肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制
肿瘤免疫治疗的机制
肿瘤免疫治疗的机制肿瘤免疫治疗是一种新兴的治疗方法，通过激活肿瘤免疫反应，增强机体的免疫力，来达到治疗癌症的目的。
这种治疗方法目前已经被广泛应用于很多种恶性肿瘤的治疗中，如黑色素瘤、乳腺癌、结直肠癌等。
肿瘤免疫治疗的机制可以概括为三个方面：1.激活肿瘤免疫反应；2.增强机体的免疫力；3.抑制肿瘤免疫逃逸。
首先，激活肿瘤免疫反应是肿瘤免疫治疗的核心机制。
肿瘤免疫反应是机体对抗肿瘤的一种天然反应，包括细胞免疫和体液免疫两种形式。
细胞免疫是由T淋巴细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞参与的免疫反应，主要作用是通过直接杀伤或识别并攻击异常细胞，包括癌细胞。
体液免疫是由一系列免疫蛋白质如抗体、补体等参与的免疫反应，它主要作用是通过识别和中和病原体和功能不完全的细胞等。
肿瘤免疫治疗的核心是在原有肿瘤免疫反应的基础上，通过激活免疫细胞来增强免疫反应的力度和范围。
针对这个机制，肿瘤免疫治疗的方法主要有四种：细胞因子治疗、肿瘤疫苗、细胞免疫治疗和抗CD3抗体治疗。
其次，增强机体的免疫力也是肿瘤免疫治疗的重要机制。
增强机体的免疫力，可以提高机体的免疫活性和自然杀伤细胞的杀伤水平，从而加强免疫反应，提高治疗效果。
肿瘤免疫治疗的方法主要有两种：免疫调节治疗和逆转T细胞功能损伤治疗。
免疫调节治疗是通过调节机体的免疫环境，来增强机体的免疫力。
常用的方法包括使用免疫抑制剂和免疫增强剂等。
逆转T细胞功能损伤治疗是通过修复T细胞发生功能损伤或失调时的异常反应，来增强机体的免疫力。
常用的方法包括T细胞受体工程、基因治疗、小分子化合物以及其他具有免疫反应效应的治疗药物。
最后，肿瘤免疫逃逸是阻碍肿瘤免疫治疗效果的主要原因之一。
肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种方式诱导机体免疫系统的失能或者模拟正常生长细胞避免被识别和杀死，从而逃避机体免疫反应的过程。
肿瘤免疫逃逸的机制很复杂，包括肿瘤细胞获得免疫耐受性、避免被识别和杀伤、干扰免疫应答的信号传导等。
免疫学的重要研究领域肿瘤免疫学
免疫学的重要研究领域肿瘤免疫学免疫系统是人类身体的重要防御机制，它能够识别和抵御入侵体内的病原体和异常细胞。
免疫学的发展使我们对于自身免疫、抗病毒免疫以及肿瘤免疫等领域有了更深入的了解。
本文将重点探讨免疫学的一个重要研究领域——肿瘤免疫学。
一、肿瘤免疫学的概念和发展肿瘤免疫学是研究肿瘤在免疫系统中的免疫应答以及抗肿瘤免疫机制的学科。
人体免疫系统对抗肿瘤细胞的功能被称为抗肿瘤免疫。
肿瘤免疫学的发展经历了数十年的研究，从最早的肿瘤抗原发现到目前免疫检查点抑制剂的应用，不断推动着肿瘤治疗的进步。
二、肿瘤抗原和肿瘤免疫监视肿瘤抗原是指肿瘤细胞表面或内部存在的可以被免疫系统识别的分子。
通过识别肿瘤抗原，人体的免疫系统可以发动针对肿瘤细胞的免疫应答。
肿瘤免疫监视是指免疫系统对于肿瘤细胞的监测和清除过程。
当免疫系统监测到异常细胞或者突变细胞时，会发动抗肿瘤免疫反应以清除这些细胞，从而预防肿瘤的形成和发展。
三、肿瘤免疫治疗的进展随着肿瘤免疫学的发展，肿瘤免疫治疗成为一种新的治疗策略。
其中包括免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法以及疫苗治疗等。
免疫检查点抑制剂通过抑制免疫检查点分子的作用，改善肿瘤细胞被免疫系统攻击的能力。
CAR-T细胞疗法则是通过改造患者自身的T细胞，赋予其靶向肿瘤细胞的能力。
疫苗治疗则是通过引导免疫系统产生针对肿瘤特异性抗原的免疫反应，以增强对肿瘤细胞的攻击能力。
四、肿瘤免疫学的挑战和前景虽然肿瘤免疫治疗取得了一定的成功，但仍然存在一些挑战。
肿瘤细胞具有很强的免疫逃逸能力，能够通过多种机制逃避免疫系统的攻击。
此外，患者个体差异、免疫细胞功能衰竭等都对肿瘤免疫治疗的效果产生影响。
然而，随着技术的不断进步和对肿瘤免疫学研究的深入，我们对于克服这些挑战的方法和策略也越来越清晰。
肿瘤免疫学作为免疫学的一个重要研究领域，为肿瘤的预防和治疗提供了新的思路和方法。
随着我们对肿瘤免疫学认识的深入，相信肿瘤免疫治疗将在未来取得更加显著的成果，为癌症患者带来更好的治疗效果和生活质量的提升。
免疫系统对肿瘤的免疫应答机制
免疫系统对肿瘤的免疫应答机制肿瘤是严重威胁人类健康的常见疾病之一。
随着科技的进步，我们对肿瘤疾病的认识越来越多。
其中，免疫系统对于肿瘤的免疫应答机制是最近研究较多的领域之一。
在这篇文章中，我们将介绍免疫系统对肿瘤的免疫应答机制及该领域的研究热点。
I. 免疫系统的概述人体的免疫系统指的是消化系统、呼吸系统、内分泌系统等多个系统上的细胞和分子的紧密协作，并且不断地对各种外来物质和自身异常细胞产生免疫应答，从而维护了我们自身的健康。
免疫系统的组成主要包括白细胞、外泄因子和表面分子等。
其中白细胞是免疫系统的主要成分，包括淋巴细胞、粒细胞和单核细胞等。
II. 免疫系统的应答机制当人体遭遇外来致病微生物或自身异常细胞时，免疫系统会根据自身的识别系统来识别出这些异常物质或细胞，并为其产生特异性的免疫应答。
一般情况下，这些免疫应答可分为细胞免疫和体液免疫两种。
细胞免疫包括主要的组成部分，如巨噬细胞、T细胞等，亦包括其他非特异性免疫应答，如在体内产生的炎症，以及移动性分子，如粘附分子等。
体液免疫包括熟化的B细胞和产生体液性效应的细胞因子，如抗体等。
III. 免疫系统与肿瘤免疫系统在识别和消灭肿瘤细胞方面发挥着重要作用。
肿瘤细胞原本是人体内部的正常细胞，在其发生突变形成恶性肿瘤时，免疫系统会识别出其异常，激活免疫应答，进而将之消灭。
但是，肿瘤细胞能够发生一系列的逃避机制来摆脱免疫系统的识别和消灭。
例如，肿瘤细胞表面的不同分子形式淀粉纤维结构（starch-rich-molecule）能够冻结或者降低其免疫识别能力。
此外，肿瘤细胞会产生一些致命分子和细胞因子如VEGF, PDGF, TNF等，这些能够抑制免疫细胞，使肿瘤逃避免疫系统的清除机制。
IV. 免疫治疗的方法由于肿瘤细胞具有逃避免疫系统的能力，传统的放疗和化疗等方法并不能完全消灭恶性肿瘤。
因此，研究免疫抗体、T细胞、巨细胞和粘附分子等成分以及与肿瘤交流的生化事件极为必要。
肿瘤研究中的肿瘤免疫应答与免疫治疗机制
肿瘤研究中的肿瘤免疫应答与免疫治疗机制肿瘤是一种常见的严重疾病，对人类的生命健康造成了巨大的威胁。
近年来，肿瘤免疫研究逐渐成为肿瘤治疗的热点领域。
肿瘤免疫应答与免疫治疗机制成为研究的重点，为科学家们寻找肿瘤治疗的新思路和方法提供了基础。
一、肿瘤免疫应答肿瘤免疫应答是机体对肿瘤异位抗原发生免疫反应的过程。
人体的免疫系统具备识别和消灭异常细胞的能力，其中包括抗原递呈细胞（APC），T淋巴细胞和B淋巴细胞等。
当肿瘤细胞在机体内形成时，免疫系统会通过不同的途径识别到肿瘤细胞表面的肿瘤抗原，并引发免疫应答。
肿瘤免疫应答中的关键环节是抗原递呈。
APC是一类重要的免疫细胞，包括树突状细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞等。
它们通过摄取、加工和递呈肿瘤抗原，向T淋巴细胞表达具有免疫活性的配体，进而激发T淋巴细胞的免疫应答。
激活的T淋巴细胞包括CD4+辅助T细胞和CD8+细胞毒性T细胞。
CD4+辅助T细胞可通过向B淋巴细胞提供辅助信号促进抗体产生，或通过激活巨噬细胞和细胞毒性T淋巴细胞发挥细胞免疫应答。
而CD8+细胞毒性T细胞能直接识别并消灭肿瘤细胞，起到抑制肿瘤生长的作用。
二、肿瘤免疫治疗机制肿瘤免疫疗法是近年来发展迅速的一种新型肿瘤治疗方法。
肿瘤免疫治疗机制主要包括增强免疫应答和抑制免疫抑制。
1. 增强免疫应答增强免疫应答是通过激活机体的免疫系统，增强对肿瘤的免疫攻击能力。
其中，免疫检查点抑制剂是一种常见的治疗方法。
免疫检查点是一种负性调控机制，能够通过抑制T淋巴细胞的功能发挥来维持免疫耐受。
而免疫检查点抑制剂能够解除这种负性调控，激活机体的免疫应答，增强抗肿瘤效应。
另外，肿瘤疫苗和免疫细胞治疗也是一类增强免疫应答的策略。
肿瘤疫苗能够通过输入抗原刺激机体的免疫应答，从而增强机体的抗肿瘤免疫能力。
免疫细胞治疗则是将免疫活性细胞（如激活的T淋巴细胞）重新输入机体，增强对肿瘤的攻击能力。
2. 抑制免疫抑制肿瘤的发展过程中，会产生一系列的免疫抑制环境，抑制机体的免疫应答。
描述机体抗肿瘤细胞的免疫机制
描述机体抗肿瘤细胞的免疫机制
机体的免疫系统是一种非常复杂的生物学系统，其功能是识别和攻击外来病原体和异常细胞，包括肿瘤细胞。
机体对抗肿瘤细胞的免疫机制可以被分为两类：自然免疫和适应免疫。
自然免疫是机体对抗肿瘤细胞的第一道防线。
自然免疫作用于几乎所有细胞，包括白细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞。
自然杀伤细胞通过识别并杀死癌细胞，防止其进一步增殖和侵犯正常组织。
此外，自然杀伤细胞还可以产生细胞因子，这些细胞因子可以吸引其他免疫细胞到肿瘤细胞所在的区域，增强机体对肿瘤细胞的免疫反应。
适应免疫是机体对抗肿瘤细胞的第二道防线。
适应免疫是一种高度特异性的免疫反应，它是针对肿瘤细胞上表面的特定抗原进行的。
适应免疫包括T细胞和B细胞。
T细胞通过识别和杀死癌细胞来对抗肿瘤细胞，而B细胞则可以产生抗体，这些抗体可以结合肿瘤细胞并标记其为可被免疫系统攻击的目标。
总之，机体的免疫系统对抗肿瘤细胞的免疫机制是非常复杂的，涉及多种细胞和分子的相互作用。
虽然肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫监视，但通过理解和操纵免疫系统，我们可以开发出更有效的抗肿瘤治疗方法。
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免疫系统对抗肿瘤的机制
免疫系统对抗肿瘤的机制引言：肿瘤是当体内细胞的正常生长与死亡过程受到干扰时出现的异常细胞增殖现象。
免疫系统在控制和抑制肿瘤发展中发挥着关键作用。
本文将探讨免疫系统对抗肿瘤的机制及其调节方式。
一、自然免疫对抗肿瘤自然免疫系统是机体最早应对肿瘤入侵的防线。
它有两种主要类型的细胞：自然杀伤细胞（NK细胞）和巨噬细胞。
1. 自然杀伤细胞（NK细胞）自然杀伤细胞是一种具有无特异性的杀伤肿瘤细胞的能力的淋巴细胞。
它们通过启动胞内的细胞凋亡机制来杀伤肿瘤细胞，并在此过程中释放细胞毒素和死亡信号分子。
此外，NK细胞可以释放干扰素，这是一种具有抗肿瘤活性的细胞因子。
2. 巨噬细胞巨噬细胞是一种消除异物和异常细胞的重要细胞类型。
它们通过吞噬肿瘤细胞和释放细胞毒素来抑制肿瘤的发展。
此外，巨噬细胞还能识别和消除已经发生突变的细胞，防止其进一步演变为肿瘤。
二、适应性免疫的参与适应性免疫系统是另一个重要的肿瘤抵御机制。
它包括特异性T细胞和B细胞。
1. 抗原表示肿瘤细胞会通过特殊的途径，如丝氨酸蛋白酶等，将抗原呈现在细胞表面。
这些抗原将被抗原呈递细胞捕获，并显示给特异性的T细胞。
2. T细胞的作用特异性T细胞在抗肿瘤免疫中起着关键作用。
两种主要类型的T细胞：杀伤性T淋巴细胞（CTLs）和辅助性T细胞（Th细胞）。
- CTLs通过识别和杀伤携带肿瘤抗原的细胞，通过释放细胞毒素来引发肿瘤细胞的凋亡。
- Th细胞则通过分泌细胞因子，如干扰素和白介素-2，来协调和增强免疫细胞的活性。
它们可以刺激CTLs的杀伤活性，促进B细胞产生抗体，以及异常细胞的清除。
3. B细胞的作用B细胞是抗体的主要产生细胞，它们可以通过识别和结合肿瘤细胞上的抗原来触发抗体的产生。
这些抗体可以识别并结合特定的抗原，从而引发肿瘤细胞的免疫攻击。
三、免疫检查点的调节免疫检查点是为了确保免疫系统的自我耐受而存在的调节机制。
然而，肿瘤细胞可以利用免疫检查点来逃避免疫监测。
研究肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制
研究肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗是目前肿瘤研究领域十分重要的议题之一。
免疫治疗作为一种新型的抗肿瘤治疗方法，其基本原理就是通过激活机体自身的免疫系统，来识别和攻击肿瘤细胞。
然而，由于肿瘤的复杂性和异质性，以及肿瘤细胞适应环境的能力，往往会导致肿瘤免疫逃逸和免疫治疗的抵抗。
因此，深入了解肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制对于进一步优化和提升肿瘤免疫治疗的疗效至关重要。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤细胞表面分子的改变肿瘤细胞在逃逸免疫系统识别和攻击的过程中，常常会发生表面分子的改变。
例如，肿瘤细胞可以通过改变表面抗原的表达量或类型来规避机体免疫系统的攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过改变细胞表面的配体分子，与免疫细胞表面的受体结合，从而干扰免疫细胞的正常功能。
2. 免疫监控系统的失调肿瘤逃逸免疫系统的另一个机制是通过干扰免疫监控系统的正常功能。
通常情况下，机体的免疫监控系统能够及时发现和清除体内的异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，在肿瘤的发展过程中，肿瘤细胞可以通过多种途径干扰免疫监控系统的正常功能，从而实现逃逸免疫系统的目的。
3. 免疫抑制细胞的增加肿瘤逃逸免疫系统的另一个重要机制是增加免疫抑制细胞的数量。
免疫抑制细胞是一类免疫细胞，其主要功能是抑制机体免疫系统的活性，从而保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击。
在肿瘤的发展过程中，免疫抑制细胞的数量会显著增加，从而形成免疫逃逸状态。
二、免疫治疗抵抗的机制1. 肿瘤细胞的耐药性免疫治疗作为一种新型的抗肿瘤治疗方法，其基本原理是通过激活机体免疫系统，来攻击肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞往往会发展出对免疫治疗药物的耐药性，从而导致免疫治疗的效果不佳。
这主要是由于肿瘤细胞在治疗过程中发展出了多种逃逸机制，以及免疫治疗药物的作用机制受到限制。
2. 免疫降低状态部分病人的免疫系统可能处于降低状态，这会使得免疫治疗的效果大打折扣。
免疫降低的原因有很多，包括患者自身免疫功能的异常和其他药物的干扰等。
抗肿瘤免疫治疗的机制与效果
抗肿瘤免疫治疗的机制与效果癌症，一直以来都是威胁人类健康的重大疾病之一。
传统的治疗方法，如手术、放疗和化疗，虽然在一定程度上能够控制肿瘤的生长，但往往存在着诸多局限性和副作用。
近年来，抗肿瘤免疫治疗的出现为癌症治疗带来了新的希望，成为了肿瘤治疗领域的研究热点。
所谓抗肿瘤免疫治疗，简单来说，就是通过激活人体自身的免疫系统来对抗肿瘤细胞。
我们的免疫系统就像是身体的“防卫部队”，时刻准备着抵御外来的病原体和异常细胞。
然而，肿瘤细胞非常“狡猾”，它们能够通过多种方式逃避免疫系统的监视和攻击。
抗肿瘤免疫治疗的目的就是打破肿瘤细胞的这种“免疫逃逸”机制，让免疫系统重新发挥作用。
那么，抗肿瘤免疫治疗的机制究竟是怎样的呢？其中一个重要的机制是免疫检查点抑制剂。
免疫检查点就像是免疫系统的“刹车”，可以防止免疫反应过度激活，避免对自身正常组织造成损伤。
然而，肿瘤细胞会利用这些免疫检查点，如 PD-1/PDL1 和 CTLA-4 等，来抑制免疫系统的活性，从而实现免疫逃逸。
免疫检查点抑制剂就是通过阻断这些免疫检查点的作用，重新激活免疫系统对肿瘤细胞的攻击。
以 PD-1/PDL1 抑制剂为例，PD-1 是存在于免疫细胞表面的一种蛋白，而 PDL1 则常表达于肿瘤细胞表面。
当 PD-1 与 PDL1 结合时，免疫系统会接收到“抑制”信号，从而不再攻击肿瘤细胞。
PD-1/PDL1 抑制剂能够阻止这种结合，使得免疫系统能够识别并攻击肿瘤细胞。
另一种重要的抗肿瘤免疫治疗机制是过继性细胞免疫治疗。
这种方法是将患者自身或异体的免疫细胞在体外进行培养、改造和扩增，然后回输到患者体内，以增强其抗肿瘤免疫反应。
例如，嵌合抗原受体T 细胞（CART）疗法就是一种过继性细胞免疫治疗。
CART 细胞是通过基因工程技术改造的 T 细胞，能够特异性地识别肿瘤细胞表面的抗原，并对其进行杀伤。
除了上述两种机制，肿瘤疫苗也是抗肿瘤免疫治疗的一个重要方向。
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肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制广州市从化卫生学校陆予云肿瘤是正常机体组织细胞发生恶性变异常增生，形成的不同于起源正常组织的新生物体。
研究证明，肿瘤对于正常机体组织具有异物性，肿瘤抗原能诱导机体免疫系统产生免疫应答反应。
面且，有的肿瘤抗原诱导产生的免疫应答可以限制肿瘤生长，甚至最终使肿瘤消退。
相反有时这种免疫应答可促进肿瘤生长。
由此可见肿瘤免疫机制非常复杂，长期已来许多学者对于这种复杂的肿瘤免疫机制进行了大量的研究工作，现将有关机制作以下综述：一、概述肿瘤与肿瘤发生1、肿瘤的概念：机体自身细胞在各种内、外致瘤因素作用下，发生恶性转化，无限制增殖产生的新生物体。
2、肿瘤流行病学：肿瘤是常见病，全世界每年大约600万新诊断病例，每年死亡达450万之余，死亡率仅次于心血管疾病，位居第二。
我国每年约有130万人死于恶性肿瘤，为第二大死因。
3、肿瘤病因学：外界致癌因素：化学因素、物理因素、生物因素。
内环境致癌因素：遗传、内分泌、免疫、营养、精神及性格等。
大约80％恶性肿瘤发生都与外因有关。
但是，外源性致癌物的影响是通过机体内因而起作用。
4、肿瘤发生：近年来分子生物学和分子肿瘤学的研究认为“肿瘤发生的基本原因是由于各种致癌物质引起遗传物质的变异或表达发生异常”。
两种假说：基因或染色体变异学说（hypothesis of gene or chromosome alteration）：认为基因或染色体畸变是正常细胞转化成恶性细胞的基本原因。
基因活化或渐成学说：认为肿瘤发生并不一定要基因或染色体结构上的变异，细胞在微环境中可转变为肿瘤细胞。
不过，从肿瘤发生上说，遗传物质的变异是主导机制。
肿瘤发生经历：正常细胞－－→癌前病变－－→原位癌－－→局限性癌－－→侵袭性癌－－→转移癌。
（二）瘤基因与肿瘤抗原1、癌基因(oncogen)：指一类引起癌变的基因。
异常激活和表达能使正常细胞发生异常转化，变成恶性细胞。
病毒癌基因(viral oncogen)：是指来自病毒，并能使细胞发生转化的基因。
如Rous 肉瘤病毒。
细胞癌基因(cellullar oncogen , c--onc )：是指存在于细胞中的癌基因。
一般以非激活形式存在，故又称原癌基因 (proto--oncogen,proto--onc)而已激活的称c--onc。
2、抗癌基因(anti--oncogen)⑴RB基因（视网膜母细胞瘤隐性基因）：定位于细胞染色体13q14 , 编码产物为分子量105 kDa的磷蛋白，称P105－Rb。
P105－Rb能和DNA结合，控制细胞由G1期进入S 期，对细胞生长起负调节作用。
Rb基因异常与视网膜母细胞瘤、乳腺癌、膀胱癌等有关。
⑵P53基因：定位于细胞染色体17P13。
1，编码产物为分子量53 kDa的核磷蛋白，称P53蛋白。
生物学功能为G1期DNA损伤的“检查点”，如DNA受损，P53蛋白累及，复制停止，使DNA损伤得以修复，修复失败则引起细胞程序性死亡，阻止细胞向恶性转化。
P53基因可与肿瘤病毒瘤蛋白结合，或点突变、缺失、重排形式而失活，失去抑瘤性，因而具有促进恶性转化活性，由抑瘤基因转为瘤基因。
⑶MCC基因：是家族性结肠息肉症的易感基因。
定位于细胞染色体5q21 ，编码产物93 kDa蛋白质。
⑷APC基因：是腺瘤样结肠息肉症的易感基因。
定位于细胞染色体5q21，编码产物为300kDa的蛋白质。
⑸DCC基因：定位于细胞染色体18q21：3，编码产物190 kDa的磷酸化蛋白。
DCC 基因缺失或突变，DCC蛋白生成障碍，细胞生长分化紊乱，朝着恶性方向演变。
⑹多肿瘤抑制基因：（MTS1）与多种肿瘤发生有关，包括肺、乳腺、骨、脑、皮肤、膀胱、肾、口腔等癌，黑色素瘤，白血病等。
现有研究结果表明，抗瘤基因通过其表达蛋白对细胞生长、分化、DNA合成以及生长信息传递等过程发挥调节作用，其根本作用在于抑制细胞过度增殖。
3、肿瘤抗原(tumor antigen)：是指细胞在癌变过程中出现的新抗原物质的总称。
⑴根椐肿瘤抗原特异性分为：a. 肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen , TSA)b.肿瘤相关性抗原(tumor associated antigen , TAA)是并非肿瘤细胞所特有，正常细胞和其它组织上也存在的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。
如胚胎性抗原AFP (alpha--fetoprotein)，CEA(carcino--embryonic antigen)⑵根据肿瘤诱发的发生情况分为：a. 化学或物理因素诱发的肿瘤抗原：由于人类很少暴露于强烈的理化诱发肿瘤的环境中，因此，大多数人类肿瘤抗原不是这种抗原。
b. 病毒诱发的肿瘤抗原：如人腺病毒诱发肿瘤表达的EIA抗原。
c. 自发性肿瘤抗原：是指一些无明确诱发因素的肿瘤细胞表面具有的肿瘤特异性抗原。
d. 胚胎抗原（三）机体抗肿瘤免疫应答类型1、固有免疫应答(innate immune response or non--specific immunity)2、适应性免疫应答(adaptive immune response or specific immunity)⑴细胞免疫应答⑵体液免疫应答二、机体抗肿瘤免疫学机制（一） T淋巴细胞的抗肿瘤作用机制1、CD4＋T细胞（辅助性T细胞，TH）此类T细胞不能直接识别肿瘤细胞，而是依赖抗原提呈细胞，提呈相关的肿瘤抗原对其进行特异性激活后才分泌淋巴因子，激活B细胞、巨噬细胞、NK细胞发挥抗肿瘤作用。
⑴释放IL－2促进CTL增殖、激活NK细胞；⑵释放IL－4、IL－5促进B细胞活化、分化和抗体形成；⑶分泌肿瘤坏死因子等发挥抗肿瘤作用。
2、CD8＋T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL 细胞毒T细胞)CTL是机体重要的抗肿瘤效应细胞，可直接杀伤带有致敏抗原的肿瘤细胞。
CTL杀伤肿瘤靶细胞的过程分为三阶段：⑴效靶细胞结合： CTL与肿瘤靶细胞结合，CTL的TCR 和CD8分子与靶细胞表面的抗原肽－MHC I类分子复合物结合。
⑵致死性打击①分泌途经穿孔素和颗粒酶介导②非分泌途经又称配体诱导的受体介导的凋亡激活途经，激活的CTL表达Fasl (fas配体)与肿瘤细胞上的fas／APO－1分子结合，促进肿瘤细胞凋亡。
⑶靶细胞裂解①细胞坏死 CTL作用使靶细胞膜溶解②细胞凋亡，核浓缩、碎裂。
（二）自然杀伤细胞(natural killercell,NK )的抗肿瘤作用NK细胞不经致敏可直接杀伤敏感的肿瘤细胞。
研究表明NK细胞可能是宿主抗原发肿瘤的第一道防线。
NK细胞杀伤靶细胞的主要机制：1、通过释放穿孔素和颗粒酶引起细胞溶解.。
2、通过配体诱导的受体介导的凋亡激活途经引起靶细胞的凋亡。
3、释放细胞因子（NK细胞细胞毒因子、NK细胞肿瘤坏死因子）杀伤靶细胞。
4、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。
（三）单核巨噬细胞的抗肿瘤作用：巨噬细胞抗肿瘤作用的最大特点是对肿瘤细胞的杀伤有选择性，不损伤正常细胞。
1、直接杀伤肿瘤细胞：巨噬细胞与肿瘤细胞膜相互融合，溶酶体等直接进入靶细胞，致靶细胞溶解。
2、产生TNF－a：是巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的重要机制。
3、ADCC作用4、分泌单核细胞因子，调节其他免疫细胞的功能，促进抗肿瘤免疫反应：如IL－1、IL－2、IFN－r等因子可剌激B细胞活化，增殖，促进抗体产生，促进 T细胞增殖，增强NK细胞的杀伤作用。
（四）B细胞和抗体的抗肿瘤作用机制1、补体依赖性细胞毒作用(complement--dependent cytotoxicity, CDC )。
2、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用 ( antibody dependent cell--ediated cytotoxicity , ADCC )（五）细胞因子 ( cytokine , CK )的抗肿瘤作用机制1、白细胞介素 ( interleukin , IL )：⑴增强T细胞的功能，诱导活化CTL、TH 发挥抗肿瘤作用。
⑵增强NK细胞活性⑶ 增强单核巨噬细胞功能⑷促进B细胞功能2、集落剌激因子 (colony stimulating factor , CSF ):剌激具有抗肿瘤免疫功能的细胞增殖，提高其抗肿瘤活性。
3、干扰素 ( interferon , IFN )：⑴抑制肿瘤病毒增殖⑵抑制肿瘤细胞分裂⑶ 通过免疫调节活性起到抗肿瘤效应① 增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性② 促进巨噬细胞的功能4、肿瘤坏死因子 ( tumor necrosis factor , TNF ): 抗肿瘤作用（见前）三、肿瘤对机体免疫功能的影响许多研究结果表明，机体对肿瘤既存在特异性免疫，也存在有非特异性免疫。
然而，尽管机体有多种抗肿瘤免疫效应，肿瘤仍可在体内发生，发展，而且随着肿瘤的进展，反过来抑制了机体的免疫功能。
这提示免疫和肿瘤间的作用是相互的，一方面免疫能影响肿瘤的发展，另一方面肿瘤也能改变免疫功能状态。
近几十年来的研究发现肿瘤可通过多种途经来影响机体免疫系统对肿瘤的作用。
（一）肿瘤诱导的抑制性细胞1、抑制性T细胞：Cobleigh 和 Koyama 等学者均在研究中发现肿瘤患者外周血中CD4 + 细胞 (TH)减少，CD8 +细胞（Ts / Tc ）增高，CD4 +／CD8 +比值下降或倒置。
这种变化随肿瘤的进展而愈加明显。
2、抑制性单核巨噬细胞研究表明单核／巨噬细胞既有正性免疫调节作用，还具有负性调节作用，起这种作用的细胞称抑制性单核巨噬细胞。
可抑制正常淋巴细胞对肿瘤抗原的增殖反应及NK细胞的细胞毒作用。
（二）肿瘤诱导的体液抑制因子研究结果表明，癌症患者血清中含有起免疫抑制作用的可溶性物质，阻止T细胞和NK细胞等对肿瘤的杀伤作用，抑制淋巴细胞活化，促进肿瘤生长，其抑制作用有的表现为肿瘤特异性。
主要分为两大类：封闭因子和血清抑制因子（血清免疫抑制蛋白）1、封闭因子：存在于肿瘤抗血清中的免疫球蛋白、循环免疫复合物和肿瘤可溶性抗原，具有三种性质：⑴封闭抗体，附在肿瘤细胞表面，遮盖肿瘤表面抗原；⑵可溶性抗原，可封闭效应细胞的抗原受体，使之失去活性；⑶肿瘤抗原抗体复合物，通过抗体与肿瘤表面相关抗原结合，封闭肿瘤细胞，阻断效应细胞对肿瘤细胞的特异性杀伤作用。
2、血清抑制因子（血清免疫抑制蛋白）：是癌症患者血清中的急性期反应蛋白和正常免疫抑制血清蛋白。
具有对肿瘤患者体内肿瘤的非特异免疫抑制作用。
如对PHA诱导的淋巴细胞增殖反应具有抑制作用。
（三）肿瘤细胞产物的免疫抑制作用1、抑制性细胞因子：⑴转化生长因子：可由多种肿瘤细胞产生释放。
有多种抗肿瘤效应。
如抑制淋巴细胞产生IL－2；阻碍NK细胞和 TC细胞的诱导和成熟；抑制由IFN－r诱导的巨噬细胞对肿瘤的杀伤活性。