵硬 终至卧床不起。本病本身并不对生命构 成威胁，死亡的直接原因是肺炎、骨折 等各种并发症。
[诊断及鉴别诊断] 鉴别诊断 PD应与帕金森综合症区别 (1)继发性PD： ①脑炎后帕金森综合征； ②药物或中毒性帕金森综合征； ③动脉硬化性帕金森综合征。 (2)抑郁症 (3)特发性震颤
(4)伴发帕金森表现的其它神经变性疾病： ①弥散性路易体病。 ②肝豆状核变性，发病年龄小，有肝损 害和角膜K-F环，血清铜，铜蓝蛋白， 铜氧化酶活性降低，尿铜增加。 ③亨廷顿舞蹈病。 ④多系统萎缩（MSA）。 ⑤进行性核上性麻痹（PSP）。 ⑥皮质基底节变性（CBGD）。
[临床表现] 起病隐袭，缓慢发展，逐渐加剧。 1. 典型表现是静止性震颤。 2. 肌强直 ：“铅管样强直”、 “齿轮样强 直”。
3. 运动迟缓：随着动作减少，包括始动困难 和运动迟缓、“面具脸”、“写字过小 征”。
4. 姿势步态异常，称慌张步态。
[辅助检查] 1. 生化检测:高效液相色谱（HPLC）可检 测到脑脊液和尿中HVA含量降低。 2. 基因检测:DNA印迹技术、PCR、DNA 序列分析等在少数家族性PD患者可能会 发现基因突变。 3. 功能显像检测:采用PET或SPECT与特定 的放射性核素检测，可发现PD患者脑内 DAT功能显著降低。
第十一章 运动障碍疾病
（Movement Disorders）
吉林大学中日联谊医院神经科 陈加俊
第一节 概述
运动障碍疾病（movement disorders）又称 锥体外系疾病（extrapyramidal diseases），主
要表现为随意运动调节功能障碍，肌力、 感觉及小脑功能不受影响。运动障碍疾病 源于基底节（basal ganglia）功能紊乱，一 般可分为肌张力降低-运动过多和肌张力增 高-运动减少两大类，前者主要表现为异常 不自主运动，后者则以运动贫乏为特征。
(DDC)
多巴胺 黑质纹状体束 (DA)
单胺氧化酶(MAO) 儿茶酚-氧位-甲基转移酶 （COMT）
壳核 尾状核(细胞)
高香草酸而代 谢（HVA）
DA和乙酰胆碱（ACh）作为纹状体 中两种重要神经递质系统，功能相互拮 抗，两者维持平衡对基底节环路活动起 重要的调节作用。 DA↓ 力增高，运动减少。 Ach↑ 皮质运动功能易化作用抑制，肌张
3. 遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象。 细胞色素P4502D6基因可能是PD的易感基 因之一，PD并非单一因素所致，可能有 多种因素参与。遗传因素可使患病易感性 增加，但只有在环境因素及年龄老化的共 同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰 竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、细胞凋 亡、免疫异常等机制才导致黑质DA能神 经元大量变性并导致发病。
[病因及发病机制] 1. 年龄老化 PD主要发生于中老年人，提 示年龄老化与发病有关。黑质DA能神经 元、酪氨酸羟化酶（TH）和多巴脱羧酶 （DDC）活力、纹状体DA递质自30岁以 后随年龄增长而逐年减少或降低。 2. 环境因素 环境中与MPTP分子结构类似 的工业或农业毒素可能是PD的病因之一。
（2）金刚烷胺：可促进DA在神经末梢的 释放。对少动、强直、震颤均有轻度改 善作用，早期患者可单独或与安坦合用。 副作用有不宁、神志模糊、下肢网状青 斑、踝部水肿等，均较少见。肾功能不 全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用， 哺乳期妇女禁用。
（3）左旋多巴及复方左旋多巴：左旋多巴 （L-Dopa）作为DA合成前体可透过血脑屏 障进入脑内，可被DA能神经元摄取后转变 成DA发挥替代治疗作用。是治疗PD的最 基本最有效药物，对震颤、强直运动迟缓 等有较好疗效。 ◆用药时机：长期用药会产生疗效减退、 症状波动和运动障碍等并发症，还可能会 加速病情发展。 ◆用药方法：从小剂量开始，逐渐增量， 以最低有效量作为维持量。
[治疗]
1. 药物治疗 原理是恢复纹状体DA和ACh 两大递质系统的平衡，包括应用抗胆碱 能药和多种改善DA递质功能药物。药 物治疗应遵循的原则是：从小剂量开始， 缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意 疗效；治疗方案个体化。
（1）抗胆碱能药物：对震颤和强直有一 定效果，但对运动迟缓疗效较差，适用 于震颤突出且年觉、妄想。青光 眼及前列腺肥大者禁用；因可影响记忆 功能，故老年患者慎用。
运动障碍（dyskinesia）又称异动症，常 表现为类似舞蹈症、手足徐动症的不自主 运动。主要有三种形式：①剂峰运动障碍 （peak-dose dyskinesia）或改善-运动障碍 -改善；②双相运动障碍或运动障碍-改善运动障碍：在剂峰和剂末均可出现；③肌 多发生于清晨服药之前。
张力障碍：常表现为足或小腿痛性肌痉挛，
[基底节及其神经环路]
尾状核 新纹状体 壳 核 neostriatum 豆状核 苍白球 旧纹状体 丘脑底核 paleostriatum
基底节
黑
质
基底节的纤维联系，主要构成三个重
要的神经环路： ①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核内侧苍白球-丘脑-大脑皮质； ②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、 壳核之间的往返联系纤维； ③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核 -外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。